IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法 采用免疫印迹技术和图像分析技术．实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素（GC）预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6．观察其行为学的改变．检测脑内NOS表达的变化。结果 动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组、IL-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组（均P〈0．05）．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组与对照组相比．差别均无显著性意义（均P〉0．05）。结论 IL-1β或IL-6致病机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关．GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。     

染料木素磺酸钠对慢性肝损伤小鼠肝功能及肝组织α7 nAchR和IL-1β蛋白表达的影响

目的：观察染料木素磺酸钠（GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用,以及其对肝组织α7尼古丁受体（α7nAChR）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的影响。方法取 SPF 级雄性昆明种小鼠60只分成5组,分别为对照组、模型组、GSS 低剂量组、GSS 高剂量组及阳性药物组,每组12只。除对照组外其余4组采用腹腔注射10％四氯化碳（CCl4）,体积为0．1 mL／10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。同时 GSS 高、低剂量组分别灌胃给予不同剂量的 GSS（0．30、0．10 mg／kg）,阳性药物组给予联苯双酯2．50 mg／kg,对照组及模型组给予等体积生理盐水,连续6 周。测定小鼠血清 AST 及 ALT 活性,并计算 AST／ALT 比值;Western blot 方法检测α7nAChR、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清 ALT、AST 水平较对照组升高（P ＜0．05）,肝组织α7nAChR 蛋白表达水平降低（P ＜0．01）,IL-1β的表达水平升高（P ＜0．05）;经 GSS 治疗后,血清 AST、ALT 水平明显低于模型组（P ＜0．05）,α7nAChR 表达水平升高（P ＜0．01）,IL-1β表达水平降低（P ＜0．05）。结论 GSS 可升高损伤的肝组织α7nAChR 的表达,激活胆碱能抗炎通路,从而减少致炎细胞因子的表达,可通过抑制炎症反应对抗小鼠慢性肝损伤。     

铜绿假单胞菌脓毒症大鼠肝组织中TLR4／SIGIRR的表达与静脉血中IL-6和IL-12水平的变化

目的探讨铜绿假单胞菌（P—seudomonasaeruginosa,PA）脓毒症肝组织中单免疫球蛋白白细胞介素-1受体相关蛋白（SingleimmunoglobinIL-1receptorrelatedprotein,SIGIRR）表达对TLR4的表达及IL-6、IL-12合成的影响。方法将60只SD级大鼠随机分为两组,对照组lO只不做处理,试验组50只再细分为5组,分别在腹腔内注射PA,构建PA脓毒症模型;对照组、试验组分别于注射PA1h、2h、4h、8h、12h后无菌取肝脏,下腔静脉无菌抽血。采用实时荧光定量PCR仪检测肝组织中TLR4、SIGIRR的mRNA相对含量;采用双抗夹心ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-12浓度。结果试验组TLR4表达均大于对照组（P〈0．05）,但试验组各组间TLR4表达差异无统计学意义（P〉0．05）;1h组、2h组、4h组IL-6、IL-12水平均低于对照组（P〈0．05）,8h组、12h组IL-6、IL-12水平均高于对照组（P〈0．05）,组间差异比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论SIGIRR的上调表达可抑制大鼠血清IL-6、IL—12的产生,但对TLR4表达无影响,提示SIGIRR对TLR4信号通路的负调节作用不是通过直接抑制TLR4表达实现的。     

病毒性扩张型心肌病小鼠IL-6测定及意义

目的建立病毒性扩张型心肌病（DCM）小鼠模型并测定其血清白介素（IL-6）含量,初步探讨IL-6在DCM小鼠的致病机制。方法40只4周龄雄性BALB／c小鼠随机分成DCM（扩张型心肌病）组和正常组,每组各20只。DCM组每月腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,6个月后建立DCM模型,取出小鼠心脏进行病理组织学观察,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测DCM组及正常组小鼠血清IL-6表达水平。结果腹腔反复注射病毒6个月后,DCM组小鼠心脏稍有增大,但最大横径与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,重量比正常组有所增加（P〈0．05）,左室游离壁厚度显著变薄（P〈0．05）。DCM组小鼠血清IL-6水平（150．6±47．2）pg／ml,正常组为（82．9±63．1）pg／ml（P〈0．05）。结论反复腹腔注射CVB3病毒能成功建立DCM模型,IL-6表达水平在DCM时明显升高,可能参与了DCM的发病过程。     

中药敷贴对哮喘豚鼠肺组织IL-5mRNA和IL-10mRNA表达的影响

目的：探讨中药敷贴治疗哮喘的作用机制。方法：45只豚鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组,采用卵白蛋白复制豚鼠哮喘模型。治疗组诱喘后用中药敷贴30min,对照组采用0．9％氯化钠注射液浸润纱布敷贴30min,隔日1次。比较各组豚鼠诱喘潜伏期,及肺组织IL-5mRNA、IL-10mRNA表达的变化。结果：治疗组治疗后豚鼠诱喘潜伏期显著延长（P〈0．05）,肺组织IL-5mRNA表达下调（P〈0．05）,IL-10mRNA表达上调（P〈0．05）。结论：中药敷贴能够通过调节细胞因子IL-5mRNA、IL-10mRNA的表达以治疗哮喘。     

急性一氧化碳中毒患者血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及高压氧治疗的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化及高压氧（HBO）治疗对其的影响。方法72例中、重度ACOP患者分为常压氧（NBO）治疗组32例及高压氧（HBO）治疗组40例，采用放免法测定各组患者于入院时即刻、24h．7d时血清细胞因子水平，并与30例健康对照组比较。结果ACOP入院时即刻TNF—α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组（P〈0.01），24h后开始下降，至第7天时降至最低水平，但仍高于对照组（P〈0．05）。中毒后IL—10水平减低（P〉0．05），24h后开始升高（P〈0．05），7d时明显升高（P〈0．01）。HBO组各种血清细胞因子水平变化较NBO组更为明显（P〈0．05）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10参与ACOP的病理过程，HBO可减轻ACOP后的免疫病理损伤。     

炎症介质 IL-6及 IL-8在撞击伤肺组织中的表达研究

目的：探讨炎症介质白细胞介素（IL）-6及 IL-8在声门紧闭与开放状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤组织中的表达。方法采用 RT-PCR 法检测声门紧闭与开放状态下,不同时相点胸部撞击伤侧与对照组肺组织 IL-6和 IL-8 mRNA 的表达。结果伤后4、8、12 h 声门紧闭组 IL-6和 IL-8 mRNA 的表达显著高于声门开放组（P ＜0．05）。伤侧肺组织中 IL-6和 IL-8 mRNA 表达各时相点显著高于与对照组（P ＜0．05）。对照组、声门紧闭组和声门开放组的肺组织两种细胞因子 IL-8和 IL-6 mR-NA 的表达变化规律相似,表达明显上调。结论提示 IL-6和 IL-8可能在肺撞击伤后肺脏功能损害的发生、发展过程中发挥重要的作用。     

关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影晌

目的探讨关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影响。方法建立类风湿性关节炎大鼠模型。用放射免疫法检测大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组各指标含量均增高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,关节炎丸大、小剂量组及雷公藤阳性对照组各指标含量均有不同程度下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与雷公藤阳性对照组比较。关节炎丸大、小剂量组各指标含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论关节炎丸能控制类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的活性,对类风湿性关节炎有很好的治疗作用。     

电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响

目的：观察电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响。方法：采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型，运用免疫酶标技术观察电针天柱穴、大杼穴对大鼠椎间盘组织IL-1α、IL-6表达的影响，并设假手术组、芬必得组、模型组。结果：IL-1α、IL-6在模型组中有大量表达，与假手术组、电针组、芬必得比较有非常显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）；电针和芬必得均能降低IL-1α、IL-6表达，且电针降低IL-1α表达的疗效较芬必得显著（P〈0．01）。结论：电针可以通过降低大鼠退变椎间盘组织炎性细胞因子IL-1α、IL-6的表达达到其治疗作用。     

IL-6在儿童慢性鼻窦炎中的表达及其意义

目的：研究白细胞介素-6（IL-6）在儿童慢性鼻窦炎（CRS）患儿外周血及腺样体中的表达情况,探讨 IL-6在 CRS 患儿发生、发展中的作用机制。方法收集 CRS 伴有腺样体肥大患儿95例（CRS 组）,变应性鼻炎伴有腺样体肥大患儿70例（变应性鼻炎组）,单纯腺样体肥大患儿51例（对照组）,采用 ELISA 法检测3组患儿外周血中 IL-6的水平;免疫组织化学染色观察3组患儿腺样体组织中 IL-6的分布及表达情况。结果对照组外周血 IL-6的水平为（33．6±6．9） pg／mL ,变应性鼻炎组为（35．9±5．6） pg／mL ,CRS 组（49．8±8．3） pg／mL ,CRS 组与变应性鼻炎组间差异有统计学意义（P＜0．05）;CRS 组与对照组间差异有统计学意义（P＜0．05）,变应性鼻炎组与对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）。腺样体组织中 IL-6主要分布在浸润的炎性细胞、成纤维细胞,少量分布在间质,CRS 组与变应性鼻炎组间差异有统计学意义（P ＜0．05）,CRS 组与对照组间差异有统计学意义（P＜0．05）,变应性鼻炎组与对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论儿童 CRS 外周血中及局部组织中 IL-6表达均明显高于不伴 CRS 的儿童,提示 IL-6可能在儿童 CRS 的发生发展中起着重要作用。     

椎旁注射臭氧对SD大鼠盘源性疼痛模型的镇痛作用

【目的】探讨椎旁注射臭氧对SD大鼠盘源性疼痛模型的镇痛规律,对椎间盘退变的影响,并初步探讨其镇痛作用机制。【方法】65只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和臭氧组。模型组和臭氧组大鼠经皮穿刺L5-6椎间盘全层纤维环制作SD大鼠盘源性疼痛模型,臭氧组在造模后第22天椎旁注射25mg/L臭氧1mL,对照组大鼠不作处理。手术前后各时间点使用定量痛觉敏感评估技术和磁共振检查实验动物的50%机械撤足阈值（50%MWT）和椎间盘Pfirrmann分级,并使用western blot检测左侧坐骨神经和背根神经节中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和降钙素基因相关肽（CGRP）的表达。【结果】造模后第22天及以后各时间点,3组50%MWT两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。臭氧组大鼠50%MWT从造模后第22天（臭氧注射后第1天）开始上升（左后足7.6±6.8,右后足3.6±1.0,P<0.05vs臭氧注射前）,至造模后第24天达到最高峰（左后足10.6±8.2,右后足7.9±6.7;P<0.05vs臭氧注射前）,以后维持这一水平至造模后第56天。臭氧组大鼠在臭氧干预后各时间点Pfirrmann分级均高于模型组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。左侧坐骨神经和背根神经节中TNF-α和CGRP在模型组的表达均高于臭氧组,差异有统计学意义（P<0.05）。臭氧组又高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。【结论】臭氧椎旁注射可以缓解盘源性疼痛模型大鼠的疼痛,但却加重了其腰椎间盘的退变。臭氧椎旁注射可降低模型大鼠坐骨神经及背根神经节中肿瘤坏死因子α和降钙素基因相关肽的表达。     

三氧腰椎旁注射联合硬膜外阻滞治疗腰椎间盘突出症的疗效

目的观察比较三氧腰椎旁注射联合硬膜外阻滞及单纯硬膜外阻滞治疗腰椎间盘突出症的效果。方法腰椎间盘突出症患者60例,随机分为两组：单纯行硬膜外阻滞组（对照组）和硬膜外阻滞联合三氧组（治疗组）,各组30例。于治疗前和治疗后3、6个月时采用VAS评分评估疼痛程度,并观察治疗前后临床体征变化。结果与对照组相比,治疗组治疗结束时及3个月时VAS评分较低（P〈o．05）;6个月时,对照组优效、良效、好转、无效率依次为66．7％（20／30例）、6．7％（2／30例）、6．7％（2／30例）、20．0％（6／30例）;治疗组优效、良效、好转、无效率依次为73．3％（22／30例）、13．3％（4／30例）、6．7％（2／30例）、6．7％（2／30例）,治疗组总有效率高于对照组（P〈0．05）。结论三氧腰椎旁注射联合硬膜外阻滞治疗腰椎间盘突出症疗效优于单纯采用硬膜外阻滞。     

Apelin-13 对 实验性自身免疫性神经炎大鼠淋巴结中炎症因子 TNF-α、IL-6 和 IFN-γ 表达的影响简

目的 观察Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠淋巴结中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响.方法 采用周围神经髓鞘抗原（P257-81）注射入Lewis大鼠后肢足垫诱导EAN模型.Lewis雄性大鼠随机分为对照组、EAN模型组和Apelin处理组.Apelin处理组于免疫当天至第15天每天尾静脉注射Apelin-13（0.1 mg/kg）.观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,采用实时定量PCR和Western blot检测淋巴结中TNF-α、IL-6和IFN-γ表达.结果 与EAN模型组比较,Apelin处理组大鼠最初发病时间明显延长,高峰期临床评分显著降低,炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达显著降低（均P＜ 0.05）.结论 Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达有关.     

NGF对腰神经根慢性压迫性模型大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的 通过大鼠腰神经根慢性压迫性损伤模型,探讨神经生长因子（NGF）对腰神经根慢性压迫性损伤致脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 将54只大鼠分为生理盐水（NS）对照组、NGF硬膜外隙给药组、NGF尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只.手术经大鼠左侧L5椎间孔插入长4 mm、直径0.5～0.6 mm的中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,同时中空钢管套接PE管引至项部皮下行硬膜外隙用药.造模术后压迫组与NGF硬膜外隙给药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与NGF,NGF尾静脉给药组经尾静脉注射NGF.术后进行行为学及大体观察,对L5神经根相连的脊髓节段切片进行组织学等染色,观察各组脊髓神经细胞的病理变化.结果 神经根压迫性损伤后,出现神经行为学改变,各时相点NGF给药组神经行为学特征恢复优于对照组（P＜0.05）;组织学染色证实受压神经根相连的脊髓节段出现神经细胞变性、凋亡,在各时相点NGF给药组与NS对照组比较,NGF给药组凋亡细胞数量减少（P＜0.05）;NGF给药组Bax蛋白的表达降低（P＜0.05）;NGF给药组bcl-2蛋白的表达上调（P＜0.05）,而NGF用药各组间在同一时相点差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 建立大鼠腰神经根慢性压迫性损伤后可致相应脊髓节段神经细胞的凋亡,分别经硬膜外隙或尾静脉给予NGF治疗后均可抑制脊髓神经细胞的凋亡.     

臭氧髓核消融术联合神经根阻滞治疗腰椎间盘突出症临床应用

目的 探讨臭氧髓核消融术联合神经根阻滞治疗腰椎间盘突出症的临床应用.方法 选择2007年8月～2010年1月采用臭氧髓核消融术联合神经根阻滞治疗腰椎间盘突出症病人100例.腰椎间盘突出症患者,随机分为2组：A组50例、3d、3、6个月,单纯行臭氧消融术,B组：50例,臭氧消融术联合神经阻滞治疗,治疗前1d、治疗后3、6月测定疼痛视觉模拟评分（VAS）,治疗总有效率来评估治疗效果（比较常用的是MaeNab法评价疗效）.结果 两组患者治疗后3d、3、6个月VAS值较治疗前ld明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,Bd、3、6个月总有效率分别组治疗后3d、3、6个月VAS值较A组明显降低（P〈0.05）,A组治疗后3为86%、80%、74%,B组治疗后3d、3个月、6个月总有效率分别为98%、88%、84%,B组治疗后3d、3个月、6个月总有效率较A组提高.结论 臭氧髓核消融术联合神经根阻滞治疗腰椎间盘突出症临床疗效满意,可成为一种优化的微创手术推广.）,治疗总有效率来评估治疗效果（比较常用的是MaeNab法评价疗效）.结果 两组患者治疗后3d、3、6个月VAS值较治疗前ld明显降低（P〈0.01或P〈0.0）,Bd、3、6个月总有效率分别组治疗后3d、3、6个月VAS值较A组明显降低（P〈0.05）,A组治疗后3为86%、80%、74%,B组治疗后3d、3个月、6个月总有效率分别为98%、88%、84%,B组治疗后3d、3个月、6个月总有效率较A组提高.结论 臭氧髓核消融术联合神经根阻滞治疗腰椎间盘突出症临床疗效满意,可成为一种优化的微创手术推广.）,治疗总有效率来评估治疗效果（比较常用的是MaeNab法评价疗效）.结果     

内源性GDNF在针刺促进损伤脊髓神经元轴突出芽中的作用

目的探讨内源性胶质源性神经营养因子(glia derived neurotrophic factor,GDNF)在针刺促进SD大鼠脊髓神经元轴突出芽中的生物学机制。方法 25只雌性SD大鼠随机分为单侧备用根手术组、针刺组、针刺并GDNF抗体封闭组。切除脊髓单侧L1～L3及L5～L6背根节(dorsal root ganglion,DRG),保留L4背根为备用根,制备单侧备用根模型。选择足三里和悬钟、伏兔和三阴交两组穴位进行针刺实验。免疫组化和辣根过氧化物酶(HRP)追踪分别检测GDNF及背根神经节(DRG)源的神经纤维表达变化。结果针刺可显著增加GDNF在受损脊髓中的表达,而抗体封闭可显著逆转该作用。结论针刺可能通过增加内源性GDNF的表达促进损伤脊髓神经元形态和功能修复。     

静脉注射肾上腺素引起的瞬时血压升高对大鼠颈动脉体IL-1β和TH表达的影响

目的：探讨反复瞬时血压升高对大鼠颈动脉体中IL-1β和酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响.方法：雄性大鼠8只,随机分为肾上腺素组和对照组.肾上腺素组通过每日1次、连续1wk的尾静脉注射20μg/kg肾上腺素造成动物反复瞬时血压升高,采用免疫组织化学和图像分析方法观察瞬时血压升高对大鼠颈动脉体中IL-1β和TH表达的影响.结果：与对照组相比,实验组颈动脉体中IL-1β与TH表达均上调（P〈0.05）.结论：反复瞬时血压升高可引起颈动脉体中IL-1β与TH表达增加,有可能会影响颈动脉体化学感受的敏感性.     

股神经联合坐骨神经阻滞镇痛对膝关节置换术后深静脉血栓形成原因的影响

目的 探讨股神经联合坐骨神经阻滞镇痛对膝关节置换术后深静脉血栓形成原因的影响.方法 连续硬膜外联合腰麻下行膝关节置换手术患者50例,随机分为阻滞镇痛组和药物镇痛组.阻滞镇痛组术后给予持续股神经联合坐骨神经阻滞术后镇痛.药物镇痛组术后按需给予哌替啶肌注.监测术后两组股静脉血流量（BF）、VAS评分及出血凝血功能.结果 两组患者BF术后各时点与术前差异均有统计学意义（P＜0.05）;与药物镇痛组比较,阻滞镇痛组术后1～6 d时BF均较高（P＜0.05）.与术前比较,药物镇痛组术后1～6 d时VAS评分升高;阻滞镇痛组术后3～6 d时VAS评分均升高（P＜0.05）.与药物镇痛组比较,阻滞镇痛组术后1～4 d时VAS均较低（P＜0.05）.与术前比较,术后两组患者血浆D-二聚体均升高（P＜0.05）;与药物镇痛组比较,阻滞镇痛组术后血浆D-二聚体较低（P＜0.05）.结论 膝关节置换术后股神经联合坐骨神经阻滞术后镇痛,患者下肢股静脉血流增多,降低D-二聚体的升高,有利于防治下肢静脉血栓形成.     

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制

目的观察TRPA1在加巴喷丁（gabapentin,GBP）治疗神经病理性疼痛（neuropathicpain,NPP）大鼠模型背根神经节（DRG）中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、慢性坐骨神经压榨性损伤（CCI）组、CCI＋生理盐水组（CCI＋NS组）、CCI＋小剂量GBP组（CCI＋GBP1组）、CCI＋中剂量GBP组（CCI＋GBP2组）、CCI＋大剂量GBP组（CCI＋GBP3组）,每组8只。术后14天,CCI＋GBP1组、CCI＋GBP2组、CCI＋GBP,组分别鞘内注射GBP1g／L、3g／L和10g／L,CCI＋Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10表达和核因子KB（NF—KB）的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI＋NS组及CCI＋GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组术后MWT和TWL均下降（P〈0．叭）。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组MWT和TWL上升（P〈0．05）。②与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升（P〈0．05）。GBP治疗后,CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升（P〈0．05）。③与Sham组比较,CCI、CCI＋NS及CCI＋GBP,组TRPA1表达上升（P〈0．05）。与CCI组及CCI＋NS组相比,CCI＋GBP,组TRPA1表达下降（P〈0．05）。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。     

椎旁神经阻滞联合三氧注射治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效

目的 观察椎旁神经阻滞联合三氧注射治疗带状疱疹后神经痛的疗效.方法 带状疱疹后神经痛患者48例,随机分为两组,各组24例.两组均采用2％利多卡因3～5 ml,甲钴铵0.5 mg,复方倍他米松1 mg,稀释至15 ml,行椎旁神经阻滞.此外A组同时以浓度为30％三氧10 ml行椎旁注射.于治疗前及治疗后3个月内各时点采用视觉模拟评分(VAS)评估并记录疼痛程度.结果 与治疗前相比,两组患者治疗后VAS评分下降,且治疗后A组VAS评分较B组低(P＜0.05);A组的总有效率为100％(24/24例)明显高于B组75％(18/24例),且A组的治疗次数少于B组(P＜0.05).结论 椎旁神经阻滞联合三氧注射是治疗带状疱疹后神经痛的有效方法.