血浆IL-6、sIL-6R及IL-13与首发精神分裂症临床特征的关系

目的　探讨首发精神分裂症患者血浆IL 6、sIL 6R、IL 13水平及其与精神分裂症临床特征之间的相关关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 3 0例首发精神分裂症患者血浆IL 6、sIL 6R及IL 13水平 ,并用阳性和阴性症状评定量表 (PANSS)评定精神症状严重程度。结果　精神分裂症患者血浆IL 6及sIL 6R水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;而血浆IL 13水平显著低于正常对照组 (P <0 0 5 )。患者血浆sIL 6R水平与阳性症状分 (P分 )呈正相关 (r=0 3 79,P =0 0 2 0 ) ;血浆IL 13水平与阴性症状分 (N分 )呈负相关 (r=-0 60 2 ,P =0 0 0 0 ) ,IL 13与PANSS总分呈负相关 (r=-0 3 3 4,P =0 0 3 5 )。结论　精神分裂症患者可能存在免疫功能异常 ,sIL 6R可能作为反映精神分裂症阳性症状严重程度的免疫指标之一 ,IL 13可能作为反映精神分裂症阴性症状严重程度的免疫指标之一。     

Alzheimer病患者血清和脑脊液中IL-6及sIL-6R水平的研究

目的　探讨Alzheimer病 (AD)患者血清和脑脊液 (CSF)中白细胞介素 6 (IL 6 )及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平的变化。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)分别对 11例AD患者、13例血管性痴呆 (VD)患者及 13例正常对照者 (NC)血清和CSF中IL 6及sIL 6R水平进行了检测。结果　 (1)CSF中IL 6和sIL 6R水平各组检测的阳性率均较高 ,依次为AD >VD >NC ,痴呆两组与对照组比较均有显著性差异 (均P <0 .0 1)。 (2 )痴呆两组患者血清sIL 6R的阳性率明显高于对照组 (均P <0 .0 1)。 (3)CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =- 0 .6 9,P <0 .0 5 )。结论　CSF中IL 6水平与痴呆严重程度有关 ,检测CSF中IL 6更能反映痴呆患者的免疫炎性改变 ,不仅为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据 ,也将为AD的诊断和治疗提供新的途径     

首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6,13及可溶性白细胞介素6受体水平的变化

目的探讨首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6(IL6)、白细胞介素13(IL13)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)水平的变化。方法采用双抗体夹心ABC放射免疫吸附法,对30例(男10例,女20例)首发精神分裂症患者(患者组)氯氮平治疗前后及28名(男13名,女15名)健康对照者(对照组)的血浆IL6、IL13及sIL6R水平进行检测。结果(1)患者组治疗前[(202±26)ng/L]后[(217±28)ng/L]血浆IL6水平均明显高于对照组[(181±36)ng/L],差异均有统计学意义(均P<005)。患者组氯氮平治疗后血浆IL6水平高于治疗前(P<005)。(2)患者组治疗第6周末血浆sIL6R水平[(23±20)ng/L]比治疗前[(34±16)ng/L]明显下降,差异有统计学意义(P<005)。(3)患者组治疗前血浆IL13水平[(16±12)ng/L]明显低于对照组[(24±18)ng/L],差异有统计学意义(P<005),治疗第6周末[(22±14)ng/L]比治疗前有所升高。(4)经相关及多元回归分析,患者组治疗第6周末血浆IL6水平的增高幅度与氯氮平治疗剂量呈正相关,差异有统计学意义(r=0722,P=0000);治疗前血浆sIL6R水平与阳性症状分呈正相关(r=0379,P=0020),血浆IL13水平与阴性症状分(r=-0602,P=0000)及阳性和阴性症状量表总分(r=-0334,P=0035)呈负相关;治疗前后IL13的变化幅度与阴性症状分减分率呈正相关(r=0611     

急性Guillain—Barre综合征患者血清sIL—2R和sIL—6R水平 …

目的　探讨可溶性白细胞介素 2受体 (s IL- 2 R)和可溶性白细胞介素 6受体 (s IL- 6 R)在急性Guillain- Barre综合征 (GBS)发病中的作用。方法　采用 EL ISA方法测定 32例 GBS患者和 30名正常对照者血清 s IL- 2 R及 s IL- 6 R水平。结果　 GBS患者血清 s IL- 2 R和 s IL- 6 R水平明显高于正常对照组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,重型和极重型患者明显高于轻型及中型患者 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,且随着病情的好转 ,两种受体水平也逐渐下降 ,与治疗前比明显下降 (均 P<0 .0 5 )。结论　 s IL- 2 R和 s IL- 6 R水平的高低可作为判断 GBS病情变化的指标之一。     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中白细胞介素-6及白细胞介素-6受体水平的研究

目的 :探讨阿尔茨海默病 (AD)病因及发病机制。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对AD患者血清和脑脊液(CSF)中白细胞介素 6(IL 6)及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平进行检测。结果 :①AD组和血管性痴呆 (VD)组CSF中IL 6含量和阳性率明显高于对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;血清和CSF中sIL 6R含量和阳性率明显高于对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。②AD患者CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r =0 75 ,P <0 0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =-0 69,P <0 0 5 )。结论 :CSF中IL 6可能主要来源中枢神经系统的自身合成 ,并与痴呆的严重程度有关。检测CSF中IL 6与sIL 6R可为痴呆诊断提供依据。     

精神分裂症患者氯氮平治疗前后免疫指标的变化

目的　探讨精神分裂症患者抗精神病药物氯氮平治疗前后总T细胞 (CD3 )、T辅助 /T诱导细胞 (CD4)、T抑制 /T杀伤细胞 (CD8)及血清白细胞介素 6 (IL 6 )水平的变化。方法　对 6 6例精神分裂症患者 (男 32例 ,女 34例 )和 30名健康对照者 (男 16名 ,女性 14名 )的血清CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8及IL 6的水平进行检测。用酶联免疫吸附法 (ELISA)及碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法 (APAAP)检测各受试者血清IL 6及T细胞亚群。结果　 (1) 6 6例精神分裂症患者治疗前CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8比值均低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,而IL 6 [(1 8± 0 6 )ng/L]则高于对照组 [(1 2± 0 6 )ng/L],P <0 0 0 1;(2 )氯氮平治疗后CD3 、CD4、CD4/CD8高于治疗前 (P <0 0 1) ;(3)阳性、阴性组患者治疗前CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8均低于对照组 (P <0 0 1) ,而IL 6水平则高于对照组高 (P <0 0 1) ;(4)治疗后阳性、阴性组患者IL 6水平 [(1 2± 0 3)ng/L、(1 1± 0 5 )ng/L]均较治疗前有所降低 ,与对照组的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(5 )阳性、阴性组患者治疗后组间比较 ,阳性组CD3 、CD4、CD4/CD8明显高于阴性组 ,CD8低于阴性组 (P <0 0 5 ) ,两组间IL 6水平的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(6 )多元逐步回归分析显示 ,阳     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

急性Guillain-Barre综合征患者血清sIL-2R和sIL-6R水平的测定

目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)在急性Guillain-Barre综合征(GBS)发病中的作用.方法采用ELISA方法测定32例GBS患者和30名正常对照者血清sIL-2R及sIL-6R 水平. 结果 GBS患者血清sIL-2R和sIL-6R水平明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),重型和极重型患者明显高于轻型及中型患者(P<0.01,P<0.05),且随着病情的好转,两种受体水平也逐渐下降,与治疗前比明显下降(均P<0.05).结论 sIL-2R和sIL-6R水平的高低可作为判断GBS病情变化的指标之一.     

格林-巴利综合征患者幽门螺杆菌抗体测定

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与格林 巴利综合征 (GBS)发病的相关性。方法　用免疫法对GBS及对照组血清、CSF进行Hp特异性IgA、IgG、IgM测定。结果　 4 9例GBS血清IgG含量为 (4 8.6 2± 57.30 )U/L ,阳性率 6 7.3% ,对照组为 (12 .4 5± 15.0 7)U/L ,阳性率 35.9% ,经统计学检验 ,t=4 .87,x2 =8.55,P均 <0 .0 1;IgA分别为 (8.6 2± 9.19)U/L、(5.4 8± 4 .12 )U/L(t=3.6 4 ,P <0 .0 1) ;IgM分别为 (2 0 .58± 2 6 .4 3)U/L、(13.0 6± 17.52 )U/L(t=1.83,P >0 .0 5)。 2 1例GBSCSFHp特异性IgG为 (4 .19± 4 .2 1)U/L ,2 0例对照组为 (2 .2 1±0 .34)U/L(t=5.37,P <0 .0 1) ;IgA分别为 (2 .89± 1.2 1)U/L、(2 .54± 0 .6 7)U/L(t =1.84 ,P >0 .0 5) ;IgM分别为 (4 .4 1± 1.83)U/L、(3.98± 1.0 2 )U/L(t=1.2 6 ,P >0 .0 5)。结论　Hp抗体水平与GBS发病呈正相关 ,提示Hp感染可能是GBS发病诱因之一。     

吉兰-巴雷综合征患者血清IL-6水平变化

此研究检测了 2 8例吉兰 -巴雷综合征 (GBS)患者血清白细胞介素 -6(IL-6)水平 ,目的在于探讨 IL-6在 GBS发病中的作用及临床意义。1　资料和方法1 .1　研究对象 :GBS组 2 8例 ,均为急性发病。其中男 1 5例、女 1 3例 ,年龄 1 2～ 63岁 ,平均 (3 2 .3 6± 1 7.1 8)岁。均符合 Asbury[Ann Neurol,1 990 ,2 7(suppl) :2 1 -2 4]1 990年修订的 GBS诊断标准。重症组 (平均肌力 <3级 ,和 /或严重呼吸困难者 ) 1 0例 ,轻症组 (平均肌力≥ 3级 ,无呼吸困难者 ) 1 8例。预后好者 (1～ 2月后症状及体征明显缓解者 ) 1 9例 ,预后差者 (1～ 2月…     

A lzheimer病患者血清IL-2、sIL-2R水平的研究

目的 :Alzheimer病 (AD)是由多种病因引起的涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因素性疾病。近年来研究发现 AD患者血清中细胞因子水平增高以及皮质、海马内神经炎性斑数量增加 ,表明免疫炎症机制在 AD的发生、发展中起重要作用。本研究拟通过对 AD患者血清 IL - 2、 s IL - 2 R水平的检测 ,来探讨其在 AD慢性炎症病理过程中的作用。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附试验 (EL ISA) ,检测 10例 AD患者血清 IL 2及 s IL 2 R水平 ,并与血管性痴呆 (VD)组及正常对照组做了比较。结果 :AD组血清中 IL- 2水平为 35 2± 33.4pg/ ml,明显高于 VD组 (2 83.6± 6 2 .9pg/ ml)和正常对照组 (2 5 8.5± 49.1pg/ ml) ,差异显著 (P<0 .0 0 5 ) ;AD组 s IL - 2 R水平为 81± 37.3pmol/ L ,明显高于VD组 (5 4.1± 30 .9pmol/ L )和正常对照组 (48.3± 18.3pmol/ L ) ,差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :说明 AD患者脑内免疫细胞被激活 ,IL- 2、s IL- 2 R参与了 AD的慢性炎症改变过程。血清 IL- 2和 s IL- 2 R可作为检测 AD外周血的免疫标记物。     

多发性硬化患者血清与脑脊液中白介素6及其可溶性受体成分sIL-6R、sgp130的研究

目的 为探讨IL-6及其可溶性受体在多发性硬化（MS）体液免疫异常中的作用。方法 采用ELISA法测定了MS患者血清和脑脊液中IL-6及其可溶性受体成分（sIL-6R、sgp130）的水平．并与非MS的神经系统疾病、非MS神经系统炎症性疾病以及对照组进行组间比较。结果 MS患者血清及脑脊液中IL-6水平与对照组相比差异无显著性．仅见脑脊液sIL-6R升高．且其血清水平与脑脊液水平呈正相关；同时血清sgp130水平升高而脑脊液sgp130水平减低。与MS组不同．在神经系统炎症性疾病组三者血清和脑脊液水平均有升高。结论 研究结果提示sIL-6R、sgp130可能通过调控IL-6活性参与MS发病．与一般神经系统炎症性疾病相比MS的发病可能有某些不同的体液免疫机制。     

脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R的水平及其与癫痫发作的关系

目的测定脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R水平,并探讨其与癫痫发作的关系。方法应用双抗体夹心ELISA法测定45例脑囊虫病患者和43例对照组患者血清和脑脊液IL-6利SIL-2R的水平,其中脑囊虫病组又分为癫痫组(23例)和非癫痫组(22例),分别进行了比较分析。结果脑囊虫病组血清SIL-2R水平明显高于对照组(P<0.05);而IL-6水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。脑囊虫病组脑脊液SIL-2R和IL-6水平均较对照组低(P<0.01,P<0.05);脑囊虫病组血清SIL-2R和IL-6水平与脑脊液SIL-2R和IL-6水平均呈正相关(r=0.322,P<0.05;r=0.768,P<0.01)。脑囊虫病癫痫组血清SIL-2R和IL-6水平与非癫痫组比较均无显著性差异(P>0.05);而脑脊液SIL-2R和IL-6水平癫痫组明显高于非癫痫组(P<0.01)。结论脑囊虫病患者外周血和中枢神经系统存在免疫激活,且SIL-2R和IL-6可能参与了癫痫发生过程。     

Tourette综合征患者血清可溶性白细胞介素6受体与自身抗体表达水平的研究

目的 通过研究Tourette综合征(TS)患者血清自身抗体和可溶性白细胞介素6受体表达水平改变及其之间的相关性,探讨白细胞介素6受体介导的免疫调节在疾病发生中的作用.方法 应用抗脑抗体(ABAb)、抗核抗体(ANA)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)及可溶性细胞因子受体gp130(sgp 130)的酶联免疫吸附法商品试剂盒,检测67例TS患者(TS组)和64名正常人(对照组)血清sIL-6R、sgp130及相应抗体的浓度,同时采用胶乳增强免疫比浊法检测抗链球菌溶血素O(ASO)水平.结果 TS组血清sIL-6R(44±16)pg/L,sgp130(69±25)pg/L,均显著高于对照组[(30±9)pg/L,(47±14)pg/L];差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P均＜0.01).TS组血清ABAb检出率为(67%)、ANA为(53%),均显著高于对照组(3%,25%),差异均有统计学意义(P=0.000,P＜0.01;P=0.001,P＜0.01);且ASO增高的比例(20%)高于对照组(0%)(P=0.000,P＜0.01).TS组ABAb浓度与sgp130呈负相关(r=-0.375,P＜0.05).结论 TS患者IL-6受体和自身抗体表达异常,中枢神经组织的自身免疫损伤可能参与了疾病发生发展的病理生理过程.     

多发性硬化患者外周血单个核细胞转录因子Sp3基因表达缺失及其与免疫的关系

目的 研究多发性硬化(Ms)患者外周血单个核细胞(PBMC)转录因子Sp3基因的表达情况及其与机体免疫功能的关系.方法 贵州地区发病的汉族MS患者31例及健康对照30名,采用逆转录PCR(RT-PCR)检测其PBMC的Sp3基因表达情况;双抗体夹心ELISA法检测血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平.结果 MS组与健康对照组PBMC cDNA扩增Sp3基因阴性率差异有统计学意义[分别为41.9%(12/31)和6.7%(2/30),x2=7.133,P=0.008].MS组血清sIL-2R含量较健康对照组明显升高[(2788.5±1079.8)、(1270.6±489.4)μg/L,t=6.170,P=0.001],其中Sp3基因阴性[(3364.0±1252.3)μg/L]、阳性[(2450.0±827.0)μg/L]表达患者血清sIL-2R含量较健康对照组均明显升高(F=32.059,P<0.05),Spa基因阴性表达患者比阳性表达患者sIL-2R含量明显升高(q=4.213,P<0.05).结论 贵州地区发病的汉族MS患者PBMC中存在Sp3基因表达缺失,提示汉族MS患者Sp3基因表达无明显的地域差异.sIL-2R参与了MS的发病过程,Sp3基因表达缺失后机体发生了更严重的免疫功能障碍.     

抑郁症首次发病维吾尔族、汉族患者血清白介素-2、6及其可溶性受体水平的对照研究

目的:探讨抑郁症首次发病的维吾尔族(维族)、汉族患者血清白介素(IL)-2、IL-6及其可溶性受体(sIL-2R、sIL-6R)水平的变化。方法:对117例首次发病的抑郁症患者(抑郁症组,维族亚组57例,汉族亚组60例)给予文拉法辛治疗4周。治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17项评定病情,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R水平;并与性别、年龄相匹配的正常对照组(维族、汉族各55例)比较。结果:抑郁症维族及汉族亚组HAMD评分治疗后较治疗前显著下降(P均0.01),两亚组间差异无统计学意义。抑郁症组治疗前血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R水平明显高于正常对照组(P均0.01),且IL-2、sIL-6R水平在维族与汉族亚组间差异有统计学意义(P均0.01);治疗后血清IL-2、IL-6及sIL-2R、sIL-6R水平较治疗前明显下降(P均0.01)。结论:维族和汉族抑郁症患者均有免疫失调;文拉法辛治疗能改善抑郁症病情及免疫失调。     

Notable increased cerebrospinal fluid levels of soluble interleukin-6 receptors in neuromyelitis optica

Background: IL-6 is a proin?ammatory cytokine which is involved in the maintenance of the humoral response in various autoimmune disorders. Cerebrospinal fluid (CSF) IL-6 has shown to be increased in neuromyelitis optica (NMO). The soluble form of IL-6 receptor (sIL-6R), which links to IL-6, can activate biological responses in cells. Whether or not sIL-6R is altered in NMO has not been clarified. Objective: To measure CSF IL-6 and sIL-6R in NMO and multiple sclerosis (MS) patients, and investigate whether IL-6 and sIL-6R have possible uses as sensitive biomarkers for diseases activity. Methods: CSF concentrations of IL-6 and sIL-6R were measured by an ELISA in NMO (n = 22) and MS (n = 18) patients, as well as control subjects (n = 14). Results: The concentration of IL-6 levels were higher in NMO compared to MS (p = 0.032) and the controls (p = 0.023). The levels of sIL-6R were also higher in NMO compared to MS (p = 0.002) and the controls (p < 0.001). CSF sIL-6R was associated with an Expanded Disability Status Scale score in NMO (p = 0.005) but not in MS (p = 0.891). In the MS subgroup, sIL-6R concentrations were associated with CSF white blood cells (p = 0.034). Conclusions: Our study revealed that CSF sIL-6R was increased in NMO patients, and correlated with clinical presentations.     

Serum and CSF levels of IL-2, sIL-2R, TNF-alpha, and IL-1 beta in chronic progressive multiple sclerosis: expected lack of clinical utility

We measured interleukin-2 (IL-2), soluble IL-2 receptor (sIL-2R), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and interleukin-1 beta (IL-1 beta) by ELISA in paired sera and CSF from 50 chronic progressive multiple sclerosis (CPMS) patients during worsening disability, 19 patients with other neurologic diseases (OND), and in sera from 40 healthy volunteers. In the CPMS patients, 28% (14/50), 10% (5/50), 16% (8/50), and 6% (3/50) had elevated serum levels of IL-2, sIL-2R, TNF-alpha and IL-1 beta, respectively, compared with healthy controls. The only analyte we detected in the CSF was IL-2 in 1 CPMS patient (1/50, 2%). We also saw elevated serum sIL-2R in 16% (3/19) of OND patients. We found no significant difference in mean levels of serum sIL-2R between the 3 groups. Our study, the largest to date of CPMS patients, shows that serum and CSF levels of IL-2, sIL-2R, TNF-alpha, or IL-1 beta are not sensitive for, and the serum sIL-2R level is not specific for, CPMS. Therefore, measurement of these analytes will not be clinically useful for therapeutic or prognostic purposes in the majority of CPMS patients.     

Polymorphisms of the gene encoding the inflammatory cytokine interleukin-6 determine the magnitude of the increase in soluble interleukin-6 receptor levels in Alzheimer's disease. Results of a pilot study

Interleukin-6 (IL-6) is a multifunctional cytokine involved in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The effects of IL-6 are mediated through a specific receptor complex made up of a ligand binding glycoprotein (gp80 or IL-6R) and a signal transducing glycoprotein (gp130). Conflicting results have been reported concerning altered IL-6 or soluble IL-6R (sIL-6R) levels in serum and CSF in AD. This study investigated whether genetic heterogeneity determines the magnitude of the difference in IL-6 and sIL-6R levels in AD. Fifty-eight AD patients and 25 control subjects were included. Plasma and CSF IL-6 and sIL-6R levels were measured and the IL-6 variable number of number repeats ( IL-6vntr) and IL-6 promoter ( IL-6prom) genotypes were determined. sIL-6R levels in plasma and CSF were higher in AD patients than in control subjects. This elevation was striking among non-carriers of the IL-6vntr*C allele and among subjects homozygous for the IL-6prom*C allele whereas no difference in plasma and CSF sIL-6R levels was observed among carriers of the IL-6vntr*C allele and among subjects with the IL-6prom*CG and IL-6prom*GG genotypes. We conclude that plasma and CSF levels of sIL-6R are significantly increased in AD patients and that the magnitude of increase is determined by the IL-6 genotype.