银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

NKC,IL—2,IL—6和TNFα在海洛因依赖者戒毒过程中的变化及意义

为了解在强制戒毒过程中,外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性及单个核细胞的分泌的ＩＬ－２活性变化,以及外周血清中ＩＬ－６及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平的变化,对５１例吸毒成瘾者采用生物活性测定法（ＭＴＴ）测定了ＮＫＣ活性及ＩＬ－２活性,用ＥＬＩＳＡ法测定了外周血清中ＩＬ－６及ＴＮＦα水平。结果 海洛因依赖者ＮＫＣ３０．１１±５．２％;ＩＬ－２ ８．０６±１．６６ＩＵ／ｍｌ;ＩＬ－６１．１７±１２．０     

白细胞介素—6对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

为探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＧ黏附分子表达的影响。我们采用培养的原代ＨＵＶＥＣ为实验对象,将其分为３组,分别为空白对照组、小剂量ＩＬ－６组（５０Ｕ／ｍｌ）、大剂理ＩＬ－６组（１００Ｕ／ｍｌ）,应用免疫化学染色技术检测细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ０－１）的表达。结果：ＩＬ－６组内皮细胞ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的表达较对照组明显增     

PKC抑制剂Ro31－8220对大鼠肝产生IL－6和纤维蛋白原的作用

目的：研究重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）对原代培养大鼠肝细胞分泌纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇｎ）的影响及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｒｏ３１－８２２０对枯否细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法：以酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定Ｆｇｎ；测定Ｉ－６采用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入增殖法。结果：大鼠肝细胞（３×１Ｏ６／ｍｌ）与ｒｈＩＬ－６（０～１００ｋＵ／Ｌ）孵育２４ｈ，刺激肝细胞分泌Ｆｇｎ增加；Ｒｏ３１－８２２０（０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ）显著抑制枯否细胞释放ＩＬ－６。结论：提示ＩＬ－６是调节纤维蛋白原合成的重要细胞因子，推测ＰＫＣ抑制剂可通过抑制枯否细胞分泌ＩＬ－６来降低Ｆｇｎ的分泌。     

哮喘中IL—5和IL—10基因表达及其相关性研究

３１只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分,应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测支气管组织白细胞介素－５（ＩＬ－５）和白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）ｍＲＮＡ表达强度。结果显示,哮喘组豚鼠肺泡灌反。ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达与ＥＯＳ百分比呈正相关,而与ＩＬ－１０ｍＲＮＡ表达呈负相关。说明ＥＯＳ,ＩＬ－以正相关参与了哮喘发病。哮喘时ＩＬ－１０表达受抑制,这可能是炎症细胞因子ＩＬ－５     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP—1及VCAM—1蛋白及 …

白细胞介素１β（ＩＬ－１β）是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）和血管细胞粘附分子１（ＶＣＡＭ－１）蛋白分泌及ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣ ＭＣＰ－１的蛋白分泌和ｍＲＮＡ     

蒺藜总皂甙抑制培养的牛脑微血管内皮细胞表达E选择素

目的：观察蒺藜总皂甙（ＧＳＴＴ）对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ选择素的影响。方法：流式细胞仪测定白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ）和中性粒细胞（ＮＴＰ）的数目；应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素的量。结果：ＢＣＭＥＣ经ＩＬ－１β诱导后，明显增加细胞表面Ｅ选择素的表达；ＢＣＭＥＣ与白细胞的粘附率亦明显增加，对ＭＮＣ的粘附率从（１２．９±０．４）％增至（４５．７±０．６）％，对ＮＴＰ的粘附率从（１４．７±０．３）％增至（４４．９±０．６）％。抗Ｅ选择素单克隆抗体（ＡＥｍＡｂ）能显著降低ＩＬ－１β的诱导作用。在ＩＬ－１β处理前，用ＧＳＴＴ（０．０１～１．００ｇ／Ｌ）与ＢＣＭＥＣ共孵育，则ＧＳＴＴ可浓度依赖性地抑制ＩＬ－１β的诱导作用，降低Ｅ选择素的表达量。结论：ＧＳＴＴ能抑制ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素     

大鼠脑创伤后IL—1βmRNA在脑组织中的表达

目的：研究实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：利用液压脑创伤装置造成大鼠脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸原位杂交法检测ｍＲＮＡ表达。结果：脑创伤后ＩＬ－１β基因表达有迅速增高，在伤后１ｈ即可达到很高水平，伤后６ｈ仍维持高表达，２４ｈ后基本恢复正常水平；ＩＬ－１β在脑组织中的表达区域主要出现在创伤侧及对侧皮层、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生，ＩＬ－１β可能对脑创伤后继发性神经损害有直接的作用     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

首发精神分裂症患者血清IL-1β、2、6及TNF-α水平变化的研究

目的：探讨细胞因子在精神分裂症中的变化及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测32例精神分裂症患者和26例健康志愿者血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平。结果：精神分裂症患者治疗前后血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α含量显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后精神分裂症组血清IL-1β水平比治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IL-2、IL-6、TNF-α水平有下降趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：精神分裂症存在免疫激活现象,IL-1β可能作为一种疗效观察的指标。     

地塞米松和环孢菌素A对IL-4、IL-5合成的抑制作用

为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞米松（Ｄｅｘ）、环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）治疗哮喘的机理,用ＥＬＩＳＡ法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素刺激下合成白细胞介素４（ＩＬ－４）、白细胞介素５（ＩＬ－５）水平,以及Ｄｅｘ和ＣｓＡ对哮喘患者的ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５的抑制作用。结果表明,哮喘组的ＩＬ－４、ＩＬ－５水平较对照组高（Ｐ＜０．０５）;１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｄｅｘ和ＣｓＡ均能抑制哮喘组ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５,增大药物浓度至２×１０－６、３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＣｓＡ对ＩＬ－５合成的抑制作用逐步增强;Ｄｅｘ对ＩＬ－５合成的抑制作用较ＣｓＡ强（Ｐ＜０．０５）。提示糖皮质激素和ＣｓＡ抑制ＩＬ－４、ＩＬ－５的合成是其治疗哮喘的机理之一。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

创伤后大鼠血浆IL—1的动态变化

观察大鼠创伤后血浆ＩＬ－１的动态变化，发现双股骨骨折所致创伤后第１天，血浆ＩＬ－１明显升高，创伤后第３天，血浆ＩＬ－１比较第１天降低，但仍高于正常对照组。创伤后第７天血浆ＩＬ－１继续降低，已低于正常对照组。到第１０天，创伤组和正常对照组无明显差异。     

异丙酚对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清白细胞介素-6及白细胞介素-10含量的影响

目的探讨体外循环过程中异丙酚对心脏瓣膜置换术患者血清白细胞介素（IL）-6及IL-10含量的影响。方法选择ASA Ⅲ级,预计主动脉阻断时间和体外循环时间分别在30、60min以上的风湿性心脏瓣膜病患者30例,随机分为对照组（C组）和异丙酚组（P组）,每组15例。P组在中心静脉置管后以5mg／（kg·h）的速度输注异丙酚,分别于切皮前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）、CPB停机后90min（T3）采集两组上腔静脉血检测血清IL-6和IL—10含量。结果两组IL-6含量在T2、T3均较T1升高（P〈0．05）,并于T3达峰值,C组T3高于T2,差异有统计学意义（P〈0．05）,P组T3与T2差异无统计学意义（P〉0．05）;两组IL-10在T2均较T1呈下降趋势,但仅C组T2与T1之间差异有统计学意义（P〈0．05）,在T3均较T1、T2升高,两组T3与．T2比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者血清IL-6、IL-10含量,在T1、T2差异均无统计学意义（P〉0．05）,在T3时,P组IL-6高于C组,IL-10低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论心脏瓣膜置换术患者围术期使用异丙酚可以抑制IL-6的释放．促进IL-10的分泌．有效地抑制体外循环引起的炎性反应。     

大黄对IL—1和IL—2产生的影响

目的；检测大黄水提取物对ＩＬ－１和ＩＬ－２产生的影响，以研究大黄的免疫抑制作用机理。方法：将小鼠分实验组与对照组，大黄水提取物灌胃后，用胸腺细胞增殖法和脾淋巴细胞增殖法检测ＩＬ－１和ＩＬ－２。结果：与对照组相比，实验组ＩＬ－１和ＩＬ－２产生能力明显下降。结论：大黄的免疫抑制作用与其抑制ＩＬ－１和ＩＬ－２的产生有关。     

神经根阻滞对脊神经受压大鼠模型IL-1、IL-6的影响

目的探讨神经根注射地塞米松与利多卡因的混合液或医用三氧对脊神经受压大鼠模型细胞因子表达的影响。方法将神经根置管手术成功的雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、药物注射组、三氧注射组（n=10）,后3组每隔3d通过硬膜外导管注入药物或者三氧,各4次。术后第14日用免疫组织化学法观察脊神经根IL-1及IL-6表达的变化。结果与模型对照组比较,药物注射组、三氧注射组IL-1及IL-6表达明显降低（P〈0．05）,药物注射组与三氧注射组IL—1及IL-6表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论神经根药物或三氧注射可通过降低IL-1及IL-6细胞因子的表达,对神经根性疼痛发挥治疗作用。     

牙周病中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的研究

目的揭示肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素（IL-1）两种炎症因子与牙周疾病的关系。方法本实验采用免疫组织化学的方法，原位确定牙周组织结构的化学成分及化学性质，观察牙周组织炎症中TNF-α和IL-1β存在，分布。结果，INF-α组以细胞浆内出现棕黄色颗粒为阳性细胞，单纯性牙周炎中可见点状棕黄染色，复合性牙周炎中阳性细胞胞浆棕黄染色较深；以细胞膜和细胞浆中出现棕黄色颗粒为阳性细胞，牙周炎中的棕黄染色无明显差异。结论TNF-α，IL-1β参与牙周炎症过程。     

氧自由基对再灌注损伤大鼠白细胞介素1活性的影响

探索大鼠严重烧伤肾组织内皮素－１（ＥＴ－１）动态变化规律。方法用凝固汽油烧伤Ｗｉｓｔａｒ大鼠背部制成３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，观察正常对照、烧伤后１、３、６、１２、２４小时共６组动物的肾静脉血浆、肾皮质、外髓、内髓ＥＴ－１浓度变化，肾组织ＥＴ－１光镜和电镜免疫组织化学变化，肾组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ斑点杂交和原位杂交变化。结果烧伤后１小时肾静脉及肾组织各层ＥＴ－１较对照组明显上升（Ｐ＜０．０１），６小时达到高峰，２４小时仍明显高于正常。免疫组织化学显示ＥＴ－１增强部位主要在血管内皮细胞及平滑肌细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞，且内皮细胞内ＥＴ－１分泌颗粒聚积在细胞基底面，而小管上皮细胞基底面、管腔面均有ＥＴ－１分泌颗粒。斑点杂交及原位杂交均显示ＥＴ－１ｍＲＮＡ烧伤后１小时明显升高，３小时达高峰，２４小时仍高于正常，主要分布与免疫组织化学结果一致。结论严重烧伤早期肾脏ＥＴ－１的分泌和基因表达明显增强。     

益寿饮对老年肾虚血瘀证患者IL-1,IL-2的影响

目的 探讨益寿饮对老年肾虚血瘀证患者白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）的影响。方法 随机选择34例肾虚血瘀证老年人用益寿饮治疗，观察治疗前后衰老症状及白细胞介素-1及白细胞介素-2的变化。结果 益寿饮治疗后的衰老临床症状较对照组明显改善（P〈0.01）;IL-1,IL-2水平均有明显提高（P〈0.05）。结论 益寿饮能够提高老年肾虚血瘀证患者产生IL-1，IL-2的能力，进而发送免疫调节功能和延缓衰老。