API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注保护作用的研究

目的：观察复方灯盏花滴丸对缺血—再灌注过程心肌的保护作用。方法：采用结扎左冠状动脉法，与假手术组、缺血—再灌注组、复方丹参滴丸组相对比，研究了复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血—再灌注过程超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸显著提高了再灌注心肌的SOD、GSH—Px活力(P＜O．01)，显著降低了心肌中MDA和Ca^2 含量(P＜0．05)。结论：复方灯盏花滴丸对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用，该保护作用的机制可能与清除自由基功能和减轻钙超载有关。     

活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响

目的：研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）及自由基的影响。方法：48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH－Px,并作统计学处理。结果：活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH－Px的的活性,降低LPO水平（与模型组比较,P＜0．01或P＜0．05）。结论：活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

依达拉奉对急性肺损伤防治作用研究

目的探讨依达拉奉注射液对严重胸外伤导致的急性肺损伤（ALI）的预防及治疗作用。方法将40例ALI患者随机分为依达拉奉治疗组（A组,20例）和对照组（B组,20例）。检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果与B组比较,A组血浆中MDA含量下降,SOD、GSH和GSH—Px活力升高（P〈0．05）。结论依达拉奉可以预防及治疗严重胸外伤引起的急性肺损伤。     

中药复方对大鼠酒精性肝损伤防治中ALT、 GSH—Px活性研究

目的探讨中药对酒精性肝损伤的防治中ＡＬＴ（谷丙转氨酶）、ＧＳＨ－Ｐｘ（谷光甘肽过氧化物酶）活性变化。方法采用大鼠酒精性肝损伤模型,测定损伤大鼠全血ＧＳＨ—Ｐｘ和血清ＡＬＴ水平。结果 损伤组ＡＬＴ显著升高,ＧＳＨ—Ｐｘ明显下降;中药灌胃后,防治组与正常组ＡＬＴ和ＧＳＨ—Ｐｘ相似。而与损伤组有显著性差异。结论提示中药复方使大鼠酒精性肝损伤ＡＬＴ和ＧＳＨ—Ｐｘ趋向正常,提示中药复方制剂具有抗氧化作用。     

复方竹节参片对类风湿性关节炎的血液流变学影响

目的 观察复方竹节参片对类风湿性关节炎（RA）的血液流变学的影响。方法 对50例RA病人随机分为复方竹节参片治疗组（30例）和Wang痹冲剂对照组（20例），各组治疗2个月后测定全血粘度，血浆粘度等指标。结果 50例RA病人的血液流变学指标均值均高于正常值（50例），复方竹节参片能改善全血粘度，血沉红细胞压积，K值，还原粘度，与治疗前和Wang痹冲剂比较分别P＜0．05和P＜0．01。结论 复方竹节参片能改善微循环，降低红细胞聚集性，提高红细胞变形能力，具有活血化瘀作用。     

丹参对肝硬化门脉高压大鼠缺血再灌注胃粘膜损伤防治作用的研究

制成肝硬化门脉高压（ＰＨＴ）大鼠胃粘膜缺血再灌注模型，用电子自旋共振技术测定缺血再灌注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基（ＯＦＲ）以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物的歧化酶（ＳＯＤ）的变化，同期观察其光镜、电镜病理改变，探讨丹参对胃粘膜损伤的保护作用。结果表明：ＰＨＴ大鼠胃粘膜在缺血再灌注过程中有大量ＯＦＲ产生，粘膜损伤严重程度与ＯＦＲ、ＬＰＯ及ＳＯＤ密切相关；ＰＨＴ胃粘膜更易受缺血再灌注损伤；早期使用丹参可显著降低胃粘膜中ＯＦＲ及ＬＰＯ含量，提高ＳＯＤ活性，减轻胃粘膜的损伤，起到保护胃粘膜的作用     

余甘子汁对大、小鼠血液SOD活性、LPO及Zn、Cu含量的影响

用比较研究方法观察不同浓度余甘子汁对大、小鼠红细胞SOD、血清LPO,Zn,Cu和体重的影响。结果表明,实验组大鼠SOD活性增强,组间差异明显,60％浓度组>30％组>对照组(P<0.001),Zn,Cu水平也相应提高(P<0. 001),LPO含量降低(P=0.01),体重增长速度高于对照组。小鼠SOD活性60％组高于其他组(P<0.01),但Zn,Cu水平无显著改变。提示余甘子影响大、小鼠体内的自由基反应,降低脂质过氧化物——LPO含量,提高红细胞SOD活性及与其相关的Zn,Cu水平。     

虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察虎杖苷（PD）对大鼠胃缺血再灌注损伤（GIRI）的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。     

微量元素硒对急性病毒性心肌炎患儿脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨氧自由基（OFR）在急性病毒性心肌炎（AVMC）发病中的作用及硒（Se）制剂对OFR损伤心肌的治疗作用。方法：将60例患儿作为VMC组,60例健康儿童作为对照组。测定两组血硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。将60例AVMC患儿随机分为补硒组(30例)和常规治疗组(30例)。补硒组30例在心肌炎常规治疗（抗病毒、调节免疫、能量合剂、维生素C营养心肌）基础上补硒治疗,常规治疗组30例给予心肌炎常规治疗,疗程4周。观察两组治疗前后血Se、GSH-P_X、 SOD、 MDA,并结合心肌酶、心电图、临床表现进行疗效判定。结果：AVMC患儿体内的氧自由基反应和脂质过氧化反应呈病理性变化。60例AVMC患儿血Se、SOD、GSH-P_X降低（P<0.001）,MDA值升高（P<0.001）,补硒组治疗后较治疗前血Se、SOD、GSH-P_X明显升高（P<0.01、P<0.01、P<0.001）,MDA值明显降低（P<0.001）,临床症状全部消失,心肌酶恢复正常,心电图恢复正常百分率明显高于常规治疗组（P<0.05）。 结论：Se通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应而保护心肌,提高AVMC患儿治愈率,在常规治疗基础上加Se治疗AVMC优于常规治疗。     

妊高征母血LPo、GSH水平及SOD、GSH－Px活性研究

测定了正常未孕妇女３３例，正常妊娠妇女３３例，妊高征６７例（轻度３３例、中重度各１７例）母血脂质过氧化物（ＬＰｏ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ或ＧＰｘ）活性。结果：与正常非孕组比较其他各组各项指标均显著增高（Ｐ＜０．０１），正常妊娠与轻度妊高征组差异不显著（Ｐ＞０．０５），中重度组ＬＰｏ、ＳＯＤ显著高于轻度，ＧＳＨ、ＧＰｘ显著低于轻度（Ｐ＜０．０１），重度组ＳＯＤ显著低于中度（Ｐ＜０．０１），余各项指标均有增高趋势但差异不显著（Ｐ＞０．０５），妊高征组ＬＰｏ与妊娠病指数（ＧＩ）呈显著正相关，与ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＧＰｘ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示：妊娠妇女体内氧化与抗氧化失衡，脂质过氧化作用（ＬＰ）增强是导致妊高征的一个重要原因。