首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   382篇
  免费   17篇
  国内免费   6篇
耳鼻咽喉   4篇
儿科学   13篇
妇产科学   2篇
基础医学   18篇
口腔科学   16篇
临床医学   38篇
内科学   34篇
皮肤病学   1篇
神经病学   8篇
特种医学   24篇
外科学   13篇
综合类   122篇
预防医学   32篇
药学   35篇
中国医学   38篇
肿瘤学   7篇
  2024年   3篇
  2023年   8篇
  2022年   9篇
  2021年   5篇
  2020年   5篇
  2019年   13篇
  2018年   7篇
  2017年   6篇
  2016年   6篇
  2015年   11篇
  2014年   25篇
  2013年   23篇
  2012年   32篇
  2011年   24篇
  2010年   36篇
  2009年   28篇
  2008年   36篇
  2007年   22篇
  2006年   23篇
  2005年   13篇
  2004年   8篇
  2003年   6篇
  2002年   8篇
  2001年   3篇
  2000年   5篇
  1999年   5篇
  1998年   4篇
  1997年   3篇
  1996年   1篇
  1995年   1篇
  1994年   2篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1990年   2篇
  1989年   5篇
  1987年   6篇
  1986年   1篇
  1984年   2篇
  1982年   1篇
  1981年   1篇
  1980年   3篇
排序方式: 共有405条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
葡甘聚糖对大鼠实验性脂肪肝的预防和治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :为探讨葡甘聚糖对脂肪肝大鼠高脂血症的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组 (n =8、C) ,模型组 (n =8、M) ,易善力预防组 (n =8、A1)、葡甘聚糖预防组 (n =9、B1) ,易善力治疗组 (n =11、A2 )和葡甘聚糖治疗组 (n =9、B2 )。检测处理 2周和 4周末血清肝脏酶学 (ALT、AST)、血脂 (TG、TC)水平和肝组织脂肪变性程度。结果 :与C组比较 ,M组血清生化ALT、AST水平显著升高 [(2 5 6± 14 4 .7)U L ,(410 .9± 12 0 .5 )U L](P<0 .0 1)。与M组相比 ,B1、A2、B2组ALT水平显著下降 [(15 0 .3± 5 8.4 )U L ,(76± 6 5 .1)U L ,(5 3.2± 5 3.1)U L](P <0 .0 5 ) ,而AST水平无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,甚或升高。与C组比较 ,M组血清脂质TC、TG显著升高 [(1.5±0 .90 )mmol L ,(3.5± 0 .4 1)mmol L]]。与M组相比较 ,A1、B1组血清TG、TC水平无明显下降 ,分别为 [(1.6 0± 1.4 1)mmol L ,(3.4 0± 0 .4 5 )mmol L],和 [(0 .99± 0 .5 5 )mmol L ,(3.6 0± 0 .38mmol L) ](P >0 .0 5 ) ,而A2组和B2组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 [(0 .5 3± 0 .5 5 )mmol L ,(3.10± 0 .36 )mmol L]和 [(0 .4 7± 0 .36 )mmol L ,(2 .86± 0 .10mmol L) ]。肝病理组织学检查发现 ,M组肝小叶内肝细胞发生中、重  相似文献   
2.
例1 男,14岁。因上腹部阵发性绞痛,伴恶心呕吐3天,以“胆道蛔虫病?”、“胃十二指肠溃疡待除外”收住外科。入院一天后腹痛缓解,巩膜出现黄染,SGPT 249IU,抗-HAV IgM阳性,遂诊断急性甲型肝炎。例2 女,17岁。因发热伴上腹部剧痛十余日,以“急性胰腺炎”收住内科。上腹部偏左侧压痛,尿淀粉酶96U。入院第二天发现巩膜黄染,SGPT 500IU,抗-HAV IgM阳性。  相似文献   
3.
目的:探讨半乳糖修饰的反义RNA真核表达质粒在乙型肝炎病毒转基因小鼠体内的抗病毒作用。方法:以半乳糖多聚赖氨酸(Gal-PLL)作肝靶向载体,将乙型肝炎病毒基因C区的反义RNA真核表达重组质粒(pCEP4-aC)制备为Gal-PLL-pCEP4-aC。将24只血清HBV DNA、HBsAg阳性的小鼠,随机等分为Gal-PLL-pCEP4-aC治疗组、Gal-PLL-pCEP4对照组和生理盐水阴性对照组,于实验第1天尾静脉分别注射Gal-PLL-pCEP4-aC、Gal-PLL-pCEP4(100μg/只)和等体积的生理盐水,观察治疗前后血清HBV DNA以及HBsAg变化。结果:Gal-PLL-pCEP4-aC治疗组21天时血清HBV-DNA转阴率62.5%(5/8),且7,14,21天时血清HBsAg明显降低;而Gal-PLL-pCEP4组血清HBV DNA转阴1只(1/8),生理盐水组8只均未转阴,两组用药后血清中HBsAg与用药前比较差异性均不明显(P>0.05)。结论:肝靶向反义RNA能在乙肝基因小鼠体内抑制HBV的复制和抗原表达。  相似文献   
4.
新验《伤寒论》之桂枝汤广州市客轮公司(510235)陈枫桂枝汤出自张仲景的《伤寒论》,历来都以解表剂载于医籍。笔者实践中,变通其用,每获良效。现报告二则验案如下。案一:鼻鼽(过敏性鼻炎)患者女,32岁。阵发性鼻痒,喷嚏连连,清涕滂沱,鼻塞,反复发作己...  相似文献   
5.
蛙皮素样肽(BBS)在丘脑下部某些核团含量较高,静脉注射蛙皮素可提高血中生长激素(GH)及生乳素(PRL)升高,但此作用是通过脑或者直接作用于垂体,则无定论。作者用经过5天的牛垂体细胞为标本,检查BBS对垂体细胞的直接作用。实验选1.5~2.5岁公牛,取出垂体前叶切成厚0.5毫米约3毫米~2切片,经酶解、孵化、滤网过滤,  相似文献   
6.
目的:比较糖化多聚赖氨酸介导和电穿孔两种方法将重组质粒导入真核细胞的优缺点。方法:用最佳电压、电容、温度、DNA浓度进行电穿孔转染,或者先使重组质粒与糖化多聚赖氨酸电性结合后,再与2.2.15细胞共同温育的方法,分别将pcEP4-aC重组质粒导入2.2.15细胞,经潮霉素筛选,比较两种方法的优劣。结果:两种方法都能成功地将重组质粒导入2.2.15细胞,但糖化多聚赖氨酸介导者,细胞生存时间较长。结论:糖化多聚赖氨酸导向配体具有良好的导入重组质粒进入肝细胞的功能,且更适合于应用。  相似文献   
7.
目的:评估canstatin分泌增强体系在不同氧条件下的生物学效应,观察其对裸鼠肺癌模型的抗肿瘤作用。方法:基因重组技术构建canstatin分泌型载体,将其转染肿瘤细胞观察其在不同氧条件下的canstatin mRNA表达量,稳定转染的肺癌细胞与人脐静脉内皮细胞混合培养,观察混合培养对内皮细胞增殖、凋亡的效应。建立裸鼠肺癌移植瘤模型,将此体系转染荷瘤裸鼠,观察其对裸鼠移植瘤血管生成的作用,及肿瘤体积重量等指标,评估其抗肺癌效果。结果:成功构建canstatin缺氧增强分泌体系。缺氧条件下其转染的肺腺癌A549细胞canstatin mR-NA的表达显著增加。其稳定转染的A549细胞与人脐静脉内皮细胞HUVEC混合培养可使HUVEC生长增殖缓慢并大量凋亡,此体系转染的裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重、瘤体积及血管生成均显著低于对照组。(P<0.01)。结论:canstatin分泌增强体系在缺氧条件下能显著增加目的基因表达量及其生物学效应,并具有显著抑制肺癌生长和血管生成的作用。  相似文献   
8.
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemic encaphalopathy,HIE)是导致儿童伤残的重要疾病之一。谷氨酸(glutamate,Glu)的大量释放是其神经细胞损伤的主要原因。促红细胞生成素(erythropoitin,EPO)是近年来发现的神经保护因子,具有神经营养、抗凋亡、抗兴奋性氨基酸毒性和抗炎症等作用。本实验目的在于观察EPO对Glu兴奋性神经毒性的影响。  相似文献   
9.
目的:观察灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用雄性wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、灵芪蠲肝液三个剂量组及肝苏颗粒阳性对照组。各用药组分别给予灵芪蠲肝液、肝苏颗粒5天后,腹腔注射硫代乙酰胺300mg/kg,复制急性肝损伤模型。造模36小时后,乙醚麻醉大鼠,心脏取血,测定肝功能、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量;取肝制备10%肝匀浆,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠急性肝损伤时,ALT、AST、TB i、l血清NO、血浆ET、肝匀浆MDA均升高,肝匀浆SOD明显降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,灵芪蠲肝液能降低血清ALT、AST、TB i、lNO、血浆ET水平;降低肝匀浆MDA,升高肝匀浆SOD水平,差异有显著性意义(P<0.05);病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润。结论:灵芪蠲肝液对硫代乙酰胺引起的急性肝损伤有保护作用。  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号