胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1含量的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜ICAM-1含量的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,7只大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜ICAM-1含量[(3.69±0.41)ng/gprot]与正常组[(2.54±0.32)ng/gprot]比较差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,各治疗组ICAM-1含量与模型组间差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 胃炎饮可通过降低ICAM-1含量,减轻胃黏膜的炎症损伤,保护胃黏膜.     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.     

胆汁反流性胃炎湿热证与Hp感染、COX-2表达的相关研究

目的：分析胆汁反流性胃炎湿热证与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系以及环氧化酶-2（COX-2）在胆汁反流性胃炎中表达的关系.方法：本课题病例选用符合胆汁反流性胃炎湿热证型患者120例,设计A组（Hp阳性）60例、B组（Hp阴性）60例.结果：Hp感染在胆汁反流性胃炎湿热证型中阳性率较高,且Hp阳性者COX-2表达显著高于Hp阴性者（P＜0.05）.结论：胆汁反流性胃炎湿热证Hp感染率高,COX-2在Hp感染阳性胆汁反流性胃炎病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P＜0.05）,Hp感染可使胆汁反流性胃炎组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胆汁反流性胃炎分化程度有关.     

原发性胆汁反流性胃炎治疗及其临床病理分析

目的 探讨多重治疗方法对原发性胆汁反流胃炎(BRG)的临床疗效,并对胆汁反流性胃炎进行病理分析.方法 120例随机分为两组,铝碳酸镁、胃复春组(治疗组)和莫沙必利组(对照组).结果 从临床症状和胃镜检查来看,铝碳酸镁组的疗效高于莫沙必利组,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论 铝碳酸镁、胃复春治疗胆汁反流性胃炎具有较高的疗效,可作为治疗和维持疗效的首选药,临床病理分析研究表明,BRG与胃黏膜肠化生、萎缩、异型增生有关.     

安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜病理改变及TFF1mRNA表达的影响

目的 探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1mRNA表达的影响.方法 采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组.光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法 观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1mRNA表达的影响.结果 安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳.与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1mRNA/β-actin相对表达量比值(0.86±0.13vs0.54 ±0.10 and 0.83±0.10vs0.54±0.10,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(0.86 ±0.13vs0.83±0.10,P<0.01).结论 安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1mRNA表达而起到治疗CAG作用.     

胆汁反流性胃炎108例内镜分析

目的：分析胆汁反流性胃炎（BRG）的内镜表现,以探讨其可能的发病因素。方法：对108例胆汁反流性胃炎患者进行胃镜下及临床资料回顾性分析。结果：108例患者在胃镜检查中发现合并十二指肠球部溃疡16例,胃窦部溃疡5例,反流性食管炎25例,幽门螺杆菌（Hp）阳性42例,占胆汁反流性胃炎的38．89％,病理检测诊断慢性胃炎的89例,慢性胃炎伴轻度萎缩12例,中都萎缩9例,肠化生6例,非典型增生2例。Ⅰ度胆汁反流55例,Ⅱ度胆汁反流41例,Ⅱ度胆汁反流12例。结论：BRG病因很多,Hp可为BRG的病因之一;BRG必须明确诊断,才能合理治疗,治疗选用胃黏膜保护剂、胆酸络合剂、胃动力剂能收到良好疗效。     

思密达治疗胆汁返流性胃炎疗效观察

胆汁返流性胃炎属于慢性胃炎之一。经研究已经证明 :胆汁可破坏胃黏膜屏障引发胃炎。返流液长期作用胃黏膜可造成上皮的乳头状增生 ,腺体萎缩 ,胃体假幽门腺化生及肠上皮化生而引起胃黏膜的癌前病变。用有效的药物治疗胆汁返流性胃炎具有重要的临床意义。本文应用思密达 (Ｓｍｅｃｔａ ,法国博福———益普生制药集团生产 )治疗胆汁返流性胃炎 32例 ,取得较好疗效。1　临床资料与方法1 1　一般资料本文选自 2 0 0 0 - 0 8～ 2 0 0 1- 0 8间 ,因间断性上腹痛、呕吐等症状 ,来院就诊者 32例 ,经胃镜检查有中重度胆汁返流 ,其中 ,重度返流 13例…     

胃力康治疗胆汁反流性胃炎92例疗效观察

胆汁反流性胃炎（BRG）是一种特殊类型的慢性胃炎,该病与幽门螺杆菌、肠上皮化生等诸多因素及胃癌前病变有关,越来越受到临床重视,该病临床上大多应用促胃动力药物、胃黏膜保护剂及抑制胆盐药物等,为观察中医药对胆汁反流性胃炎的疗效,我们采用胃力康颗粒对92例胆汁返流性胃炎患者进行治疗,并与莫沙比利进行比较,现报道如下：     

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组8只。造模组采用复合造模法构建PLGC脾虚痰湿热瘀证大鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,干预30 d后进行标本采集,采用HE染色检测大鼠胃黏膜病变情况,RT-qPCR检测胃组织Shh通路相关基因SHH、PTCH1、SMO、Gli1、Gli2、Gli3 mRNA的表达。结果HE染色提示空白组和空白+中药组大鼠胃组织病理组织学正常,模型组大鼠胃黏膜萎缩,并可见肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN);维酶素组和中药各剂量组病理组织学可见不同程度改善,以中药中、高剂量组改善最为明显。与空白组比较,模型组大鼠SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量下降,Gli2、Gli3 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量均上升,Gli2、Gli3 mRNA表达量均降低,其中空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组SHH、SMO、PTCH mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组大鼠胃组织Gli1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠胃组织Gli2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组Gli3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方胃炎合剂可通过激活Shh通路改善胃黏膜病变,从而抑制PLGC的进展。     

柴芩平胃胶囊对反流性胃炎胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响

[目的]观察柴芩平胃胶囊（CQPC）对反流性胃炎模型大鼠胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,CQPC高、中、低剂量组（剂量分别为16.66、8.33、4.17g/kg）,小柴胡冲剂组（10g/kg）;除假手术组外,均采用B-Ⅱ式胃部分切除（胃空肠吻合）术复制大鼠反流性残胃炎模型,各组按设计剂量灌胃给药,连续4周;分别采用ELISA、原位杂交、免疫组化方法观察CQPC对胃粘膜细胞凋亡及调控基因p53 mRNA、Bax和Bcl-2表达的影响.[结果]模型组结果显示胆汁反流可引起模型大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,野生型p53 mRNA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,与假手术组比较具有显著性差异（均P＜0.05或P＜0.01）;高、中、低剂量CQPC均可减少胆汁反流引起的细胞凋亡,减少野生型P53 mRNA、Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达（均P＜0.05或P＜0.01）.[结论]柴芩平胃胶囊治疗反流性胃炎的作用机制,可能与减少胃粘膜细胞凋亡,调节各种凋亡调控基因的表达有关.     

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响     

胃癌变过程中幽门螺旋杆菌感染与COX-2、P53蛋白表达关系及其临床意义

目的：通过检测幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylofi，HP）感染胃粘膜组织环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）和抑癌基因P53表达，探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法：用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染，COX-2表达检测选择免疫组化S-P法，用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果：HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率，慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件，并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。     

慢性胃炎患者胃黏膜环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 (COX - 2 )表达与胃黏膜病变的相关性。方法　胃黏膜标本共 1 2 0例 ,采用免疫组织化学技术对胃黏膜COX - 2蛋白表达进行检测。结果　胃窦黏膜表面上皮和固有腺上皮的胞浆中 ,均可见到COX - 2蛋白表达。COX - 2蛋白表达在不同性别、年龄的患者间 ,差异无显著性。不同胃黏膜病变COX - 2蛋白表达阳性百分率以不典型增生最高 (90 % ) ,其次为肠组织转化 (80 % )、慢性萎缩性胃炎(5 0 % ) ,其差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。在COX - 2蛋白强阳性表达中 ,以胃癌前病变 (不典型增生和肠组织转化 )为主 ,占 72 2 % ;而在COX - 2蛋白表达阴性中 ,以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎为主 ,2者合计占78 1 %。结论　COX - 2表达强度与胃黏膜病变有明显的相关性 ,胃癌前病变COX - 2蛋白表达明显增高     

胆汁反流性胃炎126例胃镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎的胃镜下表现与幽门螺杆菌(H.pylori)感染及胃黏膜组织学改变的关系。方法分析研究了6375例次胃镜资料,对胆汁反流性胃炎检出患者观察胃底黏液湖、胃窦黏膜及幽门的开放情况;H.pylori-cagA-IgG抗体测定,快速尿酶试验以及14C呼气试验,3项中有2项阳性者为H.pylori感染;组织学检查按新悉尼标准观察幽门螺杆菌、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等形态学特征,将其严重程度分为无、轻、中、重4级;数据均采用x±s表示,同级阳性率之间比较用χ2检验。结果胆汁反流性胃炎的幽门螺杆菌感染率为46.7%,胆汁反流性胃炎检出患者镜下均发生了胃窦的炎性病变。80%的胆汁反流性胃炎患者存在幽门功能不全。在H.pylori阳性与阴性组之间的镜下改变差异无统计学意义(P>0.05);在组织学方面:浅表性胃炎108例,萎缩性胃炎9例,慢性炎症伴肠化9例。H.pylori阳性组与阴性组之间在组织学方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁反流性胃炎是由于胃、十二指肠运动功能紊乱导致幽门功能失调所致,它与H.pylori的感染无关。     

萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

术后反流性胃炎与慢性胃炎的病理组织学对照研究

目的探讨术后反流性胃炎的病理组织学变化特征及病理学诊断标准。方法溃疡胃大部切除术后患者５０例，慢性胃炎患者４０例，行胃镜检查，分别在吻合口／胃窦、胃体、胃底取活检，作病理组织学检查。观察各种病变的严重程度，计算反流积分与炎症积分；比较不同部位病理改变的特点；分析胆汁反流、ｐＨ与病理改变的关系。结果残胃的胆汁酸浓度和ｐＨ显著高于慢性胃炎组（Ｐ＜０．０１），粘膜基底层胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张充血及反流积分，在残胃组显著高于慢性胃炎组（Ｐ＜０．０１），且以吻合口最重。而残胃底较轻。残胃内不同部位的病变特征不同。结论胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张充血是反流性胃炎的主要病理组织学特征，反流积分的高低可代表反流性病变的严重程度。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜TNF-α和COX-2的表达及其与细胞凋亡的关系

[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P＜0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P＞0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.