3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠兴奋性和抑制性氨基酸的影响

目的观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响.方法用结扎大鼠两侧颈总动脉和迷走神经的方法复制脑缺血再灌注模型,观察大脑皮层及海马中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的变化.结果软脉胶囊0.81、2.43g/kg能使大脑皮层及海马中兴奋性氨基酸含量降低,抑制性氨基酸含量升高.结论软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,其作用可能通过降低兴奋性氨基酸的兴奋毒性实现的.     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠兴奋性和抑生氨基酸的影响

目的：观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：用结扎大鼠两侧颈总动脉和迷走神经的方法复制脑缺血再灌注模型,观察大脑皮层及海马中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的变化,结果：软脉胶囊0．81、2．43g/kg能使大脑皮层及海马中兴奋性氨基酸含量降低,抑制性氨基酸含量升高,结论：软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,其作用可能通过降低兴奋性氨基酸的兴奋毒性实现的。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg^-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

天麻促智颗粒对反复脑缺血再灌小鼠脑组织递质性氨基酸含量的影响

目的 :为探讨天麻促智颗粒 (TMCZKL)的脑保护作用机制 ,观察了该药对反复脑缺血再灌注小鼠的脑组织递质性氨基酸含量的影响。方法 :结扎小鼠双侧颈总动脉进行反复缺血再灌注 ,造成小鼠血管性学习记忆障碍模型 ,测定小鼠大脑皮层和海马区递质性氨基酸含量的变化 ,探讨该药的脑保护作用。结果 :TMCZKL大、中、小 3个剂量组均可非常显著升高小鼠脑皮层和海马的谷氨酸含量 (P<0.001) ,升高海马区天门冬氨酸含量 (P<0.001) ,非常显著降低脑皮层的γ-氨基丁酸的含量 (P<0.001)。结论 :提示TMCZKL可调节脑内递质性氨基酸含量 ,维持兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡 ,从而可对抗兴奋性氨基酸毒性作用。     

天麻促智颗粒对反复脑缺血再灌小鼠脑组织递质性氨基酸含量的影响

目的 :为探讨天麻促智颗粒 (TMCZKL)的脑保护作用机制 ,观察了该药对反复脑缺血再灌注小鼠的脑组织递质性氨基酸含量的影响。方法 :结扎小鼠双侧颈总动脉进行反复缺血再灌注 ,造成小鼠血管性学习记忆障碍模型 ,测定小鼠大脑皮层和海马区递质性氨基酸含量的变化 ,探讨该药的脑保护作用。结果 :TMCZKL大、中、小 3个剂量组均可非常显著升高小鼠脑皮层和海马的谷氨酸含量 (P <0 .0 0 1) ,升高海马区天门冬氨酸含量 (P <0 .0 0 1) ,非常显著降低脑皮层的γ 氨基丁酸的含量 (P <0 .0 0 1)。结论 :提示TMCZKL可调节脑内递质性氨基酸含量 ,维持兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡 ,从而可对抗兴奋性氨基酸毒性作用     

康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na 及Ca2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果康脑神注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 、EAA及MDA含量(P<0.05或0.01)。结论康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 及EAA含量、抑制脂质过氧化作用有关。     

3''-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3'-甲氧基葛根素(3'-methoxy-pueranin,3'-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据.方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(pueravin,Pue)组和3'-mo-pue 组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(O.1,O.2,O.4 g·kg-1)的3'-mo-pue对脑缺血的影响.结果:3'-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(cAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量.结论:3'-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

丹参水溶性成分对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内氨基酸类神经递质的影响

目的:观察丹参水溶性成分对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的动态变化过程的影响,探讨丹参水溶性成分对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内氨基酸类神经递质的调节作用及对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,治疗组(即丹参水溶性成分治疗组),线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,采用脑微透析技术采集脑脊液、HPLC测定氨基酸含量,观察各组在手术15～180 min内不同时间的脑脊液中Glu和GABA的含量动态变化过程,并观察各组损伤大鼠24 h后的神经功能和脑含水量。结果:MCAO大鼠脑脊液中Glu和GABA的含量分别在脑缺血15 min至再灌注后105 min、2 h内均显著升高(P0.05或P0.01),丹参水溶性成分治疗组均能明显地降低各时间段的Glu和GABA的含量;且丹参水溶性成分治疗组能明显减轻模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复,显著降低MCAO大鼠脑指数和脑含水量。结论:丹参水溶性成分可影响脑缺血再灌注损伤过程中神经递质的合成和释放,促进兴奋性和抑制性氨基酸动态平衡的恢复,抑制脑水肿,阻止神经元受损,发挥脑保护作用。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的：观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的相关作用机制.方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组.选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸（IBO）毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型.用跳台法、水迷宫法检测大鼠行为学变化,用高效液相色谱法检测脑组织兴奋性氨基酸含量.结果：智脑胶囊可以降低实验性AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量,改善其学习记忆能力.结论：智脑胶囊可通过调节脑内兴奋性氨基酸含量明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力.     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

石菖蒲对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

目的研究石菖蒲对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,分析作用机制.方法 石菖蒲不同部位提取物灌胃,用高效液相色谱法测定小鼠脑组织氨基酸类神经递质的含量.结果石菖蒲挥发油、水提液、去油水煎液可使大鼠谷氨酸( Glu)水平显著降低,挥发油、水提液使天门冬氨酸( Asp)含量降低,挥发油组的牛磺酸( Tau)含量也有较明显降低.结论 石菖蒲可降低小鼠脑组织兴奋性氨基酸的含量,对脑细胞有保护作用.     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg.kg-1)、生姜高、中、低剂量组(200,100,50 mg.kg-1)。Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min ig给药,共3次。高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CIR模型组大鼠脑组织Glu,Ca2+,MDA含量和含水量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);生姜水提物能显著降低脑组织Glu,Ca2+含量和含水量(P<0.05或P<0.01),显著升高SOD活性和SOD/MDA比值(P<0.05)。结论:生姜水提物防治脑缺血再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)兴奋性毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化活性有关。     

复方丹参片对阿尔茨海默病大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究复方丹参片对实验性阿尔茨海默病(AD)大鼠．脑内氨基酸类神经递质含量的影响，揭示其防治AD的作用机制。方法 采用HPLC方法检测：实验性AD大鼠脑内天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和7一氨基丁酸(GABA)等氨基酸类神经递质的含量。结果 复方丹参片能明显降低实验性AD大鼠脑内兴奋性氨基酸Glu的含量，升高抑制性氨基酸Gy和GABA的含量。结论 复方丹参片降低兴奋性氨基酸含量，以对抗兴奋性氨基酸的毒性，这可能是其防治AD的机制之一。     

针刺对老化痴呆鼠脑兴奋性氨基酸水平影响的实验研究

在观察快速老化痴呆模型小鼠 ( SAM-P/ 8)不同脑区 EAAS和 IAAS水平的基础上 ,重点研究了针刺对 EAAS代谢的影响。结果表明 ,与正常老化 SAM-R/ 1鼠比较 ,P/ 8海马、皮层及纹状体的 EAAS合成及降解均处于亢进状态 ,IAAS亦存在一定程度的改变。针刺可以明显降低异常升高的 Glu及 Gln、Asn水平 ,提示针刺具有调整 EAAS代谢的作用。研究表明兴奋性氨基酸毒性在老化痴呆的发病机制中起重要作用 ,针刺对 EAAS代谢的调整作用可能是其治疗老化痴呆的重要机制之一