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相似文献
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1.
目的探讨腹部火器伤肠管穿透后脓毒症的发生过程及意义。方法健康长白仔猪42头,随机分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组(每组6头),实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,进行伤道分泌物的定量和定性分析以及血液的细菌培养及菌群分析,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平,并观察各个时间点的体温变化。结果实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL一6水平均明显高于对照组(P〈0.05),血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平(P〈0.05);血清TNF-α、IL.6水平均于伤后12h达到高峰并与伤后血浆内毒素水平变化一致。伤后动物体温逐渐升高,在伤后12h、24h实验组的平均体温达40℃以上。伤后8h,伤道每克组织细菌数为(5.93±0.78)×10^5,达到感染的临界值;弹道局部渗出物中均有表面菌群,伤后4h开始各组可检测到肠道菌群,血液细菌培养阳性,可检测到表面菌群和肠道菌群。结论腹部火器伤肠穿孔后脓毒症发生时间早,其可能参与了伤后机体的病理生理过程。  相似文献   

2.
目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拈抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12h和24h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF—α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF—α、IL-6水平均明显高于对照组(P〈0.05),TNF—α在伤后12h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12h为(1218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12h达到高峰。结论TNF—α、1L-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。  相似文献   

3.
目的 探讨腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心肌细胞凋亡信号转导中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤机制.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌内NF-κB表达,同时测定心肌细胞凋亡和血浆内毒素变化情况. 结果伤后各组心肌内NF-κB表达明显高于对照组,心肌细胞凋亡指数和血浆LPS水平于伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致. 结论腹部火器伤肠管穿透后心肌内NF-κB表达增强,心肌细胞凋亡增多,导致心脏损伤.  相似文献   

4.
目的 探讨腹部火器伤肠管穿透后COX-2在心肌细胞凋亡信号转导中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤机制。方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌内COX 2表达,同时测定心肌细胞凋亡和血浆内毒素变化情况。结果 伤后各组心肌内COX-2表达明显高于对照组,心肌细胞凋亡指数和血浆LPS水平于伤后显著增高(P<0.05),并与COX-2活性变化基本一致。结论 腹部火器伤肠管穿透后心肌内COX-2表达增强,诱导心肌细胞凋亡增多,导致心脏损伤。  相似文献   

5.
目的 探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、 2、 4、 8、 12 h 和24 h 组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织NF-κB表达,在光镜下观察各组肺脏组织学变化,电镜下观察肺脏超微结构改变.结果 伤后各组肺组织NF-κB表达明显高于对照组,并于伤后1~8 h 内快速上升,在8h 出现高峰(P<0.05).伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿.电镜下4、 8、 12、 24 h 组逐渐出现线粒体肿胀、溶解.结论 腹部火器伤肠管穿透后肺组织NF-κB表达活性增强,与肺脏组织病理损伤基本一致,NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤中具有重要意义.  相似文献   

6.
目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关(r值分别为0.968、0.957,P〈0.05)。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。  相似文献   

7.
目的观察舱内腹部爆炸伤大鼠血浆内毒素、TNF-α和IL-6水平的动态变化。方法100只成年SD大鼠随机分为舱内组和舱外组,每组50只,在模拟战斗舱室和舱外开阔地爆炸复制腹部爆炸伤模型,爆炸后3、8、24、48h和72h采集外周血检测内毒素、TNF-α和IL-6浓度,同时采集门静脉血检测内毒素水平。结果大鼠腹部爆炸伤后血浆内毒素水平在外周血和门静脉血的变化趋势基本一致,伤后3h开始升高(P<0.05);舱内组48h达高峰,舱外组24h达峰值;舱内组血浆内毒素水平较舱外组升高快,且持续时间长(P<0.05)。相同时间点门静脉血内毒素水平较外周血升高明显,但24h后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。外周血血浆TNF-α和IL-6水平变化趋势与内毒素水平变化基本一致,但TNF-α水平较IL-6升高早、上升速度快,而且维持在较高水平。相关分析表明,门静脉血内毒素浓度与外周血内毒素(r=0.646)I、L-6(r=0.631)、TNF-α(r=0.724)水平呈正相关(P<0.01)。结论舱内爆炸致大鼠肠道内毒素移位较舱外早且发生率高,在早期救治战斗舱室内爆炸伤伤员时需采取有效措施预防肠源性内毒素血症,检测外周血...  相似文献   

8.
目的:研究白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在弥漫性脑损伤大鼠额叶的表达和血浆含量的变化。方法:采用Mamarou的弥漫性脑损伤的动物模型,分别于伤后不同时间收集额叶脑组织和静脉血,分别以RT-PCR法和放免法测定脑组织中IL-6和TNF-α的mRNA和血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:在弥漫性脑损伤的额叶脑组织中IL-6 mRNA的表达较对照组明显升高,并在损伤后6h达到高峰;血清中IL-6的表达也较对照组升高,在12h达到高峰。而TNF-α mRNA的表达在12h明显高于对照组,24h达到高峰;血清中的TNF-α水平在24h内逐渐升高。结论:在弥漫性脑损伤中,IL-6和TNF-α在脑组织和血清中升高,在疾病的发展中起到重要的作用。  相似文献   

9.
目的探讨严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的变化及其意义.方法应用动态浊度法和放射免疫法检测34例严重创伤患者,动态观察伤后1周内血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的变化,并与正常健康人进行比较.结果 严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的的水平较正常人有明显升高,内毒素、TNF-α、IL-1β分别于伤后第2、3天达高峰,随后下降,第7天仍明显高于正常人;IL-6、IL-8早期即有升高,伤后5~7d升高明显,且有继续上升趋势;严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α峰值水平、伤后第5天IL-6升高幅度与ISS评分呈显著正相关;死亡患者血清中内毒素、细胞因子较存活者相应时间显著升高.结论创伤后能引起明显的内毒素血症和细胞因子反应,动态观察可能与病情发展程度、预后有关.  相似文献   

10.
目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化的规律。方法将犬随机分为常温常湿组、热习服组、高温高湿组,分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测血浆和伤道骨骼肌中TNF-α含量。结果(1)伤道骨骼肌中TNF-α含量较血浆中明显升高(P<0.05);(2)常温常湿创伤组TNF-α4h开始升高,14h达高峰;(3)高温高湿创伤组1h升高,10h达到高峰,其峰值显著高于常温常湿组(P<0.05);(4)热习服组TNF-α变化基本和高温高湿组一致,只是升高幅度较低(P<0.05)。结论(1)TNF-α参与了高温高湿环境下肢体火器伤后机体的病理生理过程;(2)预示着TNF-α是高温高湿环境下火器伤病程变化的指标。  相似文献   

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