残胃87例胃镜,病理和幽门螺杆菌检查分析

报告８７例胃部分切除术后胃镜、病理组织学及幽门螺杆菌（ＨＰ）检测结果分析并与非手术治疗的慢性胃炎２０３例对照。结果,胃镜检出残胃炎７４例（８５．０６％）;见有胆汁反流者３１例（３５．６３％）,对照组仅为１９例（９．３６％）,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;残胃炎组织学特点为炎症轻微、粘膜水肿、表面上皮增生反应强烈和易有腺体扩张;幽门螺杆菌感染率残胃组为２６．４４％,对照组为４５．３２％,差异亦有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。分析认为,十二指肠液在残胃炎的发生中起重要作用,而ＨＰ感染与残胃炎关系不大;残胃的低ＨＰ阳性率可能与胆汁反流抑制ＨＰ生长有关。     

胆汁反流性胃炎临床内镜结果分析

目的：探讨胆汁反流性胃炎的内镜特征,以提高对该疾病的诊断水平。方法：对我院2003年1月～2009年1月就诊的胆汁反流性胃炎179例的内镜检查及病理组织学检查结果进行回顾性分析。结果：慢性浅表性胃炎84例（46．9％）,慢性萎缩性胃炎25例（14．0％）,十二指肠球部溃疡38例（21．2％）,胃溃疡15例（4．2％）,反流性食管炎17例（9．5％）。结论：胆汁反流是慢性胃炎的常见内镜下表现,其病理组织学可表现为胃小凹增生、间质水肿、固有层平滑肌纤维增生、黏膜层血管扩张和炎症细胞浸润等。对于该病的诊断除依靠电子胃镜检查外,还需辅助病理组织学检查。     

361例胆汁反流性胃炎临床内镜分析

目的 分析胆汁反流性胃炎的内镜特征,以探讨其发病相关因素。方法 对361例内镜检查见黏液糊黄染和黏膜附着胆汁斑患者,进行内镜诊断、病理组织学检测及快速尿素酶试验,分析其与胆汁反流的关系。结果 有65．1％的病例内镜下可诊断为慢性浅表性或萎缩性胃炎;组织学上有4．7％表现为胃小凹增生;25．3％病例存在幽门螺杆菌（Hp）感染。结论 胆汁反流是慢性胃炎的一种常见内镜下表现,其病理组织学改变并不以胃小凹增生为特征;胆汁反流性胃炎患者Hp感染率偏低。     

军人胆汁反流性胃炎53例分析

目的分析内镜检出的军人胆汁反流性胃炎的临床表现及内镜特征，探讨其发病情况及病因。方法回顾性分析我院消化内镜室2007年5月—2008年5月53例胆汁反流性胃炎患者的临床和胃镜资料，并与同期慢性胃炎进行比较。结果我院消化科门诊及住院军人患者内镜检查共723例，内镜诊断胆汁反流性胃炎53例，检出率达到7．33％，病变部位以胃窦、胃体为主，内镜下主要表现为黏液糊呈黄色或黄绿色胆汁样，胃黏膜上可见胆汁淤块，黏膜充血，变脆或糜烂、出血、斑点。主要病理改变为：黏膜下层水肿．黏膜层血管扩张充血，炎性细胞浸润。快速尿素酶试验单纯性胆汁反流性胃炎患者与同期慢性胃炎患者幽门螺杆菌检测，阳性率分别为39．2％，58.6％。经4周规律性治疗后临床症状消失。结论本病临床表现无特异性（同慢性胃炎），内镜特征具诊断意义。胆汁反流性胃炎患者Hp感染率较慢性胃炎低，认为胆汁反流是本病独特的致病因素。军人因职业特点，胆汁反流性胃炎具有较高发病率。     

中医治疗胆汁反流性胃炎的研究进展

胆汁反流性胃炎（Bile Reflux Gastritis，BRG）又称碱性反流性胃炎，是幽门括约肌功能失调，或任何减低及破坏幽门功能的手术，导致十二指肠内容物、胆汁或胰液等反流入胃，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂或（和）呈萎缩样改变的病变，是慢性胃炎中的一种特殊类型，是消化系统常见病、多发病。近年来胆汁反流性胃炎的发病率呈上升趋势。而中医治疗本病取得可喜进展，前景广阔。现将近年来中医治疗BRG的状况综述如下：     

胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化

目的观察胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化。方法豚鼠持续灌酸或蒸馏水16d后,取食管、气管和肺组织进行病理组织学和电镜的观察。结果胃食管反流组的病理变化为食管鳞状上皮、气管纤毛柱状上皮和肺泡上皮增生,炎症细胞浸润,毛细血管扩张、充血。电镜可见食管角质层细胞连接少见,食管和气管的细胞核异染色质边集,线粒体肿胀或空泡化,基底膜增厚,胞质空泡变性;肺泡Ⅱ型细胞增生,细胞内板层体疏松,肺泡间隔增宽。结论胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管黏膜和肺组织的损伤。     

胃内胆汁酸与慢性胃炎关系的研究

本文报告伴胃内胆汁酸增高的非手术胃慢性胃炎67例,以属于正常胃粘膜或仅轻度浅表炎症者25例为对照,对比分析胃内总胆汁酸(TBA)增高与慢性胃炎两者之间的关系,发现 C 组、CSG 组、CAG 组与 CAG 伴中、重度肠化生11例之间的胃内 TBA 浓度有显著差异(P<0.05),与病情呈递增平行关系,以 CAG 伴肠化生者升高最突出、说明胃内 TBA 与 CSG、CAG、肠化生的发生与发展有重要致病意义;尤其与肠化生的关系更为密切。这组慢性胃炎的特点是:(1)空腹胃液 TBA 浓度增高;(2)胃镜下可见“显性胆汁返流”;(3)病理组织学有胃小凹上皮细胞增生较明显、细胞核分裂相增多与炎症细胞浸润偏轻等特点;(4)未经胃切除术,又无器质性梗阻因素;(5)上腹部痛、闷胀不适等消化不良症状明显,经吗丁啉、中药调节胃肠运动功能收效显著。为与残胃胆汁反流胃炎区别,本文倡用“原发性胆汁反流性胃炎”的命名。     

残胃炎患者幽门螺杆菌感染分析

1994年5月～1999年5月,我院胃镜室共检出残胃炎126例,并同时进行幽门螺杆菌(Hp)检测。本文旨在探讨残胃炎与Hp的关系。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 男92例,女34例;年龄26～64岁。Billroth Ⅰ式术后36例,Billroth Ⅱ式术后90例。镜下检查为残胃粘膜不同程度充血、水肿、点状糜烂等。其中伴胆汁反流(胃镜示胃内有胆汁存留或见吻合口有黄色泡沫状液及胆汁由肠腔向胃内涌入)88例。同期检出的4 520例慢性胃炎患者作为对照组。男3 284例,女1 2 36例;年龄16～76岁。其中浅表性胃炎3 562例,萎缩性胃炎958例。 　　1.2 Hp检测 残胃炎组在距吻合口3 cm内胃粘膜取材1块,慢性胃炎组在距幽门口3 cm内胃窦部前壁取材1块。采用尿素酶试剂盒(由福建三强生物化工有限公司提供)行Hp检测,严格按说明书操作。 　　1.3 结果 (1)残胃炎与慢性胃炎Hp感染情况见表1。(2)有无胆汁反流残胃炎Hp感染情况见表2。     

新络纳治疗胆汁反流性胃炎80例疗效观察

胆汁反流性胃炎（BRG）是临床上常见的一种化学性胃炎，又称碱性反应性胃炎．是由于含有胆汁的十二指肠内容物异常地反流人胃引起的以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃粘膜病变。其原因多为消化道手术、胃肠结构异常或幽门功能紊乱所致。2004年9月-2006年2月我们对在门诊就诊的160例胆汁反流性胃炎患者使用新络纳与奥美拉唑联合治疗获得较好疗效，现报告如下。     

胆汁反流性胃炎159例临床分析

目的分析内镜检出的胆汁反流性胃炎的临床表现及内镜特征,探讨其发病情况,病因及治疗.方法回顾性分析我院消化内科2000年5月—2010年5月例胆汁反流性胃炎患者的临床和胃镜资料,并与同期慢性胃炎进行比较.我院消化科门诊及住院患者内镜检查共2169例,内镜诊断胆汁反流性胃炎159例,检出率达到7.33%,病变部位以胃窦、胃体为主,内镜下主要表现为粘液糊呈黄色或黄绿色胆汁样,胃粘膜上可见胆汁淤块,粘膜充血,变脆或糜烂、出血、斑点.     

胆汁损伤胃黏膜的实验研究

目的 通过大鼠实验模型探讨胆汁对胃黏膜的损伤作用.方法 SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(DGR)组、DGR 胆管结扎(BDL)组、BDL组、对照组.术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,电子显微镜硝酸镧标记观察胃黏膜细胞间的紧密连接.结果 DGR组比去除胆汁的DGR出现胃黏膜的充血、小凹超常增生和黏膜细胞间的紧密连接受损程度严重.结论 在十二指肠胃反流所致胃黏膜的损伤中,去除胆汁可使胃黏膜的损伤减轻,胆汁是胃黏膜损伤的重要因素.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.     

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响     

埃索美拉唑、多潘立酮与铝碳酸镁联合治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效

目的 通过观察埃索美拉唑、多潘立酮与铝碳酸镁联合治疗对胆汁反流性胃炎(BRG)临床症状及电子胃镜下胃黏膜的影响,评价其临床疗效。 方法 90例BRG患者按照完全随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予多潘立酮、铝碳酸镁治疗,观察组在上述治疗基础上联合埃索美拉唑。观察比较2组的临床症状、胃内吸出物和胃镜下黏膜情况。 结果 2组患者年龄、性别、病程、临床症状等资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)。2组患者治疗前各症状评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,2组各症状评分均较治疗前显著改善,且观察组降低程度显著优于对照组(P＜0.05)。治疗后,观察组的胃液胆酸含量、胃酸分泌量分别为(85.13±61.64)mg/ml,(1.31±0.27)mmol/h,均显著低于对照组的(136.28±92.36)mg/ml,(2.81±0.54)mmol/h(P＜0.05)。治疗后胃镜下观察2组患者胃黏膜充血、水肿、糜烂、粘液湖胆染等情况均明显改善。观察组的胃黏膜充血、水肿、糜烂评分分别为(0.82±0.29)、(0.56±0.16)、(0.62±0.15)分,对照组的胃黏膜充血、水肿、糜烂评分分别为(1.38±0.32)、(1.53±0.18)、(1.36±0.19)分,2组差异均具有统计学意义(P＜0.05)。 结论 埃索美拉唑、多潘立酮、铝碳酸镁在BRG的治疗上有协同作用,联合使用可更好地改善临床症状,保护胃黏膜。      

268例胃粘膜非典型增生内镜所见分析

对268例胃粘膜非典型增生的内镜下改变结合病理诊断进行分析。发现非典型增生；轻度以充血水肿，红白相间，糜烂多见；中度以粘膜闰状突起，皱壁肥厚增粗，皱壁息肉样隆起多见；重度多与胃癌并存。轻度非典型增多生多见于慢性浅表性胃炎，可随炎症消退而恢复正常，中度以上非典型增生多见于萎缩性胃炎，肥厚性胃炎，残胃粘膜，胃溃疡，胃癌等，异型性明显，应定期复查。对重度非典型增生应行外科治疗。     

不透X线标志物法检测胆汁反流性胃炎患者的胃排空障碍

目的采用不透X线标志物法(ROMs)检测胃固体排空功能,探讨胃固体排空障碍在胆汁反流性胃炎(bile refluxgastritis,BRG)中的存在和作用。方法研究对象共80例,包括正常对照(health control,HC)27例;原发性胆汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)组32例;继发性胆汁反流性胃炎(secondary bile reflux gastritis,SBRG)21例。受试者食用等量试餐时同时口服装有20粒钡条的胶囊,餐后120 min及240 min行消化道透视检查并摄片。计算120 min及240 min胃排空率。结果PBRG组与HC组及SBRG组比较,120 min及240 min胃排空率均有明显延迟(P<0.05),SBGR组与HC比较,4h胃排空率有所延迟,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论PBRG组存在明显的胃排空功能障碍,SBRG组无明显胃排空功能障碍。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。     

铝碳酸镁与伊托必利联合治疗胆汁反流性胃炎43例

目的观察铝碳酸镁与伊托必利联合治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效。方法将86例胆汁反流性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,各43例。两组患者均给予多潘立酮片,对照组加用铝碳酸镁,治疗组在对照组治疗的基础上加用伊托必利。两组疗程均为4周,并对其疗效进行评价。结果治疗组总有效率为88.37%,对照组为69.76%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后两组症状积分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组腹痛症状及呕吐胆汁消失时间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组均无不良反应。结论铝碳酸镁与伊托必利联合治疗胆汁反流性胃炎能有效缓解腹痛、呕吐胆汁等临床症状,促进胃内炎症愈合,是治疗胆汁反流性胃炎的有效治疗方法,值得临床推广应用。     

三种药物联合治疗胆汁反流性胃炎的疗效观察

目的探讨铝碳酸镁咀嚼片联合吗丁啉、泮托拉唑肠溶片治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效。方法以2010年4月～2013年4月间来院治疗的胆汁反流性胃炎368例患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组184例,其中观察组患者采用铝碳酸镁联合吗丁啉、泮托拉唑治疗,对照组患者采用吗丁啉、泮托拉唑联合安慰剂硫糖铝治疗。治疗结束后对比两组患者在临床疗效、胃镜检查结果、呕吐胆汁及腹痛症状消失时间之间的差异。结果观察组患者治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗前,观察组和对照组中胃黏膜有充血、糜烂、胆汁染色症状的患者所占比例比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后,观察组中胃黏膜有充血、糜烂、胆汁染色症状的患者所占比例明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者呕吐胆汁和腹痛、腹胀、早饱症状消失时间短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论铝碳酸镁联合吗丁啉、泮托拉唑治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效好,症状改善明显。     

胆汁反流性胃炎126例胃镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎的胃镜下表现与幽门螺杆菌(H.pylori)感染及胃黏膜组织学改变的关系。方法分析研究了6375例次胃镜资料,对胆汁反流性胃炎检出患者观察胃底黏液湖、胃窦黏膜及幽门的开放情况;H.pylori-cagA-IgG抗体测定,快速尿酶试验以及14C呼气试验,3项中有2项阳性者为H.pylori感染;组织学检查按新悉尼标准观察幽门螺杆菌、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等形态学特征,将其严重程度分为无、轻、中、重4级;数据均采用x±s表示,同级阳性率之间比较用χ2检验。结果胆汁反流性胃炎的幽门螺杆菌感染率为46.7%,胆汁反流性胃炎检出患者镜下均发生了胃窦的炎性病变。80%的胆汁反流性胃炎患者存在幽门功能不全。在H.pylori阳性与阴性组之间的镜下改变差异无统计学意义(P>0.05);在组织学方面:浅表性胃炎108例,萎缩性胃炎9例,慢性炎症伴肠化9例。H.pylori阳性组与阴性组之间在组织学方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁反流性胃炎是由于胃、十二指肠运动功能紊乱导致幽门功能失调所致,它与H.pylori的感染无关。