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相似文献
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1.
目的 探讨IL -8与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的关系。方法 测定 2 0例COPD稳定期患者血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)及 3 0例COPD急性加重期患者治疗前后血清中IL -8含量 ,并与 2 0例健康对照组比较。结果 COPD稳定期患者血清及BALF中IL -8水平明显高于对照组 [分别为 ( 112 0 8± 3 0 85 )ng/L和 ( 4 6 3 7± 13 72 )ng/L ,P=0 0 0 0 ;( 15 95± 5 83 )ng/L和 ( 3 63± 0 5 2 )ng/L ,P <0 0 5 ]。COPD急性加重期患者治疗后血清IL -8明显减低[( 4 4 80± 2 5 76)ng/L和 ( 13 12± 6 47)ng/L ,P =0 0 0 0 ]、但仍高于对照组 [( 13 12± 6 47)ng/L和 ( 3 63± 0 5 2 )ng/L ,P <0 0 5 ] ,且COPD组稳定期患者和对照组BALF中IL -8也明显高于血清 (P =0 0 0 0 )。结论 IL -8可能参与了COPD的发生和发展过程  相似文献   

2.
目的:观察急性加重期和稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血浆中白细胞介素-13(IL-13)水平的变化。方法:检测并分析30例COPD急性加重期患者,30例COPD稳定期患者及25例健康体检者诱导痰及血浆中IL-13水平及其肺功能。结果:COPD急性加重期及稳定期患者诱导痰及血浆中IL-13的水平均高于健康组(P〈0.05),急性加重期患者的诱导痰及血浆中IL-13的水平又高于稳定期组(P〈0.05);血中IL—13浓度水平与肺功能无相关性(P〉0.05),诱导痰中IL-13浓度水平与肺功能呈负相关性(P〈0.05)。结论:COPD组诱导痰及血浆中IL-13的水平增高,与COPD的发生及加重密切相关。全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关。  相似文献   

3.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C-反应蛋白(CRP)的水平与肺功能的关系.方法:收治COPD患者5O例,其中处于急性加重期者(AECOPD)31例(加重期组),稳定期19例(稳定期组)和健康对照者(对照组)23例,取空腹静脉血,测定血清中CRP的浓度,并对COPD患者进行肺功能检查.结果:COPD急性加重期患者血清CRP显著高于稳定期组和对照组(均P<0 01),COPD稳定期组上指标均较对照组为高(P<0 O1),加重期组和稳定期组患者血清CRP与第1秒用力呼气容积(FEV1)/最大用力肺活量(FVC)和FEV1%呈负相关,结论:血清CRP可作为判断COPD急性加重期的指标;血清CRP可能与COPD患者的肺功能下降有关.  相似文献   

4.
崔立慧  李素娟  陶建娇 《川北医学院学报》2021,36(11):1516-1518,1540
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期与稳定期患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10水平变化及与肺功能的相关性.方法:按照病程将80例COPD患者分为急性加重期组(n=46)和稳定期组(n=34).另选取40名同期健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测受试者血清IL-6、IL-8、IL-10水平,并对受试者肺功能进行测定.比较各组血清IL-6、IL-8、IL-10水平及肺功能指标差异,并采用Pearson相关系数分析IL-6、IL-8、IL-10与肺功能之间的相关性.结果:COPD急性加重期组与稳定期组血清IL-6、IL-8水平均高于对照组(P<0.05),IL-10水平低于对照组(P<0.05),且急性加重期组血清IL-6、IL-8水平高于稳定期组(P<0.05),IL-10水平低于稳定期组(P<0.05).COPD急性加重期组与稳定期组FEV1、FEV1/FVC均低于对照组(P<0.05),且急性加重期组FEV1、FEV1/FVC低于稳定期组(P<0.05).相关性分析显示,在COPD急性加重期及稳定期患者中,血清IL-6、IL-8水平均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05),IL-10水平与FEV1水平呈正相关(P<0.05).结论:COPD急性加重期、稳定期患者血清IL-6、IL-8呈高表达,IL-10呈低表达,且与肺功能损伤程度具有相关性.  相似文献   

5.
目的 探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺病 (COPD)的关系。方法 选择 84例COPD急性加重期患者 ,4 0例COPD稳定期患者 ,30名正常对照者。采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA、IgM、IgG。 结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为 31.0 % ,明显高于COPD稳定期和对照组 (P <0 .0 5 )COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为 2 0 .2 %和 2 9.8% ,明显高于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;IgA的几何平均滴度在急性加重期组中最高 (2 1.4 ) ,COPD稳定期组次之 (9.8) ,对照组最低 (3.5 ) ,3组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的重要诱因之一 ,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制  相似文献   

6.
为了探讨白细胞介素特别是IL - 8以及中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症过程中的作用 .分别测定 30例健康人和 6 0例稳定期COPD患者诱导痰中的IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α水平、痰细胞分类以及FEV1% ,比较两组人群各参数的差异及分析各参数间的相关关系 .结果 :在健康人组痰细胞分类中 ,巨噬细胞占 (5 5 5± 3 6 ) % ,而COPD组中性粒细胞占 (6 1 7± 1 9) % ,皆明显高于同组其他细胞 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,COPD组痰液中IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α浓度明显高于健康对照组 (各项P值均小于 0 0 0 1) ;其中以IL - 8的升高最为突出 (q =8 5 4 4 ,P <0 0 1) .COPD组患者痰中IL - 8与痰中中性粒细胞分类比例呈显著正相关 (r =0 88,P <0 0 0 1) ;COPD组患者痰中IL - 8与患者FEV1%呈显著负相关(r =- 0 90 ,P <0 0 0 1) .结论 :诱导痰中IL - 8水平和中性粒细胞计数升高是COPD稳定期气道炎症的特征 ,可作为观察疗效的指标  相似文献   

7.
目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期并肺性脑病患者血清中NSE与S100b水平,并对两者进行相关分析,探讨COPD急性加重期并肺性脑病脑损伤的免疫损害机制.方法 应用ELIIse方法检测40例COPD急性加重期并肺性脑病及30例COPD稳定期患者血清中NSE及S100b水平,并对检测结果进行统计学处理.结果 COPD急性加重期并肺性脑病患者血清中NSE及S100b浓度高于对照组(P<0.01),且两者呈正相关(r=0.477,P<0.01).结论 NSE与S100b参与了COPD急性加重期并肺性脑病的缺氧脑细胞代谢过程.  相似文献   

8.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期C反应蛋白(CRP)测定的临床意义。方法:选择在本科住院的COPD患者27例,分别在其COPD急性加重期和稳定期时抽血测定CRP,血常规,比较2组间是否有统计学意义。结果:患者血清CRP急性加重期显著高于稳定期COPD。  相似文献   

9.
目的探讨血浆环指蛋白5 (Ring Finger protein 5,RNF5)检测在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)中的意义。方法选取36例COPD患者及36例健康对照者为研究对象。应用ELISA法分别检测COPD患者急性加重期、稳定期及健康对照者空腹RNF5的浓度,比较血浆RNF5在COPD急性加重期、稳定期及健康对照者的水平变化;并应用Spearson’s相关分析法,分析RNF5与肺功能指标的相关性。结果 COPD急性加重期和稳定期患者的RNF5浓度较健康对照组的浓度均明显增高[急性加重期(38.36±12.81) ng/mL;稳定期(34.11±10.01) ng/mL;对照组(28.30±13.09) ng/mL;急性加重期COPD组与对照组比较P=0.001;稳定期COPD组与对照组比较P=0.008];COPD稳定期RNF5的水平明显低于急性加重期的水平(P=0.004);相关性分析显示,无论是在COPD急性加重期还是COPD稳定期,RNF5与FEV1%呈负相关。结论 RNF5参与了COPD的发病,... 更多  相似文献   

10.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清中白细胞介素-13(IL-13)水平的变化.方法 COPD急性加重期患者30例(加重组)、COPD稳定期患者30例(稳定组)、健康体检者25例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测诱导痰及血清中IL-13水平,并检测患者肺功能.结果 加重组及稳定组诱导痰及...  相似文献   

11.
目的 观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法  72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果 ①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论 内毒素肺  相似文献   

12.
氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
朱应群 《海南医学》2006,17(12):6-7
目的探讨氨溴索对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道炎症的影响。方法选择40例COPD急性加重期患者,随机分成氨溴索治疗组和对照组,并选择健康老年人18例作为正常对照组。观察其支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8及TNF—α的变化。结果氨溴索组和对照组患者BALF中IL一8及TNF—α含量均高于正常组,两组治疗前无显著差异,治疗10天后A组水平较B组下降(P〈0.01)。结论氨溴索可以抑制COPD急性加重期患者的气道炎症反应过程。  相似文献   

13.
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中一氧化氮(NO)的变化,并探讨NO与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采集COPD急性加重期、稳定期患者和健康者外周血血清,采用硝酸还原酶法检测血清中NO、速率散射比浊法检测血清hs-CRP和放射免疫法定量测定血清TNF-α浓度。结果 COPD急性加重期组NO水平明显低于稳定期组(P<0.01),而TNF-α和hs-CRP显著高于稳定期组(P<0.01);COPD稳定期组NO水平明显低于对照组(P<0.05),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),而hs-CRP水平在稳定期组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期NO与TNF-α、hs-CRP存在明显负相关性(r=-0.365,P=0.047,r=-0.450,P=0.013)。COPD稳定期患者血清NO与TNF-α、hs-CRP之间无明显相关性(r=-0.148,P=0.434;r=-0.09,P=0.636)。结论 NO、TNF-α、hs-CRP均参与了COPD气道炎性反应,并与COPD炎性损伤程度有关。此外,NO水平越低,炎性反应越剧烈,提示NO在炎性级联反应中起一定作用。  相似文献   

14.
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的表达水平及其临床意义.方法 130例受试者分为COPD稳定期组(n=50)、COPD急性加重期(AECOPD)组(n=50)和对照组(n=30)3组.分别应用免疫细胞化学和Western blot检测外周血单个核细胞中HIF-1α的蛋白表达;同时测定受试者的C反应蛋白(CRP).结果 3组HIF-1α表达水平差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α在对照组少量表达,在COPD稳定期组和AECOPD组均有明显表达,且在AECOPD组的表达水平明显高于COPD稳定期组(P<0.01);HIF-1α与CRP有显著的相关性.结论 外周血炎症细胞中HIF-1α可能参与COPD全身慢性炎症反应,同时其蛋白表达水平可能是反映COPD病情的一个重要指标.  相似文献   

15.
哮喘患者血清IL-13、TNF-α与IgE的测定及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨支气管哮喘患者IL 13、TNF α与IgE的变化及其在哮喘发病中的意义。方法 采用固相ELISA法检测 5 7例支气管哮喘患者和 2 3例健康者血清IL 13、TNF α和IgE浓度。结果 支气管哮喘组IL 13、TNF α与IgE水平均显著高于健康组 (P <0 .0 1)。IL 13水平在外源性哮喘急性期明显高于内源性哮喘急性期 (P <0 .0 1) ,而缓解期无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α水平在急性期和缓解期无明显差异 (P >0 .0 5 )。经直线相关分析显示 ,支气管哮喘组IL 13与IgE呈正相关 (r=0 .88,P <0 .0 1)。结论 IL 13、TNF α升高是哮喘发病的重要因素 ;IL 13在哮喘患者IgE产生过程中起促进作用  相似文献   

16.
邱丹  黄毅  刘建英  刘振峰 《西部医学》2008,20(3):504-506
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期和稳定期血清中MMP-9和TNF-α变化的临床意义。方法采用ELISA方法,分别检测25例患者在COPD急性加重期、稳定期及20例正常人血清MMP-9和TNF-α水平,并进行比较。结果COPD急性加重期TNF-α水平高于稳定期、正常人,而后两组TNF-α水平相近;但三组MMP-9水平相近。结论TNF-α参与了COPD的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性加重期进行检测。MMP-9在COPD急性加重期和稳定期都有高水平表达,尚待进一步观测。  相似文献   

17.
目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例COPD患者(急性加重期及治疗后稳定期)和10例健康体验者(对照组)外周血IL-8浓度,并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比(FEV1%)、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组(P〈0.05)。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组(P〈0.05)。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。%呈负相关(r=-0.97,P〈0.01;r=-0.77,P〈0.01)。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成,并与气道阻塞程度密切相关。  相似文献   

18.
目的:分析血清miR-146a和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断中的应用价值。方法:回顾性分析2018年12月至2020年12月该院收治的167例COPD患者和80名健康体检者的临床资料。按照疾病严重程度分为急性加重期组(n=87)和稳定期组(n=80),80名健康体检者为对照组。比较三组血清miR-146a和HIF-1α水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-146a和HIF-1α水平在急性加重期COPD诊断中的应用价值。结果:急性加重期组和稳定期组的血清miR-146a水平均低于对照组,且急性加重期组低于稳定期组;急性加重期组和稳定期组的HIF-1α水平均高于对照组,且急性加重期组高于稳定期组,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清miR-146a和HIF-1α水平单项及联合检测诊断COPD急性加重期的曲线下面积(AUC)分别为0.721、0.744、0.890,均>0.70。结论:血清miR-146a和HIF-1α水平单独及联合诊断COPD患者急性加重期均具有一定价值,且以联合评估价值最佳。  相似文献   

19.
氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
①目的 探讨氨溴索对肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的影响以及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响。②方法 实验大鼠随机分为 3组 :健康对照组 (n =8) ,COPD模型组 (n =1 2 ) ,氨溴索干预组 (n =1 2 )。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型 ,氨溴索干预组于COPD模型开始建立时腹腔注射氨溴索溶液 4 0mg/ (kg·d) ,连续 4 0d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、血气指标、肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数。应用原位杂交法检测TNF α基因表达的相对含量。③结果 所建COPD模型的病理以及病理生理学改变符合人类COPD的特点。氨溴索干预组肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数、TNF α表达强度与健康对照组、COPD模型组比较差异有显著性 (F =3.2 4~ 1 1 .1 1 ,q =4 .74~ 36 .2 2 ,P <0 .0 1 ) ;动脉血氧分压、二氧化碳分压差异亦有显著性 (F =3.30、8.79,q =3.5 0~ 8.6 9,P <0 .0 5 )。 ④结论 长期应用氨溴索对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用  相似文献   

20.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清铁蛋白(Ferr)、癌胚抗原(CEA)和D-二聚体(D-D)水平变化及意义.方法:210例COPD患者根据病情将急性加重期患者设为观察组(n=100),稳定期患者设为对照组(n=110).比较两组患者入院第1天、第3天、第7天及第14天血清Ferr、CEA和D-D水平,分别比较不同病情(入院7 d内)和不同预后(出院时)COPD急性加重期患者血清Ferr、CEA和D-D水平,分析出院时Ferr、CEA、D-D水平对COPD急性加重期患者预后的预测价值.结果:观察组入院第1天、第3天、第7天血清Ferr、CEA、D-D水平均高于对照组(P<0.05),两组第14天血清Ferr、CEA、D-D水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);GOLD分级4级的COPD急性加重期患者入院7 d内Ferr、CEA、D-D水平高于GOLD分级3级者(P<0.05);COPD急性加重期患者28 d内死亡者血清Ferr、CEA、D-D水平高于存活者(P<0.05).ROC曲线分析发现,出院时血清Ferr、CEA、D-D水平联合预测COPD急性加重期患者28 d死亡的曲线下面积(0.869)均高于单项预测值.结论:血清Ferr、CEA和D-D水平随COPD病情加重而升高,出院时Ferr、CEA和D-D水平对COPD预后有一定预测价值.  相似文献   

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