细胞黏附分子与冠心病相关性研究进展

冠心病是目前严重危害人类健康的重要疾病。迄今为止，虽然对动脉粥样硬化的发病过程基本有了清楚的认识，但是对其发病机制仍未完全阐明。近10余年来，随着分子生物学及免疫学等相关基础学科的迅速发展，炎症在冠心病发病机制中的作用日益受到重视。在炎症过程中，白细胞与血管内皮之间的黏附是炎症的起始步骤，这一过程由炎症细胞和血管内皮细胞表面的细胞黏附分子所介导；另外，在细胞黏附分子的介导下，炎症细胞沿血管内皮细胞滚动黏附，     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

黏附分子与冠心病

随着分子生物学技术的发展和临床应用，动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受，且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程，并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用。本文就细胞间黏附分子（ICAM-1）和血管细胞黏附分子（VCAM-1）与冠心病关系研究进展作一综述。     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的:研究姜黄素是否可抑制血管内皮的损伤及炎症反应从而起到预防动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入外源性氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL组)组构造与AS发病早期相似的体外模型,用姜黄素干预后(姜黄素组)观察HUVEC形态的改变及炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8]表达的变化。结果:OX-LDL诱导的AS模型内皮细胞增殖减少,ICAM-1、IL-6、IL-8的表达增加,均高于阴性对照组(P0.01);姜黄素组可减少细胞凋亡,降低ICAM-1、IL-6、IL-8的表达,与OX-LDL组差异均有统计学意义(P0.01)。结论:姜黄素能降低内皮细胞炎症损伤时相关炎症因子的表达,保护血管内皮细胞,预防AS。     

脓疱型银屑病患者外周血中性粒细胞及皮损部位黏附分子的表达

目的探讨黏附分子CD15、CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脓疱型银屑病(PP)发病中的作用,为该病的治疗探索新途径。方法应用流式细胞仪检测13例患者(银屑病组)和13例正常人(对照组)外周血中性粒细胞(PMN)表面CD15、CD11b的荧光强度。应用免疫组化方法检测13例患者皮损处脓疱壁、血管内皮细胞、角质形成细胞ICAM-1的表达水平,并与正常皮肤标本的测定结果进行比较。结果PP患者与正常对照者PMN表面CD15、CD11b的荧光强度间差别均有显著性意义(P<0.05)。PP患者皮损组织的脓疱壁、真皮浅层和乳头内血管及表皮角质形成细胞ICAM-1染色呈阳性;表皮内ICAM-1的表达呈局灶性分布;正常皮肤组织ICAM-1染色呈阴性。结论黏附分子CD15、CD11b、ICAM-1参与了PP的发病,并促进炎症发展,提示抗人黏附分子抗体可能成为治疗PP的新药。     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响

【目的】以内皮细胞(EC)为研究对象，观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响。【方法】运用免疫细胞化学技术，通过进行内皮细胞培养，观察内皮细胞缺氧损伤后，黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况。【结果】缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高。救心胶囊组，VCAM-1、ICAM-1表达显著降低【结论】救心胶囊能显著降低黏附分子表达，保护内皮细胞免受炎症介质损伤。     

HT-29肠癌细胞与血管内皮细胞黏附特性及作用机制研究

目的:探讨HT-29肠癌细胞与ECV-304血管内皮细胞的黏附力学特性及其黏附分子的作用机制.方法:采用微管吸吮技术分别测量了HT-29肠癌细胞、正常肠上皮细胞与ECV-304血管内皮细胞间的黏附特性,利用抗体阻断实验验证HT-29肠癌细胞与ECV-304血管内皮细胞黏附行为中E-selectin、Integrin β1及ICAM-1的作用.结果:HT-29肠癌细胞与ECV-304血管内皮细胞的黏附力值为[(265.38±64.72)×10-10N],较之正常肠上皮细胞黏附力明显升高[(144.51±71.65)×10-10 N],两者差异有显著性(P＜0.01).抗体阻断前后细胞对之间的粘附力差异存在显著性(P＜0.05).结论:HT-29肠癌细胞比正常肠上皮细胞黏附力显著增高,且受黏附分子E-selectin、Integrin β 1及ICAM-1调控.     

颅咽管瘤组织炎症的研究及意义

目的研究不同病理类型颅咽管瘤组织炎症的差异、机制及意义。方法收集30例颅咽管瘤临床病例标本，采用免疫组化S—P法检测白细胞共同抗原CD45以标记炎症细胞，并检测细胞间黏附分子ICAM-1的表达。结果CD45标记的炎症反应在颅咽管瘤组织广泛存在，ICAM-1在肿瘤细胞、炎症细胞及血管内皮细胞都有表达。造釉细胞型颅咽管瘤组织炎症反应及ICAM-1的阳性表达显著高于鳞状乳头型颅咽管瘤（P〈0．05），肿瘤炎症与ICAM-1表达显著相关（P〈0．05）。结论不同病理类型颅咽管瘤组织炎症存在显著差异，颅咽管瘤组织炎症的差异与ICAM-1蛋白表达有关，颅咽管瘤细胞可产生ICAM-1参与炎症反应，不同病理类型颅咽管瘤组织炎症差异可能影响其预后。     

黏附分子与冠心病

随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用[1]。本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述。1ICAM和VCAM的生物学特性黏附分子(AdhesionMolecules,Ams)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,能使血液中的有形成分(如血小板和白细胞)易…     

细胞间黏附分子-1与乙型肝炎的研究进展

黏附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能降解糖蛋白，介导细胞之间的相互黏附，参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究发现黏附分子，特别是细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1），不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用，而且与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。现对ICAM-1与乙型肝炎的研究进展综述如下。     

活血注射液对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR检测HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。     

低氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶及细胞间黏附因子-1表达的影响

目的通过检测低氧状态血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOs）及细胞间黏附因子（ICAM1）表达的变化．探讨低氧对血管内皮细胞功能的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）及Western blot测定低氧条件下不同时间点大鼠动脉内皮细胞中eNOS、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达变化情况。结果同常氧组相比，低氧1h时eNOS、IcAM-1 mRNA及蛋白表达无变化．而6、12、24h时eNOS、ICAM-1mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0.05），但eNOS mRNA与ICAM-1mRNA的表达变化在同一时间点并不一致。结论低氧状态下血管内皮细胞eNOS与ICAM-1表达升高，可能参与了低氧性肺血管疾病的发病机制。     

补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达，补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOs的表达，而且随着药物剂量的减少，各分子表达呈递增趋势，具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达，且量效关系明显。     

中药对细胞黏附分子表达的影响

细胞黏附分子(CAMs)是指介导细胞与细胞间、或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,大都为分布于细胞膜表面的糖蛋白.CAMs以配体-受体相对应的形式发挥作用,导致细胞与细胞间、细胞与基质间的粘附,并参与细胞的信号传导与活化、细胞的生长与分化等一系列重要生理和病理过程.运用单克隆抗体技术和分子生物学技术研究黏附分子,将已发现的黏附分子分为五类:①免疫球蛋白超基因家族(IgSF):主要包括细胞间黏附分子(ICAM-1即CD54、ICAM-2),血管细胞黏附分子(VCAM-1)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1、CD31),主要介导细胞与细胞间的粘附.②选择素家族(SF):包括L-选择素、P-选择素、E-选择素,其成员通过与其碳水化合物配体相互作用,调节细胞在血管内皮细胞上的滚动.     

急性期脑梗死病人外周血中性粒细胞与低氧-复氧内皮细胞的黏附性

①目的探讨急性期脑梗死病人外周血中性粒细胞（PMN）与低氧-复氧（H／R）血管内皮细胞黏附性，以及抗ICAM-1单抗对其的影响。②方法培养的人类脐静脉内皮细胞株ECV-304经（或不经）H／R和抗ICAM-1单抗处理后，分别加入脑梗死病人外周血PMN并检测黏附率。⑧结果ECV-304经H／R处理后与脑梗死病人外周血PMN黏附率明显增高；抗ICAM-1单抗可显著抑制脑梗死病人外周血PMN与H／RECV-304黏附。④结论脑梗死病人外周血PMN活化，H／R使血管内皮细胞与PMN黏附性进一步增强；ICAM-1参与介导脑梗死后PMN与血管内皮细胞黏附，抗ICAM一1单抗可起部分阻断作用。     

miR-503-5p对IL-1β诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响

目的探讨miR-503-5p对白细胞介素1β（IL-1β）诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响和分子机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分为NC组、IL-1β组、IL-1β+anti-miR-con组及IL-1β+anti-miR-503-5p组。分别采用噻唑蓝（MTT）法、黏附实验、流式细胞术、Transwell实验检测HUVECs增殖、黏附、凋亡和迁移能力。Western blotting检测细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达水平。结果与NC组比较,IL-1β组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著降低,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著升高（P < 0.01）。与IL-1β+anti-miR-con组比较,IL-1β+anti-miR-503-5p组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著升高,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著降低（P < 0.01）。结论抑制miR-503-5p表达可促进血管内皮细胞增殖和迁移,抑制细胞黏附和凋亡,其机制可能与抑制ICAM-1和VCAM-1表达有关。     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响*

[目的]以内皮细胞(EC)为研究对象,观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响.[方法]运用免疫细胞化学技术,通过进行内皮细胞培养,观察内皮细胞缺氧损伤后,黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况.[结果]缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高.救心胶囊组,VCAM-1、ICAM-1表达显著降低.[结论]救心胶囊能显著降低黏附分子表达,保护内皮细胞免受炎症介质损伤.