清开灵和生脉注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的:观察静脉注射清开灵、生脉注射液(生脉)及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响。方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和生脉以及清开灵+生脉小、中、大剂量组。iv油酸(0.05mL·kg^-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT,MDA的含量及观察病理变化。结果:与油酸组比较,清开灵、生脉及清开灵+生脉的小、大剂量组的呼吸幅度均显著升高;清开灵+生脉小剂量组PaO₂显著升高(P<0.05),清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组的PaCO₂均显著降低(P<0.05);清开灵、生脉各剂量组的MDA均显著降低,清开灵+生脉小剂量组的MDA显著降低、CAT显著增加;清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组可以减轻油酸引起的病理改变。结论:清开灵+生脉小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下的单独用药。     

痰热清注射液对急性肺损伤肺功能和血管内皮的保护作用

目的: 探讨痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)肺功能的保护作用及对血管内皮因子的影响。 方法: 124例ALI患者随机分为观察组和对照组各62例,对照组采用常规急救治疗措施,包括静脉通道建立、循环支持、吸氧、抗生素应用及原发创伤处理等;观察组在对照组治疗基础上加用痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,疗程7 d;观察血气分析指标,全身炎性反应综合征(SIRS)及健康状况评分(APACHEⅡ评分),检测内皮素-1(ET-1),血管内皮生长因子(VEGF)及血管性假血友病因子(vWF)。 结果: 治疗3,7 d观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)均较对照组上升更为显著(P<0.01);治疗后观察组SIRS及APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗3,7 d观察组ET-1,VEGF,vWF水平均低于同期对照组(P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组(P<0.05)。 结论: 痰热清能降低血清ET-1,VEGF,vWF水平,减轻了血管内皮的损伤,减轻了肺水肿,保护了肺功能。     

不同剂量的血必净注射液对急性胰腺炎患者肺损伤的保护作用及临床疗效观察

[目的] 研究不同剂量的血必净注射液对急性胰腺炎患者肺损伤的保护作用及临床疗效。[方法] 收集在许昌市中心医院重症医学科、消化内科、肝胆外科住院的急性胰腺炎合并肺损伤患者160例,随机分为血必净注射液50 mL每日两次(A组)、血必净注射液100 mL每日两次(B组)、血必净注射液100 mL每日3次(C组),以及基础治疗的对照组,共4组,各40例,治疗3 d后评价疗效。在治疗前及治疗后进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分,计算氧合指数(PaO₂/FiO₂),B线评分,检测胸水中白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。[结果] 治疗前各组APACHEⅡ评分、BISAP评分、PaO₂/FiO₂、B线评分、胸水IL-6及TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组各指标的表达水平在治疗前后均具有统计学差异(P<0.05)。治疗3 d后C组胸水IL-6及TNF-α水平较A组、B组均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),C组APACHEⅡ评分、BISAP评分、PaO₂/FiO₂、B线评分较A组有改善,差异有统计学意义(P<0.05),但与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] 血必净注射液对急性胰腺炎患者的肺损伤具有保护作用,在一定范围内,不同剂量具有不同的保护作用。     

丹皮酚对PMDD肝气逆证模型大鼠焦虑样行为及其神经内分泌功能的影响＊

目的 观察丹皮酚对经前烦躁障碍症（Premenstrual Dysphoric Disorder，PMDD）肝气逆证模型大鼠行为学和孕酮（P）、四氢孕酮（ALLO）、海马脑区GABA_ARα4 mRNA和蛋白表达的影响、以探讨其作用机制。方法 将大鼠分为正常组（Control）、模型组（Model）、模型+丹皮酚低剂量组（Model+6.05）、模型+丹皮酚中剂量组（Model+12.11）、模型+丹皮酚高剂量组（Model+24.23）、模型+氟西汀组（Model+FLX），运用攻击行为测试（RIT）、旷场实验（OFT）、高架十字迷宫实验（EPM）等检测大鼠的焦虑样行为，ELISA检测血清及海马P、ALLO的含量，通过免疫荧光和PCR检测海马脑区GABA_ARα4的蛋白定位和mRNA的表达。结果 与正常组相比，模型组OFT的Center distance（中央区运动路程）、Center time（中央区停留时间）显著下降（P<0.05，P<0.001），相比模型组，氟西汀组OFT的Center time（中央区停留时间）显著上升（P<0.05）；与模型组相比，氟西汀组和丹皮酚中剂量组进入EPM开放臂次数和时间百分比明显上升（P<0.05，P<0.01，P<0.05，P<0.001）；与模型组相比，丹皮酚中剂量组血清中P、ALLO的含量显著增加（P<0.001，P<0.01），丹皮酚高剂量组血清中ALLO含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，丹皮酚中剂量组海马脑区中P含量显著升高（P<0.01）；各给药组海马脑区中ALLO含量明显增加（P<0.01、P<0.001、P<0.0001、P<0.001）；与正常组相比，模型组GABA_ARα4蛋白含量显著性降低（P<0.05），相比模型组，丹皮酚低剂量组和丹皮酚中剂量组显著性降低（P<0.05，P<0.05）；与正常组相比，模型组海马脑区内GABA_ARα4 mRNA表达显著性升高（P<0.01）。结论 丹皮酚可有效改善PMDD肝气逆证大鼠焦虑样行为，且中剂量用药可发挥更明显的疗效，其作用机制可能与纠正P、ALLO、GABA_ARα4 有关。     

丹参注射液通过干扰肿瘤细胞与血小板相互作用抑制SKOV3细胞体外增殖

目的 观察丹参注射液对肿瘤细胞与血小板相互作用诱导的卵巢癌细胞增殖的抑制作用。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法和集落形成法,观察血小板对SKOV3体外生长的诱导作用及丹参注射液（12,24,48 g·L^-1）的抑制作用;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血小板-肿瘤细胞相互作用系统及血小板上清液中转化生长因子-β₁（TGF-β₁）含量,并观察丹参注射液对TGF-β₁分泌的影响;采用微量板法和ELISA观察肿瘤细胞培养上清液对血小板聚集和分泌的影响,并检测丹参注射液的抑制作用;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）观察丹参注射液对血小板核转录因子-κB（NF-κB）信号转导通路的影响及单独用丹参注射液的影响。结果 与空白组比较,血小板诱导组吸光度A₅₇₀显著升高（P<0.01）;血小板＋丹参注射液组A₅₇₀则较血小板诱导组显著降低（P<0.01）,且与丹参注射液组比较,经血小板诱导的同剂量丹参注射液组细胞增殖抑制率更显著（P<0.01）。与空白组比较,血小板诱导组集落数明显增加（P<0.05）;血小板＋丹参注射液的集落数则明显低于血小板诱导组（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,血小板诱导组上清液中TGF-β₁含量显著升高（P<0.01）;血小板＋丹参注射液组TGF-β₁含量显著降低（P<0.01）;与丹参注射液（24 g·L^-1）组比较,经血小板诱导的同剂量丹参注射液组抑制率更高（P<0.01）。与空白组比较,经丹参注射液处理的血小板上清中TGF-β₁明显减少（P<0.05,P<0.01）;经丹参注射液处理的SKOV3上清中TGF-β₁的含量差异无统计学意义。与空白组比较,SKOV3细胞上清液诱导组的血小板聚集、血栓素A₂（TXB₂）和5-羟色胺（5-HT）分泌显著升高（P<0.01）,细胞上清液诱导+丹参注射液组上述指标均显著降低（P<0.01）,且与丹参注射液（24 g·L^-1）组比较,经细胞上清液诱导的同剂量丹参注射液组抑制率更高（P<0.01）。与空白组比较,血小板诱导组的磷酸化TGF-β激活激酶1（p-TAK1）,p-NF-κB表达显著升高,p-NF-κB抑制蛋白（p-IκB）表达显著降低（P<0.01）;血小板+丹参注射液组p-TAK1,p-NF-κB表达均显著降低,p-IκB表达显著升高（P<0.01）。结论 丹参注射液可通过抑制血小板与肿瘤细胞相互作用从而对SKOV3细胞增殖产生的影响,其作用机制可能与抑制血小板分泌TGF-β₁有关。     

香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的 探讨香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力的影响。方法 将大鼠随机分为7组：生理盐水组、香丹注射液组、香丹注射液石油醚提取部位组(a)、氯仿提取部位组(b)、醋酸乙酯提取部位组(c)、正丁醇提取部位组(d)、水提取部位组(e)，给药剂量为 16 g 生药/kg，静脉注射方式给药。用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和给药后5、10 和 15 min 大鼠的心率 (HR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室终末舒张压 (LVEDP)、左心室内压最大上升速率 (+dp/dt_max)、左心室开始收缩至 dp/dt_max 的间隔时间 (t-dp/dt_max) 和左心室内压最大下降速率 (-dp/dt_max) 的变化。结果 静脉注射相应的受试物后，石油醚提取部位组(a)和乙酸乙酯提取部位组(c)对麻醉大鼠血流动力学的各项指标无显著性影响 (P＞0.05)；氯仿提取部位组(b)能使大鼠 SBP、DBP、MAP 显著升高 (P＜0.05)；水提取部位组(e)能使大鼠 SBP 显著升高 (P＜0.05)；正丁醇提取部位组(d)能使大鼠 SBP、DBP、MAP、LVSP 和-dp/dt_max 显著升高 (P＜0.05)；香丹注射液五个不同提取部位对 HR、LVEDP、+dp/dt_max 和 t-dp/dt_max 指标无显著性影响 (P＞0.05)。结论 香丹注射液的正丁醇部位提取物具有增强心肌收缩功能和改善心肌舒张功能。     

小檗碱对DHF大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察小檗碱(Ber)对舒张性心力衰竭(diastole heart failure,DHF)大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度[Ca²⁺]_i的影响。方法:Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型;术后4周,模型大鼠随机分为DHF模型组,Ber高、中、低剂量组(63,42,21mg·kg^-1.d^-1)4组(n=10),另有假手术组10只。连续给药4周后,应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描用Fluo-3AM负载好的心肌细胞内的荧光强度(FI)来表示[Ca²⁺]_i。结果:模型组与假手术组比,左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_max)无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dt_max)显著降低(P<0.01),左室松弛时间常数(T)数值显著延长(P<0.01);心肌细胞内[Ca²⁺]_i明显增高(P<0.05)。与模型组比较,Ber高剂量组比中剂量组低剂量组更显著降低LVEDP,显著升高-dp/dt_max(P<0.01),显著缩短T(P<0.01),显著降低心肌细胞内[Ca²⁺]_i(P<0.01)。结论:Ber高剂量组可以明显改善DHF大鼠血流动力学和降低心肌细胞内[Ca²⁺]_i。     

参芪扶正注射液对荷S180小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的:探讨参芪扶正注射液对荷S₁₈₀小鼠肿瘤细胞凋亡的影响。方法:将23只荷瘤小鼠随机分成4组,分别为对照组、参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1组)、中剂量组(4g·kg^-1组)及低剂量组(2g·kg^-1组)。对照组给予生理盐水,ip,1次/d,其他3组ip给于不同剂量的参芪扶正注射液。14d后处死小鼠,采集体重、肿瘤重量数据,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和细胞周期。结果:参芪扶正注射液各剂量组肿瘤重量皆低于对照组,但仅中剂量组与对照组的差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组肿瘤细胞凋亡率皆显著高于对照组(P<0.05～P<0.01);各剂量组细胞周期与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪扶正注射液单独应用可以通过促进肿瘤细胞的凋亡而发挥抑制肿瘤的作用。     

两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠细胞免疫功能的影响

目的:比较两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S₁₈₀小鼠细胞免疫功能的影响。方法:将42只荷瘤小鼠随机分成5组,分别为对照组、现工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1)和临床等效剂量组(4g·kg^-1)、原工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1)和临床等效剂量组(4g·kg^-1)。腹腔注射给药,1次/d,实验组给予不同剂量的相应参芪扶正注射液,对照组给予生理盐水。7d后从小鼠眼眶后静脉丛取血进行全血细胞检测及T淋巴细胞亚群检测。结果:4个实验组白细胞和淋巴细胞总数皆高于对照组,其中现工艺4g·kg^-1组与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);4g·kg^-1剂量组中,现工艺淋巴细胞总数显著高于原工艺(P<0.05);现工艺4g·kg^-1组的CD4+淋巴细胞比例显著高于对照组(P<0.05);同一剂量两种工艺制剂之间T淋巴细胞亚群比例无显著差异。结论:在临床等效剂量上,现工艺制备的参芪扶正注射液可提高荷S₁₈₀小鼠白细胞、淋巴细胞及CD4⁺T细胞的水平,效果优于或等于原工艺。     

血栓通注射液对大鼠体内细胞色素P450酶活性的影响

 目的 用Cocktail探针药物法,研究血栓通注射液对大鼠肝细胞细胞色素P450（CYP450）的影响。方法 分别以茶碱、氯唑沙宗和咪哒唑仑作为CYP1A2,CYP2E1及CYP3A4的探针药,将大鼠随机分为低剂量和高剂量两组,每日尾静脉注射血栓通注射液,采用高效液相色谱法测定连续使用血栓通注射液前后大鼠血浆中相应的探针药物的浓度及其药动学参数。结果 连续注射14 d后,与用药前比较,茶碱、氨苯砜的血药浓度及其药动学参数未见显著性改变;但低剂量组和高剂量组中氯唑沙宗的AUC_0-t减少,ρ_max明显降低,CL/F显著增加,t1/2和V_d/F变化不明显。高剂量组中tmax有所降低(P<0.05)。结论 连续注射血栓通注射液14 d后,对CYP2E1酶活性有显著诱导作用,而对CYP3A4、CYP1A2酶活性无影响。     

加用清开灵和复方丹参注射液治疗重症肺原性心脏病疗效观察

[目的]探讨在西医综合治疗基础上加用清开灵和复方丹参注射液对重症肺原性心脏病(肺心病)的治疗效果.[方法]治疗组在西医常规综合治疗基础上加用清开灵注射液和复方丹参注射液治疗急重症肺心病50例;对照组采用纯西药综合治疗48例,进行疗效对照观察.[结果]治疗组有效46例,总有效率为92.00%,对照组有效32例,总有效率为66.67%,两组疗效有显著差异(P＜.05);治疗前后二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)的改善,治疗组亦明显优于对照组(P＜0.05).[结论]在常规综合治疗基础上,清开灵注射液和复方丹参注射液联合应用治疗重症肺心病疗效明显优于单纯西药治疗,其对血气的改善可能与其改善心、肺、血流、血管的功能有关.     

槐定碱对急性肺损伤小鼠肺组织SOD, MDA及TLR4表达的影响

目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:采用随机数字法,将60只清洁级昆明种小鼠分成6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低剂量组、槐定碱中剂量组、槐定碱高剂量组,每组10只.①正常组、②模型组、④槐定碱低剂量组、⑤槐定碱中剂量组、⑥槐定碱高剂量组:ip生理盐水0.5 mL,连续6d.③预防给药组:ip 5 mg·kg-1槐定碱,连续6d.上述②～⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1 h ip脂多糖(LPS)9 mg· kg -1造模,造模2h后④～⑥组分别给槐定碱9,5,2.5 mg·kg-1.6h后检测肺组织匀浆中SOD活性及MDA的含量,取新鲜肺组织裂解后提取RNA,RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达水平.结果:与正常组(86.22 ±8.86) U·mg-1相比,LPS模型组(50.58±10.06) U·mg-1肺组织匀浆SOD活性明显下降;与模型组相比,各给药组SOD[预防给药组(64.71±5.74)U·mg-1,高剂量组(56.34 ±6.88) U·mg-1,中剂量组(75.50 ±13.01)U·mg-1,低剂量组(67.02±10.19)U·mg-1]均明显升高(P＜0.05);而肺组织中MDA含量变化趋势与SOD相反(P＜0.05);TLR4 mRNA的表达灰度值与正常组(0.45±0.20)比较,LPS模型组(0.82±0.20)明显升高;与模型组比较,各用药组[预防给药组(0.60 ±0.32)s,高剂量(0.55 ±0.19),中剂量(0.54 ±0.29),低剂量组(0.61±0.26)]均明显降低(P＜0.05).结论:槐定碱能降低ALI模型小鼠肺组织匀浆中MDA的活性,提高SOD含量,降低TLR4 mRNA的表达.     

清开灵注射液对大鼠急性肺损伤中氧自由基的干预作用

目的探讨清开灵注射液在大鼠急性肺损伤(ALI)中的抗氧自由基作用。方法将实验动物随机分为油酸+清开灵组和油酸加生理盐水组,分别于给药后6 h、8 h、12 h、16 h、24 h、36 h取血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;用肺系数评定急性炎症肺水肿程度;用光镜病理学检查观察右肺门组织炎症细胞浸润程度。结果①肺系数2组间和各组间相比均无显著性差异;②治疗组MDA在损伤后6 h、8 h、12 h和36 h较对照组明显降低,T-SOD在损伤后12 h、16 h、24 h和36 h较对照组明显升高,GSH在损伤后6 h、24 h和36 h较对照组明显升高,GSH-PX在损伤后8 h、16 h和36 h较对照组明显升高;③光镜病理见炎细胞浸润与肺泡充血水肿程度依次为:F组>A组>C组>E组。结论清开灵注射液是一种可用的抗氧自由基药物,常规剂量给予即能有效地降低MDA水平,提高T-SOD、GSH和GSH-PX水平,缓解ALI;重复给药时间间隔以不超过8 h为宜。     

生山栀-冬虫夏草复方不同方法提取物对急性呼吸窘迫综合征的作用

目的:观察不同提取方法的生山栀冬虫夏草复方提取物对兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗作用。方法:采用水提及醇提的方法,获水提取液(总提液)、复方醇溶提取液(醇溶液)、复方醇沉(醇沉液)提取液。静脉注射油酸复制兔ARDS模型,观察该复方不同方法提取物对兔急性呼吸窘迫综合征血气分析、肺系数、肺泡灌洗液(BALF)白蛋白含量及肺部病理改变的影响。结果:总提液、醇溶液能提高兔ARDS的血氧饱和度,降低肺系数、肺泡灌洗液白蛋白含量,减轻肺损伤程度。醇沉液则对上述指标改善作用不明显。结论:预防性应用总提液、醇溶液能有效改善油酸型兔ARDS肺功能。     

莪术醇对结直肠癌细胞裸鼠移植瘤生长及其VEGF和COX-2表达的影响

目的:观察莪术醇对人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其可能的机制。方法:建立人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤模型,成瘤后将其随机分为莪术醇高、中、低剂量(80,40,20 mg·kg-1)组,模型组,空白组,每天ig给药1次,给药21 d。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化方法(IHC)检测瘤组织中血管生成因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与模型组比较,莪术醇高、中、低剂量组能明显降低肿瘤的瘤体积、瘤重及VEGF,COX-2的表达,均呈剂量依赖性。莪术醇高、中、低剂量组抑瘤率分别为66.88%,42.08%,25.73%;模型组VEGF表达量与莪术醇各组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组COX-2表达量与莪术醇中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF和COX-2表达具有明显相关性(r=0.874,P0.01)。结论:莪术醇抑制结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤生长的机制可能与下调VEGF和COX-2表达有关,并且可能通过COX-2/前列腺素E2(PGE2)/VEGF信号通路发挥抑制结直肠癌生长的作用。     

清开灵软胶囊治疗急性上呼吸道感染的临床研究

目的:探讨清开灵软胶囊对急性发热的疗效,及其证效关系。方法:清开灵软胶囊采用每日4次,每次1.6 g的剂量口服,并以双黄连口服液做对照,观察急性上呼吸道感染发热患者129例,疗程3 d。结果:清开灵软胶囊愈显率73.34%,双黄连口服液愈显率43.59%,前者疗效优于后者(P<0.05)。清开灵软胶囊对风热型的疗效优于风寒型(P<0.05)。清开灵软胶囊降低体温和减少数脉、增加缓脉的作用较双黄连口服液显著(P<0.05)。清开灵软胶囊服用中,少数出现轻度胃肠道反应。结论:清开灵软胶囊是治疗急性上呼吸道感染发热疗效显著且副作用小的药品。     

生山栀-冬虫夏草复方抗急性呼吸窘迫综合征的作用

目的验证生山栀-冬虫夏草复方的抗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)作用。方法 48只新西兰纯种大白兔随机分成空白对照组、油酸对照组与复方低剂量治疗组(0.125g·kg~(-1).d~(-1))及复方中剂量治疗组(0.25g·kg~(-1).d~(-1))、复方高剂量治疗组(1.25g·kg~(-1).d~(-1))5组,各治疗组于造模前3天开始预给药,空白对照组、油酸对照组则予等量的生理盐水,用静脉注射油酸的方法复制 ARDS动物模型,观察各组动脉血气动态变化、各组之间肺系数、肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)白蛋白含量的差异。结果油酸对照组动脉氧分压和氧饱和度进行性下降,肺系数、肺湿重/干重比、BALF 白蛋白含量显著高于空白对照组,而复方高剂量治疗组的动脉血氧饱和度各时间点均高于油酸对照组,肺系数、肺湿重/干重比、BALF 白蛋白含量明显低于油酸对照组,复方低剂量和复方中剂量疗效不明显。结论静脉注射油酸复制 ARDS 模型的方法可靠,预防性使用较大剂量的生山栀-冬虫夏草复...     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的]观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法]SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 m L/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液(2 mg/kg),20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果]与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低(P0.05,P0.01),小肠推进率显著升高(P0.01)。[结论]仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的]研究消渴灵片(XKL)对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法]将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃)、阳性对照组(以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃),测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白相对表达情况及JNK m RNA表达情况。[结果]XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性(P0.05);XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK m RNA表达量显著下降(P0.05),PDX-1蛋白表达量显著升高(P0.05)。[结论]XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。