登革热患者外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞及IL-10的检测分析

目的：观察登革热患者外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞及白介素-10（IL-10）的变化，探讨其在登革热疾病的发生和发展中的作用。方法：12例健康人和18例登革热患者于治疗前后采静脉血。采用流式细胞仪检测CD4^＋、CD8^＋T细胞并计算CD4^＋／CD8^＋比值，ELISA法检测血清IL-10水平，同时作外周血白细胞、血小板计数。结果：与正常健康人和治疗后相比，登革热患者治疗前外周血CD4^＋细胞百分比、CD4^＋／CD8^＋比值明显降低（P〈0．01）。CD8^＋细胞百分比和血清IL-10显著增高（P〈0．01），白细胞、血小板计数均明显下降（P〈0．01）；治疗后患者以上指标均与健康人无明显差异。结论：CD4^＋、CD8^＋ T细胞在登革热病毒感染后异常激活，CD4^＋／CD8^＋比值明显降低，IL-10分泌增高，可能在登革热的发病中起重要作用。     

脑外伤患者血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-1β及白介素-10含量的测定

脑外伤除直接引起脑组织损害外 ,还可引起细胞生物化学级联反应 ,致全身炎症反应 ,肺脏是易受损害器官。我们测定了严重脑外伤急性期患者血清和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中白介素 1β(IL 1β)和 IL 10含量 ,报告如下。1　资料与方法1.1　观察对象 :本研究均取得患者家属及健康自愿者同意。急性期脑外伤组 10例中男 8例 ,女 2例 ;年龄 2 2～ 6 8岁 ,平均 (32 .3± 13.7)岁。患者既往无心、肺、肾、肝等疾病 ,无全身感染及其它部位创伤 ,也无神经源性肺水肿。血流动力学稳定。研究期间未用激素 ,其它治疗根据病情进行。入院 12～ 2 4小时…     

卡介菌多糖核酸对哮喘的治疗作用

目的　观察卡介菌多糖核酸 (斯奇康 ,BCG -PSN)对支气管哮喘是否具有显著的治疗效果。方法　 6 0例轻中度哮喘病患者随机分为卡介菌治疗组 (36例 )和对照组 (2 4例 ) ,治疗组患者常规治疗加肌肉注射斯奇康 1mg,对照组常规治疗加肌肉注射生理盐水 0 5mL ,均隔日 1次 ,共 12周 ;每 4周调整药物治疗到哮喘症状理想控制状态并记录 ;分别于治疗前、治疗后第 4、8、12周测量肺功能 (FEV1 0 %、PEF % ) ;治疗前、后抽血用流式细胞仪检测外周血CD +4淋巴细胞内IFNγ、IL - 4的表达。结果　与对照组和治疗前比较 ,治疗组不仅在第 4、8、12周FEV1 0 %和PEF %明显改善 ,同时在哮喘症状控制理想的状态下 ,平喘药物的使用明显减少 (P <0 0 1) ;治疗组和对照组患者治疗前后表达CD +4IFNγ +的细胞百分比无显著变化 (P>0 0 5 ) ;而两组治疗后表达CD +4IL - 4 +细胞百分比均下降 (P <0 0 1) ;并且治疗组较对照组更为显著 (P <0 0 1)。结论　卡介菌多糖核酸能改善轻中度哮喘患者肺功能、减少药物治疗 ,抑制TH2型免疫反应 ,因此可能在轻中度哮喘的治疗中有一定作用。     

非典型肺炎患者外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的检测

目的 观察非典型肺炎患者外周血的CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的变化。方法 10例健康人和13例确诊非典型肺炎患者于发病第2周采静脉血,用流式细胞仪检测CD4~+CD8~+T淋巴细胞。结果 与村照组比较,非典型肺炎患者外周血CD4~+,CD8~+T淋巴细胞百分比均有不同程度的降低(P<0.01)。结论 非典型肺炎患者外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞有不同程度的降低,机体呈异常的免疫反应。     

地塞米松和阿斯匹林对猪肺血管内巨噬细胞环氧合酶Ⅱ型的作用

目的：探讨地塞米松(DEX)和阿斯匹林(ASA)对脂多糖(LPS)致猪肺血管内巨噬细胞(PIM) 环氧合酶-Ⅱ(COX-Ⅱ)表达及活性的影响。方法：改良法分离、培养猪PIM。分为：①对照组;②LPS组：予 LPS(10μg/m1)刺激;③DEX组和④ASA组：分别以2 pmol/L DEX和500 μmol/L ASA预处理2 h,再以 LPS刺激。以反转录聚合酶链反应和免疫组化染色法检测COX-ⅡMrna及酶蛋白的改变;放射免疫分析 法测定细胞上清PGE2浓度,间接表示COX活性。结果：LPS组PIM COX-ⅡMrna和酶蛋白表达及PGE2 浓度较对照组升高,DEX组则降低(P＜0.01);ASA组COX-ⅡMrna和酶蛋白表达与LPS组相似,但 PGE2浓度却降低(P＜0.01)。结论：DEX能抑制LPS诱导的P1M COX-ⅡMrna及酶蛋白的表达;ASA 可通过抑制COX的活性而减少前列腺素的产生;二者对急性呼吸窘迫综合征等急性炎症性疾病的治疗可 能有一定作用。     

地塞米松和阿斯匹林对猪肺血管内巨噬细胞环氧合酶II型的作

目的：探讨地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对脂多糖致猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）环氧合酶－－ＩＩ（ＣＯＸ－ＩＩ）表达及活性的影响。方法：改良分离,培养猪ＰＩＭ,分为：（１）对照组;（２）ＬＰＳ组：予ＬＰＳ刺激,以反转录聚合酶链反应和免疫组化染色法检测ＣＯＸ－ＩＩ ｍＲＮＡ及酶蛋白的改变,放射免疫分析法测定细胞上清ＰＧＥ２浓度,间接表示ＣＯＸ活性。结果：ＬＰＳ组ＰＩＭ ＣＯＸ－ＩＩ ｍＲＮＡ和     

登革热患者外周血CD4＋、CD8＋T细胞及IL-6的检测分析

目的 :观察登革热患者外周血CD4 、CD8 T细胞及IL—6的变化 ,探讨其在登革热疾病的发生和发展中的作用。方法 :12例健康人和18例登革热患者于治疗前后采静脉血 ,采用流式细胞仪检测CD4 、CD8 T细胞并计算CD4 /CD8 比值 ,ELISA检测血清IL—6水平 ,同时作外周血白细胞、血小板计数。结果 :与正常健康人和治疗后相比 ,登革热患者治疗前外周血CD4 细胞百分比、CD4 /CD8 比值明显降低 (P<0 01) ,CD8 细胞百分比和血清IL—6显著增高 (P<0 01) ,白细胞、血小板计数均明显下降 (P<0 01) ;治疗后患者以上指标与正常对照组比较差异无显著性。结论 :CD4 、CD8 T细胞在登革病毒感染后异常激活 ,CD4 /CD8 比值明显降低 ,IL—6分泌增高 ,可能在登革热的发病中起重要作用。     

心肺复苏成功后血清细胞因子变化的观察

我们观察心肺复苏成功后血清细胞因子的变化,旨在探讨心肺复苏后机体炎症反应状况.报告如下.     

SARS病人临床及细胞免疫特征分析

【目的】探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的临床和细胞免疫特征。【方法】回顾分析本院收治的35例SARS病人的临床特征,并与普通肺炎病人进行比较。同时用流式细胞仪检测了13例SARS病人和10例健康志愿者的外周血CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞。【结果】SARS病人最常见的表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛,淋巴细胞减少。13例SARS病人外周血CD4^ 和CD8^ 自发病第1周至第四周均明显降低,以发病第2周最明显。胸部X线表现为进行性发展的多发性肺浸润病灶。【结论】SARS是一个严重的呼吸系疾病,主要表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛。检查有外周血淋巴细胞计数减少,CD4^ 和CD8^ 明显降低,肺内多发性浸润病灶。     

内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

目的：研究内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺环氧合酶（COX）同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法：用Wistar大鼠复制ALI模型,将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组,用免疫组织化学技术检测COX－1和COX－2的蛋白表达;用放射免疫测定技术（RIA）测定血浆和肺匀浆和肺匀浆PGF2水平,间接反应COX活性。结果：内毒素致伤组COX－1蛋白表达与对照组相比无显著差别（P＞0.05）,而COX－2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGF2的水平均显著高于对照组（P＜0.01）;美洛昔康干预组COX－1和COX－2蛋白表达与内毒素致伤组织相比各时相点无显著差别（P＞0.05）,而血浆和肺匀浆的PGE2水平显著低于内毒素致伤组（P＜0.01）。结论：COX－2的过度表达和活化性ALI的发病机制中起重要作用,美洛昔康选择性抑制COX－2的活性可能降低ALI中的炎症反应,对ALI的治疗有一定作用。