受体型酪氨酸磷酸酶D在乳腺癌干细胞特性中的影响

目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆形成实验检测细胞全克隆形成能力;用流式细胞技术检测CD44~+/CD24~-细胞比例;用小鼠成瘤实验分析乳腺癌细胞在小鼠中的成瘤能力;用免疫磁珠法分选CD44~+/CD24~-干细胞群及非干细胞群,用免疫荧光技术检测PTPRD在干细胞及非干细胞中的表达;用Western blot法检测蛋白表达。结果 PTPRD下调促进干细胞标记分子ALDH1及OCT-4的表达。乳腺癌干细胞中PTPRD表达显著低于非干细胞(P 0. 05)。PTPRD下调后,乳腺癌细胞的乳腺球形成数(147±3. 51)显著高于对照组(106±12. 5)(P 0. 05);全克隆形成比例[(35. 9±3. 4)%]显著高于对照组[(11. 2±5. 3)%](P 0. 05); CD44~+/CD24~-细胞的比例[(2. 88±1. 2)%]显著高于对照组[(0. 6±0. 4)%];乳腺癌细胞在裸鼠中成瘤能力显著上调(P 0. 05)。结论乳腺癌干细胞中PTPRD低表达,PTPRD可抑制乳腺癌干细胞的自我更新能力。     

双能量CT能谱平扫数据综合分析用于鉴别诊断肾透明细胞癌与肾错构瘤的临床价值

目的 探讨双能量CT能谱数据综合分析在诊断和鉴别诊断肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）和肾错构瘤（renal angiomyolipoma,RAML）中的应用价值。方法 回顾性分析大连医科大学附属第一医院2011年7月至2015年3月期间接受能谱CT检查并经病理诊断的患者66例,其中RAML 23例,ccRCC 43例。应用能谱图像数据进行综合分析,在肿瘤最大横截面上划定感兴趣区,测量40～140 keV下的CT值,绘制能谱曲线并计算曲线的斜率。根据曲线斜率将曲线分为Ⅰ～Ⅲ型,分别统计ccRCC和RAML病例中3种类型曲线的例数及其构成比;测量ccRCC和RAML的基物质对浓度,包括血（水）、钙（水）、脂（水）、水（血）、水（钙）、水（脂）,比较各指标间的差异。结果 在40～140 keV（间隔为10 keV）单能量下,ccRCC的中位CT值均高于RAML的中位CT值,差异具有统计学意义（P＜0.01）。ccRCC的曲线斜率为0.15±0.10,RAML的曲线斜率为?0.19±0.27,差异有统计学意义（t=7.31,P＜0.01）。ccRCC与RAML的Ⅰ～Ⅲ型曲线的构成比差异有统计学意义（χ²=47.327,P＜0.01）。ccRCC与RAML的水（脂）、脂（水）、水（钙）、钙（水）、水（血）、血（水）基物质对浓度差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 双能量CT能谱平扫数据的综合分析对于鉴别ccRCC与RAML具有一定的临床价值。     

中国精准医学发展需要大力加速病理学科建设

正随着基因分子生物学研究的飞速发展,医学专家们越来越认识到基因的可变性和多基因相互作用及与环境、生活方式的影响,使人类疾病特别是各种肿瘤呈异质性特征。异质性是个体间和个体内组织细胞与分子在时空两方面的动态变化所致,异质性的存在决定了对疾病的处理应遵从"个性化"宗旨,而个性化的诊治必然要逐步实现"精准性"。精准性治疗依赖于精准性诊断,病理学诊断是多种临床诊断的"金标准"。     

SIRT1基因在肿瘤中的作用机制

Ⅲ类去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)是一种依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶.研究发现SIRT1在肿瘤中的作用具有双面性,它可通过抑制炎症、肿瘤血管形成及与肿瘤相关基因相互作用等机制抑制肿瘤的发生发展;也可通过调控肿瘤相关基因、上皮间质转化、促进肿瘤细胞增殖和肿瘤放化疗耐受以及维持肿瘤干细胞的存活等机制促进肿瘤的增殖、侵袭和转移.     

PTEN与胃癌

胃癌的发生发展是一个多因素、多基因、多阶段、多途径有序的过程.人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因,调控着细胞周期和多种信号途径,在胃癌的发生发展中起重要作用.关于PTEN的进一步研究将为胃癌诊断、治疗及判断预后提供新的思路.     

微RNA-34a与乳腺癌相关信号通路

据卫生部疾病预防控制中心发布的乳腺癌发病数据显示：全国肿瘤登记地区乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤的第1位。近20年来,全球乳腺癌病死率呈现出下降趋势,一方面是因为乳腺癌筛查工作的开展,使早期病例的比例增加,另一方面是乳腺癌综合治疗的开展,提高了疗效。随着微RNA-34a（miR-34a）在乳腺癌中的相对特异性表达被越来越多的学者认识,其作用机制也成为近年的研究热点,而信号通路在其中占有重要地位。本文就miR-34a与乳腺癌及其干细胞的相关信号通路展开综述。     

高迁移率蛋白A2在肿瘤中的表达及作用机制

高迁移率蛋白A2(HMGA2)是一种非组蛋白染色质相关蛋白,其AT-钩结构能够特异性结合特定的DNA序列,主要功能是作为致癌基因和结构转录因子.HMGA2几乎在所有类型的恶性肿瘤中表达,与肿瘤的形成、发展以及不良预后密切相关.HMGA2在各个生物过程,包括细胞增殖、细胞周期、干细胞自我更新、上皮间质转化及DNA损伤修复中都起到了重要作用.深入研究高迁移率蛋白A2对肿瘤的影响及其作用机制具有重大意义.     

人体肺静脉组织学观察12例

目的　研究肺静脉的组织学特性 ,以探讨肺静脉触发性阵发性心房颤动的解剖学基础。方法　通过HE染色、Masson染色和α Smoothmuscleactin的免疫组化 ,对 12例非心脏原因死亡的尸检标本肺静脉进行组织学研究。结果　共分析肺静脉标本 4 7支 ,其中 4 5支肺静脉可见有左心房心肌的延伸 :心肌袖。上肺静脉的心肌袖明显比下肺静脉延伸的距离长 [左上肺静脉 (12 6± 3 6 )mm ,左下肺静脉 (5 7± 3 2 )mm ,P <0 0 5 ;右上肺静脉 (10 2± 4 7)mm ,右下肺静脉 (4 4± 3 0 )mm ,P <0 0 5 ],右下肺静脉口的直径明显小于其余的肺静脉 [分别为 (12 2± 1 8、15 2± 3 1、15 3±1 9、15 0± 1 2 )mm ,P <0 0 5 ]。肺静脉内心肌纤维集合成束 ,走行不规则、方向各异 ,心肌束在肺静脉同一周径上的分布不均一。结论　非心脏原因死亡的人体肺静脉存在心房肌的延伸即心肌袖 ,其心肌纤维分布不均匀 ,走行方向各异 ,可能是产生触发性阵发性心房颤动的解剖学基础。     

间叶干细胞及其肿瘤转化与上皮分化

成体间叶干细胞(mesenchgmal stem cells,MSCs)存在于所有器官和组织中.MSCs活体移植于特定器官损伤的小鼠,或经适宜条件体外培养,可向特定上皮细胞分化.MSCs经长期培养,由于基因组不稳定性,可永生化以致自发性恶化转化.肿瘤性转化的MSCs可保留原有多向分化能力.间叶肿瘤干细胞的识别方法常用者为干细胞表型标记,如CD133阳性,侧群(side population,SP)细胞及肿瘤细胞球形成.有实验结果表明,骨髓源细胞恶性转化可伴间叶-上皮转变而产生癌.滑膜肉瘤由于染色体易位,融合基因SYT-SSX形成,而发生肿瘤性上皮分化.     

后基因组时代病理样品库的建立及其意义

后基因组时代基因谱研究的重要技术与设备有DNA和cDNA微阵、蛋白质组、基因表达系列分析、逆转录酶多聚酶链反应、激光显微切割、组织微阵、生物样品库和生物信息系统等.