中效胰岛素联合非磺酰脲类降糖药治疗继发性磺酰脲类药物失效的2型糖尿病

目的 :探讨中效胰岛素联合非磺酰脲类降糖药治疗继发性磺酰脲类药物失效的 2型糖尿病的短期疗效。方法 :6 6例继发性磺酰脲类药物失效的 2型糖尿病患者随机分成 3组 ,A组 (中效胰岛素加二甲双胍、拜糖苹 ) ,B组 (中效胰岛素加二甲双胍 ) ,C组 (中效胰岛素加拜糖苹 )。所有患者均于治疗前、治疗后 3个月测定 FBG、PBG、Fc、Pc、CH、TG、L DL- ch、HDL- ch。结果 :A、B、C3组治疗 3个月后 ,FBG、PBG、CH、TG、L DL- ch均较治疗前明显降低 ,HDL- ch均升高 (P <0 .0 5 ) ,Fc、Pc治疗前后差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。FBG下降的幅度 A组 >C组 ,B组 >C组 ,A、B组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;PBG下降幅度 A组 >C组 >B组。结论 :小剂量中效胰岛素联合非磺酰脲类降糖药对继发性磺酰脲类药物失效的 2型糖尿病患者安全而有效 ,且以中效胰岛素加二甲双胍、拜糖苹效果最佳     

甲状腺机能亢进症合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛功能的研究

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。方法 :采用胰岛素释放试验对甲亢糖耐量异常者 4 2例 (甲亢糖耐量低减者为 A组 ,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为 B组 )以及正常对照组 (C组 ) 1 2例进行空腹及早餐后 2 h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标 IAI、胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA- IS)并进行比较。结果 :IAI:A、B两组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 ) ,HOMA - IR:A、B两组与 C组相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,HOMA- IS:A组与 C组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,B组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 )。结论 :甲亢合并糖尿病者存在胰岛β细胞分泌功能降低及外围胰岛素抵抗     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的改变及其机理分析

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者糖耐量的改变及其发病机理。方法 :对 110例甲亢患者进行葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,根据OGTT结果将病人分为 2组 :糖耐量减低者为A组 ,糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组 ,并设立正常对照组 (C组 )。采用胰岛素释放试验进行空腹及早餐后 2h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA -IS)。结果 :糖耐量减低者 37例 (A组 ,占 33. 6 % ) ,糖耐量达诊断糖尿病标准者 14例 (B组 ,占 12 7% ) ,A、B两组餐后 2h血糖较对照组明显增高 (P<0 0 5 ) ;ISI:A、B两组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IR :A、B两组与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IS :A组与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,B组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 )。结论 :甲亢时可影响糖代谢 ,出现高血糖及高胰岛素血症 ,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

不同糖代谢状态肥胖患者胰淀素水平和罗格列酮干预研究

目的：胰淀素（amylin）胰腺内沉积是胰岛β细胞功能进行性下降的主要原因之一。本研究目的在于了解不同糖代谢状况的新就诊肥胖患者空腹和糖负荷30 min胰淀素水平,探讨罗格列酮对新诊断肥胖2型糖尿病的胰淀素干预作用。方法：92名肥胖患者分为糖耐量正常组（A组, n=31）、糖耐量减低组（B组, n=30）和2型糖尿病组（C组, n=31）,糖尿病组再随机分为4个月罗格列酮4 mg治疗组和生活方式调整对照组。分别测定体重指数、腰围、空腹和糖负荷后30 min血浆真胰岛素和胰淀素。结果：B组和C组的胰岛β细胞功能指标,即胰岛素和葡萄糖变化之比（糖负荷后30 min－空腹水平）（ΔTI30/ΔG30）、真胰岛素曲线下面积（AUC）和HOMA-胰岛β细胞功能指数（HBCI）均低于A组（P<0.05）。与A组相比,B组和C组的空腹、30 min胰淀素与真胰岛素之比降低（P<0.05）,而B组和C组之间差异无统计学意义。C组的胰淀素变化与血糖变化之比（ΔALI30/ΔG30）明显低于A组和B组（P<0.01）。C组中的罗格列酮治疗组经治疗后,空腹、服糖后30 min及2 h血糖降低,腰臀比下降,空腹及服糖后30 min胰淀素和HBCI水平升高（P<0.05）,真胰岛素水平无明显变化;与对照组相比,30 min和2 h血糖降低,30 min胰淀素水平、与真胰岛素之比和ΔALI30/ΔG30升高（P<0.05）,但仍低于A组水平。结论：与糖代谢正常的肥胖患者比,糖耐量减低和2型糖尿病患者的空腹和30 min胰淀素水平与其胰岛素之比降低,经胰岛素增敏剂罗格列酮治疗后,胰淀素水平升高而胰岛素水平无明显变化;胰岛β细胞可能存在加工与分泌胰淀素缺陷,与胰淀素在胰腺内沉积有关,罗格列酮能够部分改善此项缺陷。     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用     

极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用

目的　研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)灌注液 ;B组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK(葡萄糖 3 0 0 g/L、胰岛素 5 0U/L、氯化钾 80mmol/L) ;C组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK +硫酸镁 ( 1.5mmol/L)。结果　B、C两组心脏功能等容收缩期及舒张期左心室内压最大变化速率、左心室压差恢复均显著优于A组 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组再灌注 2h后心肌梗死范围分别为 ( 2 7.3 0± 8.80 ) %和 ( 19.99± 3 .83 ) % ,较A组的 ( 3 9.93± 13 .88) %减小(P <0 .0 5 ) ,C组较B组梗死范围减小更明显 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组肌酸激酶 (CK )活性分别为 ( 1.0 0± 0 .17)U/mg蛋白和 ( 1.0 2± 0 .16)U/mg蛋白 ,高于A组的 ( 0 .75± 0 .11)U/mg蛋白 (P <0 .0 5 )。结论　GIK对缺血再灌注损伤有保护作用 ,且加镁GIK的保护作用更优越     

血脂康治疗胰岛素抵抗的疗效观察

目的　研究血脂康对IR的影响作用。方法　将高血压和冠心病患者 48例 ,随机分为A组 (2 5例 ,常规治疗加血脂康 )和B组 (2 3例 ,常规治疗 ) ,疗程 8周 ,治疗前后测血糖、胰岛素和血脂等指标 ,并计算ISI。结果　①治疗后A组CH、TG和LDL c明显降低 (P值均小于 0 .0 5 ) ,HDL c明显升高 (P <0 .0 5 ) ,与治疗前比较差异有显著性 ;B组治疗前后上述指标无统计学意义 (P >0 .0 5 )。②IR的发生率A组由 76.0 %降至 44 .0 % ;B组由 73 .9%降至 69.6% ,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。③治疗后A组空腹及餐后血糖、胰岛素明显降低和ISI显著改善 ,而B组治疗前各值变化无显著性差异。结论　血脂康具有调整异常血脂和改善IR双重作用 ,对于防止IR和糖、脂肪代谢紊乱引起的动脉粥样硬化性疾病 ,具有十分重要的作用。     

优化复合纤维降低糖尿病大鼠胰岛素抵抗研究

目的　寻求降低糖尿病胰岛素抵抗 (IR)、纠正糖脂代谢紊乱及抗脂质过氧化综合作用的最佳疗效食品。方法　Wis tar雄性大鼠 33只 ,每只体重 2 5 0 g左右 ,随机选 7只饲以基础饲料为正常对照组 (A组 ) ,其余 2 6只制成糖尿病大鼠模型后 ,按体重和胰岛素敏感指数 (ISI)均衡的原则分成 4组 ,即糖尿病对照组 (B组 )、优化复合纤维 (SFC)干预组 (C组 )、SFC治疗组(D组 )、重组复合纤维 (AFC)治疗组 (E组 )。比较SFC和AFC对大鼠摄食量、体增重、糖脂代谢、过氧化物、ISI等综合作用。结果　①SFC和AFC对大鼠摄食量无影响 ,与B组比均可降低肝体比和体增重 (P <0 .0 5 )。②　实验末期与B组比 :C、D、E三组均可降低果糖胺 (FMN)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、一氧化氮 (NO)、糖耐量曲线下面积 (AUC)、空腹血糖 (FBG)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) (均为P <0 .0 5 ) ,明显升高ISI(P <0 .0 5 ) ,D、E两组还可明显降低空腹胰岛素 (FINS) (P <0 .0 5 )。对脂质过氧化物 (LPO)的降低作用和对高密度脂蛋白 (HDL C)的升高作用均为D组优于C组和E组 ,与B组比 (P <0 0 5 ) ,与A组比 (P >0 .0 5 )。③对C、D、E三组大鼠不同处理前后比较 :各组处理后AUC、FBG、TC、TG均较处理前明显降低 (P <0 0 5 ) ,FINSD、E两组也明显降     

缬沙坦与卡托普利对高血压胰岛素抵抗的影响

目的 :观察缬沙坦及卡托普利对高血压胰岛素抵抗 (ISR)的影响。方法 :将 5 4例伴有空腹胰岛素增高的轻中度高血压病患者随机分为 2组。缬沙坦治疗组 (V组 ) 2 6例 ,每d服缬沙坦 1次 ,80～ 16 0mg ;卡托普利治疗组(C组 ) 2 8例 ,每d服卡托普利 2次 ,每次 2 5～ 5 0mg。疗程为 3个月。测定治疗前后血压、空腹及餐后 2h血糖和胰岛素 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)。健康体检者 2 0人为正常对照组。结果 :治疗前 3组空腹血糖差异无统计学意义 ;V、C组餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素升高 (P <0 .0 5 ) ,ISI降低 (P <0 .0 5 ) ;治疗后以上指标均改善(P <0 .0 5 ) ,但均未达正常对照组水平 (P <0 .0 5 )。V、C组降压效果差异无统计学意义。结论 :缬沙坦和卡托普利在降血压的同时均能改善高血压ISR ,但短期治疗不能使胰岛素敏感性恢复正常。     

不同剂量胰岛素对缺血再灌注肾组织的影响

目的 :观察家兔肾缺血再灌注 (ischemicreperfusion ,IR)过程中 ,外源性胰岛素对肾组织功能和超微结构的影响。方法 :日本大耳白兔分为 :对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins +IR组 ) 3组 ,Ins +IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins 3IU ,6IU ,12IU/kg.wt) ,对照组和IR组则给予等量生理盐水。分别观察 3组动物缺血再灌注 2h、4 8h时 ,血清尿素氮 (BUN)含量变化 ,以及肾组织结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h ,IR组血清BUN较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而小剂量胰岛素组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;中剂量胰岛素组血清BUN仍显著高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,大剂量胰岛素组BUN比IR更高 (P <0 .0 5 )。光镜及电镜结果显示 ,对照组结构未见异常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,小剂量胰岛素组肾组织轻度变性 ,中、大剂量胰岛素组与对照组结构改变类似。结论 :外源性小剂量胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用。     

胃束带术治疗2型糖尿病效果及其机制初探

目的:通过观察胃束带术(gastric banding)治疗链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠模型的效果,来初步阐明其机制?方法:将42只成模2型糖尿病大鼠分为手术组(O组)12只;假手术组(S组)10只;饮食控制组(F组)10只;对照组(C组)10只?检测术前?术后1?2?3?4?8和16周的空腹血糖;空腹血浆瘦素(leptin);空腹血浆胰岛素水平(FINS);体重及进食量?结果:O组术后第16周空腹血糖下降至(12.6±3.7)mmol/L ?空腹血浆胰岛素水平升至(42.7±9.2)mIU/L?空腹血浆瘦素降至(14.6±3.3)pg/ml?体重(212.6±15.1)g/只与术前相比均有统计学意义(P < 0.01)?O组血糖下降过程中与空腹血浆胰岛素成负相关(r=-0.881,P < 0.01),与空腹血浆瘦素呈正相关(r=0.784,P < 0.01)?F组与O组相比较,2组间空腹血浆胰岛素和空腹血浆瘦素在术后3?4周相比有统计学意义(P < 0.05),及体重术后3周2组相比有统计学意义(P < 0.05),血糖无组间差异(P > 0.05)?结论:胃束带术能降低2型糖尿病大鼠的血糖,饮食控制体重减轻可能是胃束带术改善2型糖尿病大鼠模型血糖的主要机制?其后血浆胰岛素及空腹血浆瘦素的水平改变在胃束带术治疗2型糖尿病机制中发挥着重大作用?     

肥胖伴内皮功能异常者胰岛抵抗与胰岛β细胞功能状况的研究

目的探讨内皮功能障碍对肥胖者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的影响.方法296例单纯肥胖者被分为内皮功能异常组(A组)与正常组(B组),并从无内皮功能障碍的正常体重健康人中抽取87例作为对照(C组).测定体重指数(BMI)、腰围(W)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)、血脂、肌酐(Cr)、尿酸(Ur)及服糖后2h血糖(PBG)和胰岛素(PINS).采用稳态模式评估法(HOMA)评价IR(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β).结果A组和B组BMI、W、WHR、SBP、DBP、甘油三脂(TG)和Ur均显著高于C组(P＜0.001),而A组W、WHR、DBP、TG和Ur又较B组显著升高(P＜0.05～0.01).A组FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β也显著高于B组(P＜0.05～0.001),HOMA-β在B组与C组之间无显著差异.A组反应性充血时血管内径扩张与HOMA-IR和HOMA-β呈显著负相关(P＜0.05～0.01),在B组和C组则未见相关性.结论内皮功能障碍引起的IR和β细胞功能异常可能是促使心血管危险因素发生和聚集的重要原因.     

2型糖尿病家系胰岛功能和血脂代谢的改变

目的：测定2型糖尿病家系血胰岛素和血脂水平，了解胰岛功能减退和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法：收集21个河南省汉族2型糖尿病家系一级成年亲属共206人。其中糖耐量正常者118例(A组)；糖耐量减退(IGT)者22例(B组)；糖尿病(DM)患者50例(C组)；新诊断糖尿病患者16例(D组)；无糖尿病家族史且口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者36例为对照(E组)。对受试者行OGTT。并于OGTT 0min，30min，60min，120min，180min行胰岛素和真胰岛素释放试验。据此计算胰岛素敏感、抵抗和释放指数，并测定血甘油三酯(Tg)，胆固醇(Ch)，低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果：A、B、C、D组血LDL-C水平高于E组，其中C、D2组Tg和Ch水平亦高于E组；A、B和D组OGTT各时段(除30min外)胰岛素水平及各时段总和均高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌延迟。高峰在餐后120min，而A和E组分泌高峰在60min；A组葡萄糖刺激后30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组，B组OGTT 0min，30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组，C和D组OGTT各时段真胰岛素及各时段总和均低于E组；B，C和D组胰岛素敏感性指数及A，B，C和D组抵抗指数低于E组。结论：2型糖尿病家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和高胰岛素血症及胰岛素抵抗，IGT患者既有胰岛素抵抗又有胰岛β细胞功能减退；新诊与旧诊糖尿病患者均有明显的胰岛功能减退。     

2型糖尿病肾病患者超敏C反应蛋白的测定及分析

目的比较2型糖尿病及糖尿病肾病患者的血浆超敏C反应蛋白（hs CRP）的水平。方法检测对象分3组,A组：2型糖尿病组[DM（＋）,UAlb〈30mg/24h,n=32];B组：糖尿病肾病组[DM（＋）,UAlb≥30mg/24h,n=30];C组：健康对照组[DM（-）,UAlb〈30mg/24h,n=30],均测定血清CRP的含量,同时测定血浆胰岛素（INS）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CHO）、甘油三脂（TG）、糖化血红蛋白（GHbA1C）和HOMA-IR指数。结果A组和B组hs-CRP明显高于C组（P〈0.01）;B组hs-CRP也明显高于A组;且糖尿病患者hs-CRP与糖化血红蛋白（GHbA1c）,空腹血浆胰岛素（INS）和HOMA IR指数之间存在正相关。结论血清CRP与2型糖尿病及其血管并发症密切相关,2型糖尿病患者的hs-CRP与HbA1c、空腹血浆胰岛素和HOMAIR之间存在正相关,因此炎症、高血糖、胰岛素抵抗增加了2型糖尿病患者血管并发症危险。     

陈旧性心肌梗死血葡萄糖、胰岛素分泌变化的临床意义

目的:探讨冠心病心肌梗死患者血糖、胰岛素分泌变化。方法:来自住院的52例心肌梗死患者和71例对照,进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验,运用稳态模式法评价胰岛素敏感性与心肌梗死的关系。结果:心肌梗死组糖尿病患病率(46.2%)明显增多(P<0.01),胰岛素敏感指数HOMAIS(237.19±162.35比415.52±272.64)明显降低(P<0.05)。服糖后60min血糖[(12.55±4.58)mmol/L],120min血糖[(12.18±5.50)mmol/L],180min血糖[(9.13±4.65)mmol/L]水平升高有统计学意义(P<0.01)。同时,空腹胰岛素[(14.85±10.60)mU/L],服糖后30min胰岛素[(54.32±42.33)mU/L],60min胰岛素[(76.36±49.30)mU/L]分泌减低有统计学意义(P<0.05)。结论:陈旧性心肌梗死患者存在血糖、胰岛素分泌异常。     

动态血糖监测系统联合胰岛素泵在糖尿病患者围手术期的临床应用

目的评价动态血糖监测系统及胰岛素泵在糖尿病患者围手术期治疗中的指导作用。方法选取120例围手术期的2型糖尿病患者,随机分为3组：双C组（A组）、单纯CSⅡ组（B组）,MDI组（C组）每日多次注射胰岛素组。双C组行CGMS连续监测血糖,后两组均采用指尖血糖仪监测血糖,分别根据各自的血糖监测结果调整治疗方案。各组强化治疗2周。结果①糖尿病患者围手术期使用双C组及CSⅡ手术切口愈合及防止切口感染明显优于MDI组;②空腹血糖：强化治疗后3组均明显下降,组内差异均有统计学意义（P〈0.05）,组间差异无统计意义（P〉0.05）。③餐后2h血糖：强化治疗后3组均明显下降（P〈0.05）,双C组下降更明显（P〈0.05）,CSⅡ组与MDI组相较差异不明显;④血糖漂移：双C组MAGE显著低于CSⅡ及MDI（P〈0.05）,后两组差异无统计学意义（P〉0.05）;血糖达标时间双C组和CSⅡ组明显短于MDI组（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.01）。     

肥胖症儿童血浆脂联素与胰岛素水平的相关性

目的探讨血浆脂联素和胰岛素水平与儿童肥胖症发病的关系。方法选择2004～2007年于我院初诊并住院诊治的肥胖儿童40例和健康儿童50例,设为肥胖组及对照组。测定两组的空腹血清脂联素、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、血糖和胰岛素,并分析脂联素与体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素的相关性。结果①肥胖组血浆脂联素低于对照组（P〈0.01）;肥胖组的血糖和胰岛素水平显著地高于对照组（P〈0.01）;②肥胖儿童的血脂各指标与对照组相比,LDL-C和TG明显高于对照组（P〈0.05、〈0.01）;③相关性分析：血浆脂联素与BMI,TG,空腹血糖,空腹胰岛素呈负相关（P〈0.01）。结论脂联素水平的变化与儿童肥胖症的发病有关,是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平的重要因素。     

来得时联合普通胰岛素强化治疗初发2型糖尿病疗效观察

目的：探讨早期胰岛素强化治疗初发2型糖尿病方案的优劣。方法：对2006年1月～2009年6月住院初发2型糖尿病患者90例进行回顾分析。空腹血糖（FBG）≥11.1mmol/L,HBA1C≥9.0%。根据当时采用的不同的胰岛素治疗方案,分成A、B、C三组。A组采用来得时联合普通胰岛素治疗,B组采用诺和灵N联合普通胰岛素治疗,C组采用预混胰岛素（诺和灵50R或30R）治疗。三组均在胰岛素治疗基础上,同时应用阿卡波糖、二甲双胍,不用促胰岛素分泌剂。比较三组降糖效果、血糖控制时间、胰岛素总量及低血糖发生率。结果：三组均显示明显的降糖效果,其中以A组来得时联合普通胰岛素治疗方案最优,血糖达标时间最短,胰岛素用量最少,低血糖发生率最低。结论：初发2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗中,来得时联合普通胰岛素能更有效地控制血糖水平,降低高糖毒性,减少胰岛素抵抗,促使胰岛β细胞功能恢复。     

甘精胰岛素在糖尿病治疗中的多种应用方法临床观察

目的探讨甘精胰岛素在糖尿病患者治疗中的多种应用方法的临床疗效观察。方法将80例糖尿病患者分为"三短一长"组、"二短一长"组、"一中一长"和"一长"组,比较治疗后4组血糖达标时间、平均空腹血糖、血糖漂移、胰岛素用量、低血糖发生率。结果"三短一长"组在血糖达标时间、治疗后空腹血糖、日内血糖漂移、糖化血红蛋白、果糖胺水平下降方面均优于其他组(P<0.05)。结论糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗时,"三短一长"组降糖效果最显著。     

甘精胰岛素在糖尿病治疗中的多种应用方法临床观察

目的探讨甘精胰岛素在糖尿病患者治疗中的多种应用方法的临床疗效观察。方法将80例糖尿病患者分为“三短一长”组、“二短一长”组、“一中一长”和“一长”组，比较治疗后4组血糖达标时间、平均空腹血糖、血糖漂移、胰岛素用量、低血糖发生率。结果“三短一长”组在血糖达标时间、治疗后空腹血糖、日内血糖漂移、糖化血红蛋白、果糖胺水平下降方面均优于其他组（P〈0．05）。结论糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗时，“三短一长”组降糖效果最显著。