银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立的2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、银杏叶提取物组。12周末应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物（AGEs）含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白（HbA1c）含量,计算心脏质量指数。结果：与正常对照组比较,糖尿病大鼠SOD下降,血清MDA以及心肌组织中AGEs含量和心脏质量指数均升高。而EGb组血清SOD升高,血清MDA以及心肌组织中AGEs含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：银杏叶提取物能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

糖尿病大鼠睾丸损伤活性氧机制的探讨

目的探讨糖尿病大鼠睾丸损害的活性氧(ROS)机制.方法采用四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.第8周测血清睾酮(T)及睾丸组织中MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果糖尿病大鼠与正常对照组比较,T水平、SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义(P＜0.001,P＜0.01),MDA含量明显高于对照组(P＜0.01).结论糖尿病ROS增多,抗氧化酶(SOD,GSH-Px)活性下降,可能是造成睾丸细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因.     

银杏叶提取物预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究银杏叶提取物（EGb）预防大鼠肝内纤维组织形成的动态变化。方法58只SD大鼠随机分为正常对照组（10只）、模型组（16只）、EGb防治组（16只）和秋水仙碱组（16只）。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型，分别用生理盐水或药物灌胃治疗，于第4、8周随机各处死8只大鼠，动态观察EGb对慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理组织学及脂质过氧化指标的影响。结果EGb防治组肝功能指标ALT、AST、白蛋白（ALB）、AKP明显改善（P〈0.05或P〈0.01）；肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）含量明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；肝组织中丙二醛（MDA）含量较模型组降低，过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性明显高于模型组（P〈0．05或P〈0.01）；VG染色示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻（P〈0.05）；EGb综合效果优于秋水仙碱。结论EGb对慢性肝损伤有良好的保护作用，能显著减轻纤维化。抗氧化作用可能是其主要的作用机制之一。     

红外线对大鼠睾丸脂质过氧化作用的影响

目的通过研究红外线对大鼠睾丸脂质过氧化作用,探讨红外线对睾丸生殖功能的影响。方法采用不同波段的红外线对大鼠睾丸局部照射,并与对照组进行比较,研究不同组别睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量等指标。结果红外线照射大鼠睾丸组织中MDA含量升高、GSH含量下降,各照射组与对照组比较差异均有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;SOD、GSH-Px及GST活性均降低,与对照组比较差异均有统计学差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论红外线照射可造成睾丸组织抗氧化能力降低,脂质过氧化作用增强,这可能是红外线对睾丸的生殖功能造成损害的重要原因之一。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏的氧化应激水平及病理改变的影响

目的：探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病大鼠模型,挑选造模成功的大鼠,随机分为四组：糖尿病模型组;中药6周组,中药8周组,中药10周组,另外随机选出8只作为正常对照组,造模成功后分别于6、8、10周取材,测定肝组织氧化指标并进行病理观察。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组的丙二醛（MDA）的含量明显增加（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性明显降低（P〈0.01）。与糖尿病模型组相比,中药干预组各阶段MDA的含量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,中药8周组和中药10周组SOD活性和GSH-Px活性均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,中药6周组虽有升高SOD活性和GSH-Px活性的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。病理学观察,模型组肝细胞索及肝小叶结构紊乱,炎症细胞增多,说明肝组织有损伤。与模型组比较,中药干预组各阶段形态学改变均有改善。结论养阴活血方药具有一定的抗氧化能力,抑制氧化应激,对糖尿病大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾组织损伤和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ6,0mg/kg）建立糖尿病模型8,周后,采用HE染色肾组织,观察肾脏损伤后病理形态学变化。测定肾组织和血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果糖尿病大鼠肾组织肾小球肥大,系膜区系膜细胞和系膜基质增生,TSG能显著减轻其病理组织学改变。糖尿病大鼠肾脏MDA含量明显升高,SOD活性和NO含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。TSG能显著降低糖尿病大鼠肾组织MDA含量,提高SOD活性和NO含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激作用有关。     

银杏叶提取物对老年大鼠肝脏的保护作用

目的了解银杏叶提取物对老年大鼠肝脏的作用。方法3月龄和20月龄大鼠以银杏叶提取物（生理盐水）灌胃3月,观察肝脏病理学、血清酶学、肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor-1 of metalloproteinase,TIMP—1）表达、丙二酰二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPx）含量、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的变化。结果老年大鼠存在轻度肝纤维化,与青年组大鼠相比较,老年大鼠肝细胞数目明显减少（P〈0．01）,脂褐素数量明显增加（P〈0．01）,肝组织中MDA水平升高而SOD和GPx活性降低（P〈0．01或P〈0．05）,TIMP—1表达增强,PCNA表达减弱（P〈0．01）。银杏叶提取物可使老年大鼠肝脏病理学改善（P〈0．01）,脂褐素减少（P〈0．01）,肝组织中MDA水平降低（P〈0．05）而GPx活性升高（P〈0．01）,SOD活性略有升高（P〈0．05）,TIMP—1表达降低,使PCNA表达增强（P〈0．01）。各组大鼠肝功能无明显变化（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对老年大鼠肝脏有明显的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物抗氧化、增强老年肝脏抗氧化能力、抑制TIMP—1表达、促进PCNA表达有关。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

依达拉奉对急性肺损伤防治作用研究

目的探讨依达拉奉注射液对严重胸外伤导致的急性肺损伤（ALI）的预防及治疗作用。方法将40例ALI患者随机分为依达拉奉治疗组（A组,20例）和对照组（B组,20例）。检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果与B组比较,A组血浆中MDA含量下降,SOD、GSH和GSH—Px活力升高（P〈0．05）。结论依达拉奉可以预防及治疗严重胸外伤引起的急性肺损伤。     

齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E（200μmol/L）或齐墩果酸（5-40μmol/L）预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义（F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01）;与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性（q=4.26-22.35,P〈0.05）。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响。方法将SPF级SD大鼠80只随机分为正常对照组(简称对照组)、假手术组、模型组、药线+针挑组(简称联合组)共4组,每组20只。模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,联合组在模型组造模基础上,采用药线点灸、针挑联合应用的干预措施,连续干预21d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或水平,检测神经递质γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)和5-羟色胺(5-HT)含量、GABA A受体(GABAAR)mRNA表达以及观察GABA能神经元的凋亡变化。结果与对照组比较,模型组血清ROS、MDA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GABAAR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较正常组多。与模型组比较,联合组ROS、MDA水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量上升或显著上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GABAAR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较模型组下降。结论壮医药线点灸联合针挑疗法保护GABA神经元及其功能,可能与该疗法能增强抗氧化酶活性,防止氧化损伤GABA能神经元有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的：观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：雄性Balb/cd,鼠随机分为4组：生黄合剂组（注射CVB3后灌胃给与生黄合剂），抗病毒口服液组（注射CVB3后灌胃给与抗病毒口服液）、病毒组（仅注射CVB3）和正常组；分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测各组小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果：给药后第10d，生黄合剂组小鼠的生存率明显高于病毒对照组和抗病毒口服液组（P〈0．01）；生黄合剂可明显提高病毒性心肌炎小鼠血清中SOD活性和降低MDA含量（P〈0．01），且效果优于抗病毒口服液（P〈0．01）。结论：生黄合剂可提高病毒性心肌炎小鼠的抗氧化能力，对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。