腺病毒介导的生长抑制基因4对ECV304细胞体外生长及分泌血管内皮生长因子的影响

目的: 检测腺病毒介导的生长抑制基因4(adenovirus-mediated inhibitor of growth family member 4,Ad-ING4)感染后ECV304细胞体外生长及分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨ING4抑制肿瘤生长的可能机制。方法: 构建ING4腺病毒载体,用MTT法检测Ad-ING4感染后ECV304细胞体外生长影响,ELISA检测VEGF的分泌情况。结果: Ad-ING4感染后第3天和第4天ECV304细胞体外生长均受到抑制(P < 0.01),第4天时抑制率达63.6%,VEGF分泌受到抑制。结论: ING4能抑制ECV304细胞生长及VEGF分泌。Ad-ING4能抑制血管内皮细胞生长和血管的生成,从而可抑制体内肿瘤的生长。     

腺病毒载体携带凋亡素基因对人胃癌细胞的致凋亡作用

目的 探讨带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的重组腺病毒载体介导的凋亡素(VP3)基因对人胃癌细胞的致凋亡作用.方法 在HEK293细胞中包装Ad-EGFP-VP3和Ad-EGFP两种腺病毒,大量扩增,并测定两种腺病毒滴度.以MOI=20感染人胃癌细胞,12,24,48 h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达;用Hoechst33258试剂盒染色,观察凋亡形态学改变.24 h后用RT-PCR检测VP3基因的表达.6,12,24,48,72 h后用FCM检测胃癌细胞的凋亡率.结果 Ad-EGFP-VP3滴度为2.4×108 pfu/ml,Ad-EGFP滴度为2.1×108pfu/ml.Hoechst33528染色显示Ad-EGFP-VP3感染的胃癌细胞出现凋亡形态学改变.RT-PCR检测仅有Ad-EGFP-VP3感染的胃癌细胞表达VP3基因的mRNA.FCM检测Ad-EGFP-VP3感染人胃癌细胞12 h后凋亡率达51.7%.结论带有EGFP标记的重组腺病毒载体介导VP3基因导入胃癌细胞后,能有效诱导胃癌细胞凋亡.     

靶向STAT5的siRNA诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

目的 采用RNA干扰技术阻断STAT5基因的表达,观察其对人肝癌SMMC-7721凋亡的影响.方法 构建3种靶向STAT5的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,采用LipofectamineTM2000转染肝癌细胞SMMC-7721;分别采用半定量RT-PCR、Western blot技术检测转染前后SMMC-7721细胞STAT5 mRNA和蛋白质表达的变化;采用透射电镜技术观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 3条靶向STATS的序列特异性的siRNA可以有效地抑制SMMC-7721细胞STATS mRNA和蛋白质表达,STAT5 mRNA表达抑制率分别为70.43%、43.02%、45.07%,STAT5蛋白表达抑制率分别为67.45%、37.36%、41.86%;转染靶向STAT5的siRNA真核表达载体48 h后出现凋亡细胞的典型形态学变化,并诱导25.61%的SMMC-7721细胞发生凋亡.结论 靶向STAT5的siRNA真核表达载体可以有效、特异地阻断SMMC-7721细胞STAT5基因的表达,并能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,STAT5 siRNA在人肝癌的基因治疗中可能具有潜在的应用价值.     

腺病毒介导的ING4基因对人膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制

目的 探讨腺病毒介导的人生长抑制因子4(ING4)基因对人膀胱移行细胞癌T24细胞体外抑癌效应及其分子机制.方法 将含ING4的重组腺病毒(Ad-ING4)转染T24细胞,以空载体组、未转染组细胞作对照.应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测各组ING4基因及蛋白质在T24细胞中的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组T24细胞生长情况;流式细胞术(FCM)和Hochest 33258染色法检测各组T24细胞凋亡变化;半定量RT-PCR法检测各组细胞中凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)、p53、缺氧诱导因子(HIF)1α和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;Western印迹法检测各组细胞中caspase-3蛋白的表达.结果 腺病毒介导的ING4基因在T24细胞中成功表达,能明显诱导T24细胞凋亡,其凋亡率可达17.2%±4.1%,高于空载体组(4.7%±1.2%)和未转染组(4.8%±1.2%,P<0.05);外源性ING4基因可引起T24细胞中p53、Bax基因表达上凋(1.40±0.11比0.27±0.04,1.50±0.12比0.60±0.05)和Bcl-2、HIF-1α基因表达下凋(0.19±0.02比1.20±0.08,0.33±0.03比0.98±0.06,均P<0.05),并促进caspase-3活化.结论 腺病毒介导的ING4基因在体外可通过上凋p53、Bax/Bcl-2基因和下凋HIF-1α基因表达,导致caspase-3的活化而抑制人膀胱移行细胞癌T24细胞的生长,并诱导其凋亡.     

腺病毒载体携带凋亡素基因对人胃癌细胞致凋亡作用研究

目的 探讨带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的重组腺病毒载体介导的凋亡素(VP3)基因对人胃癌细胞的致凋亡作用.方法 在HEK293细胞中包装Ad-EGFP-VP3和Ad-EGFP两种腺病毒,大量扩增,并测定两种腺病毒滴度.以MOI=20感染人胃癌细胞,12,24,48 h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达;用Hoechst33258试剂盒染色,观察凋亡形态学改变.24 h后用RT-PCR检测VP3基因的表达.6,12,24,48,72 h后用FCM检测胃癌细胞的凋亡率.结果 Ad-EGFP-VP3滴度为2.4×108 pfu/ml,Ad-EGFP滴度为2.1×108pfu/ml.Hoechst33528染色显示Ad-EGFP-VP3感染的胃癌细胞出现凋亡形态学改变.RT-PCR检测仅有Ad-EGFP-VP3感染的胃癌细胞表达VP3基因的mRNA.FCM检测Ad-EGFP-VP3感染人胃癌细胞12 h后凋亡率达51.7%.结论带有EGFP标记的重组腺病毒载体介导VP3基因导入胃癌细胞后,能有效诱导胃癌细胞凋亡.     

腺病毒介导的干扰素-β基因对SMMC-7721细胞凋亡的影响

目的:观察腺病毒介导的干扰素-β(IFN-β)基因能否诱导人肝癌SMMC-7721细胞体外凋亡.方法:用HEK293A细胞扩增重组腺病毒介导的人干扰素-β(AdhlFN-β)基因,经纯化后用空斑形成实验法测定病毒滴度;分别用AdhIFN-β基因和重组腺病毒介导的绿色荧光蛋白(AdGFP)基因转染人肝癌SMMC-7721细胞.并设空白对照组.应用免疫细胞化学方法检测hIFN-β基因的表达,应用Hochest 33342荧光染色法和流式细胞术检测转染重组AdhIFN-β基因组、空载体组和对照组细胞的凋亡情况.结果:重组腺病毒经HEK293A细胞扩增、纯化后滴度可达2×1011 pfu/mL,且40 MOI的腺病毒即可获得95%以上的转染效率;免疫细胞化学法检测到外源性hIFN-β基因在SMMC-7721细胞中的蛋白表达产物;荧光染色法检测到重组AdhIFN-β基因组细胞明显发生了凋亡,而重组AdGFP组和空白对照组细胞凋亡不明显;流式细胞术检测到转染重组AdhIFN-β基因组细胞凋亡率[(28.27±4.21)%]高于转染空载体组[(2.08±0.89)%]和对照组[(1.53 4±0.70)%](F=377.625,P<0.001),后2组细胞凋亡率比较差异无统计学意义.结论:腺病毒介导的hIFN-β基因能诱导体外肝癌细胞发生凋亡.     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人肝癌细胞生长抑制和凋亡

目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肝癌(SMMC-7721)细胞生长和凋亡的影响.方法:平皿克隆形成法测定细胞锚定依赖性生长能力;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色荧光显微镜观察凋细胞亡形态,计数细胞凋亡;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡率.结果:平皿克隆形成法显示:ADFMChR抑制人肝癌(SMMC-7721)细胞生长,且呈浓度依赖性.AO/EB染色荧光显微镜观察发现随着ADFMChR浓度的增加SMMC-7721细胞凋亡率依次增加.PI染色FCM结果表明ADFMChR以浓度依赖方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,且使细胞周期阻滞于G1期.结论:ADFMChR具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G1期阻滞相关.     

重组腺病毒载体转染p16基因对肝癌细胞的生长抑制作用

目的：通过腺病毒转染p16基因观察对肝癌SMMC-7721细胞的杀伤作用。方法：克隆人p16基因全长cDNA序列，构建携带p16基因的增殖缺陷型重组腺病毒p16(AdV-p16)，以AdV-p16感染人肝癌SMMC-7721细胞，观察p16基因的表达及其对细胞的生长抑制或杀伤作用。结果：AdV．p16能介导外源基因p16在肝癌SMMC-7721细胞系中高效表达。在感染AdV-p16后随重复感染度(MOI)升高p16基因阳性表达率升高，四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)实验结果表明，SMMC-7721细胞的生长受抑制。结论：腺病毒能够介导p16基因在肝癌细胞中高效表达，促进细胞周期阻滞和诱导肿瘤细胞凋亡。     

阿糖胞苷通过自噬途径影响K562细胞增殖凋亡的实验研究

目的 探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过自噬途径影响人红白血病K562细胞株增殖、凋亡的作用及可能的机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24 h和48 h后细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率和周期;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态,吖啶橙染色观察细胞酸性自噬小泡;Western blot检测p38和p-p38蛋白表达变化;RT-PCR和免疫荧光检测自噬凋亡相关基因和蛋白的表达水平.结果 CCK-8检测发现不同浓度的Ara-C均能抑制K562细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性;FCM检测显示Ara-C能增加细胞的凋亡和将细胞周期阻滞在S期;Hoechest染色发现Ara-C处理K562细胞后呈凋亡形态改变;吖啶橙染色发现Ara-C组细胞绿色荧光增强,细胞出现大量的酸性自噬小泡;RT-PCR检测发现Ara-C上调自噬关键基因Beclin-1、LC3A和LC3B表达;Western blot检测发现Ara-C增加磷酸化p38表达;免疫荧光检测发现Ara-C增加LC3表达.结论 Ara-C能够激活p-p38介导的K562细胞发生自噬,进而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用.     

腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制

目的:研究肿瘤生长抑制基因4(inhibitor of growth family4,ING4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR法检测腺病毒介导的外源性hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子bcl-2和bax的改变。结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导S期减少、G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。     

Replication-incompetent Adenovirus Vector-mediated MDA-7/IL-24 Selectively Induces Growth Suppression and Apoptosis of Hepatoma Cell Line SMMC-7721

In order to investigate the effect of replication-incompetent adenovirus vector expressing MDA-7/IL-24 on tumor growth and apoptosis of human hepatocellular carcinoma （HCC） cell line SMMC-7721 and normal liver cell line L02, the recombinant replication-incompetent Ad.mda-7 virus vector was constructed and infected into the HCC cell line SMMC-7721 and normal liver cell line L02. RT-PCR was performed to examine the expression of MDA-7 mRNA. The concentrations of MDA-7/IL-4 in culture superuatants were determined by using ELISA. MTT and Hoechst staining assay were applied to observe the inhibitory and killing effects of MDA-7 on the HCC cells. By using flow cytometry, the apoptosis, cell cycle and proliferation of SMMC-7721 and L02 cells were measured. The results showed recombinant replication-incompetent virus expressing MDA-7/IL-24 was constructed successfully, and RT-PCR revealed that it could mediate the high expression of the exogenous gene MDA-7/IL-24 in SMMC-7721 and L02 cells. The expression of MDA-7/IL-24 proteins in the culture superuatant was detectable by ELISA. Ad.mda-7 infection induced apoptosis and growth suppression in SMMC-7721 cells and an increased percentage of HCC cells in the GyM phase of the cell cycle, but not in L02 cells. It was concluded that mda-7/IL-24 gene, mediated with replication-incompetent adenovirus vector, could selectively induce growth suppression and apoptosis in HCC cell line SMMC-7721 but without any toxic side-effect on normal liver line L02.     

酒精滥用对HIV脑炎动物模型的影响

目的研究氯化锂对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和对荷肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察氯化锂(LiCl)对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;以流式细胞仪分析氯化锂处理SMMC-7721肝癌细胞后,细胞凋亡情况;同时利用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型,观察氯化锂对荷肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用;对肿瘤组织超微结构进行透射电镜观察。结果氯化锂对SMMC-7721细胞具有抑制作用并有浓度依赖性;且氯化锂可诱导SMMC-7721细胞发生凋亡;荷肝癌小鼠动物实验中氯化锂中浓度组和高浓度组抑瘤率分别达到50.0%和60.7%,提示氯化锂对小鼠的肿瘤生长具有一定的抑制作用;电镜下可见氯化锂处理组肿瘤组织的凋亡细胞和凋亡小体。结论氯化锂对SMMC-7721细胞的增殖和荷肝癌小鼠肿瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能与其诱导肝癌细胞凋亡有关。     

槲皮素对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制及细胞凋亡的诱导作用

目的探讨槲皮素体外对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用及诱导细胞凋亡的作用机制。方法以10、30、60、100#mol／L槲皮素作用于体外培养的SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,Annexi—V／PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况,免疫组化染色法检测bcl-2、bax蛋白表达的变化。结果30、60、100umol／L槲皮素可显著地抑制SMMC-7721细胞的生长（P〈0．01）,诱导细胞发生凋亡（P〈0．01）,并呈现量墩和时-效关系;槲皮素作用48h后,免疫组化染色法检测显示bcl-2蛋白表达降低和bax蛋白表达上调。结论槲皮素体外通过引起人肝癌SMMC-7721细胞bcl-2蛋白表达下调和bax蛋白表达上调诱导细胞发生凋亡,抑制细胞生长,槲皮素可能成为一种潜在的抗肝癌药物。     

iASPP干扰RNA促进肝癌细胞凋亡发生的实验研究

目的：观察iASPP基因干扰RNA转染肝癌细胞SMMC-7721后的干扰效果及细胞凋亡的变化。方法：设计特异性siRNA序列,将序列克隆至PGCsilencerTMH1／Neo质粒中,用脂质体将重组子转染至SMMC-7721细胞中,用RT-PCR方法检测iASPP表达的变化,Westernblot检测蛋白表达的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果：iASPP干扰质粒转染SMMC-7721细胞后,iASPP表达下降,凋亡细胞增加。结论：抑制内源性的iASPP,能有效地恢复肝癌细胞SMMC-7721中p53的抑癌功能。     

肿瘤相关巨噬细胞通过诱导肝癌细胞自噬降低索拉菲尼的促凋亡作用

目的探讨索拉菲尼治疗肝癌耐药的分子机制,寻找逆转耐药新靶点。方法体外诱导THP-1细胞建立M2型肿瘤相关巨 噬细胞（TAMs）,免疫荧光鉴定M2型TAMs,将SMMC-7721细胞分为空白对照组、M2-TAMs共培养组、索拉菲尼组以及索拉菲 尼与M2-TAMs共培养联合处理组,CCK-8法检测M2-TAMs对索拉菲尼抑制SMMC-7721增殖的影响;Annexin V/PI双染法、 蛋白质免疫印迹法检测使用自噬抑制剂氯喹处理前后M2-TAMs对索拉菲尼促SMMC-7721细胞增殖、细胞凋亡的影响及细胞 凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的表达量变化。结果索拉菲尼对肝癌细胞SMMC-7721作用48 h的IC50为2.25 μmol/L,索拉菲 尼对与M2-TAMs共培养（共培养给药组）48 h 的SMMC-7721的IC50为4.72 μmol/L。共培养给药组与单独给药组相比细胞凋亡 率明显下降（P<0.01）,Bcl-2 表达明显增加,Bcl-2/Bax 比值增加（P<0.05）,而自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高（P< 0.001）,p62蛋白表达下调（P<0.05）,自噬水平明显增强。氯喹处理后能明显抑制共培养给药组的细胞增殖（P<0.05）,促进细胞 凋亡（P<0.05）,下调Bcl-2/Bax比值（P<0.01）。结论M2-TAMs可通过促进SMMC-7721细胞自噬,降低索拉菲尼对肝癌细胞的 增殖抑制作用,因此抑制自噬可能是逆转肿瘤微环境诱导索拉菲尼治疗耐药的新靶点。     

白杨素通过调控MAPKs信号通路促进SMMC-7721细胞凋亡

目的探究白杨素诱导肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的效应及分子机制。方法将SMMC-7721细胞分为空白对照 组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组（5,10,20,40,60,80,100,150,200 μg/mL）,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;将 SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组（5,10,20 μg/mL）,在倒置显微镜下观察细胞形态学变 化;DAPI染色后,在荧光倒置显微镜下观察细胞核形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;将SMMC-7721细胞 分别用白杨素,P38特异性抑制剂SB203580（0,5,10 μmol/L）、ERK特异性抑制剂U0126（0,5,10 μmol/L）和JNK特异性抑制剂 SP600125（0,5,10 μmol/L）处理后,Western blotting技术检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3和凋亡相关信号通路和MAPKs的 磷酸化变化情况。结果白杨素显著抑制SMMC-7721细胞增殖,和对照组相比,DMSO组,5,10,20 μg/mL白杨素处理组细胞 抑制率分别为96%,76%,71.75%和64.29%,具有剂量依赖性。超过60 μg/mL细胞抑制率达到饱和。另外,白杨素促进细胞凋 亡,20 μg/mL 白杨素处理组细胞凋亡率为68.7%,比空白对照组增加了59.4%,PARP 和caspase-3 显著切割。白杨素激活 MAPKs信号通路,具有剂量和时间依赖性。分别用SB203580、U0126、SP600125预处理细胞,白杨素诱导的P38、ERK和JNK 的磷酸化和PARP切割被抑制。结论白杨素通过调控MAPKs信号分子的活化,抑制SMMC-7721细胞的增殖并且促进细胞凋 亡的发生。     

紫草素通过抑制PKM2/PHD3/HIF-1α通路诱导肝癌细胞凋亡

目的 探讨紫草素诱导人肝癌细胞SMMC-7721死亡的可能机制。方法 体外培养人肝癌细胞（SMMC-7721）和正常肝细胞（L-02）,实验分为对照组和紫草素给药组（4、8、16μmol/L）。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐3-(4,5-二甲基噻唑-2-yl)-2,5-二苯基四氮唑溴盐,MTT法检测细胞活力,试剂盒检测三磷酸腺苷（ATP）和乳酸水平,免疫共沉淀和免疫荧光双染实验明确M2型丙酮酸激酶（PKM2）、脯氨酰酸羟化酶3(PHD3)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)三者之间的作用关系及蛋白表达情况;Annexin V/PI检测细胞凋亡;Western blot观察PKM2、PHD3、HIF-1α及凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3、Bcl-2表达水平;采用小干扰核糖核酸（siRNA）干扰法建立PKM2低表达的人肝癌SMMC-7721细胞,Western blot检测PKM2低表达对人肝癌SMMC-7721细胞中的PHD3、HIF-1α蛋白表达水平的影响。结果 紫草素对SMMC-7721和L-02细胞的半抑制浓度（IC50）分别是8.0...     

扶正消瘤汤抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的实验研究

目的 探讨扶正消瘤汤对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的作用.方法 MTT法测定扶正消瘤汤对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖的影响;Elisa法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)生成;流式细胞法检测扶正消瘤汤对人肝瘤细胞SMMC-7721凋亡的影响;免疫组化法测定bcl-2和bax表达.结果 扶正消瘤汤100 μg/ml、50μg/ml剂量组在12～84 h对人肝癌细胞SMMC-7721的生长有明显的抑制作用,24～48h对SMMC-7721细胞TNF-α生成均有明显的促进作用,对SMMC-7721细胞凋亡具有明显的促进作用,并随浓度和时间(24～72h)的增加凋亡率增加,活细胞减少;扶正消瘤汤高剂量组对SMMC-7721细胞bax表达有明显上调作用,浓度越大上调越明显.扶正消瘤汤高、低剂量组对SMMC-7721细胞bcl-2表达有明显下调作用,其中高剂量组与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消瘤汤对肿瘤的治疗作用的机制可能与促进TNF-α生成有关,并且与抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、调控bax、bcl-2表达有关.     

Ursolic acid induces human hepatoma cell line SMMC-7721 apoptosis via p53-dependent pathway

Background Ursolic acid （UA） is a ubiquitous molecule in the plant kingdom with specific anticancer effects that have been shown in vitro and in vivo. Although UA can inhibit the proliferation of liver cancer cells and induce apoptosis of many types of tumor cells, the molecular mechanism of its anti-hepatoma activity is still not well defined. The objective of this study was to investigate the inhibitory effect and mechanisms of UA on the human hepatoma cell line SMMC-7721. Methods After treatment with UA, the growth inhibition of SMMC-7721 cells was assessed by MTT assay. Cells were also evaluated by flow cytometric analysis, Wright-Giemasa staining, Hoechst 33258 staining and transmission electron microscope after they were induced by UA. DNA microarray technology was used to investigate the gene expression pattern of SMMC-7721 cells exposed to UA 40 pmol/L. The molecular mechanism of cells death was analyzed by real-time RT-PCR and Western blotting. Results The proliferation of SMMC-7721 cells was significantly inhibited in a dose- and time-dependent manner after UA treatment. UA induced cell cycle arrest and apoptosis. The DNA microarray analysis indicated that 64 genes were found to be markedly up- or down-expressed, including GDF15, SOD2, ATF3, and fos. The result of Western blotting showed the apoptotic proteins p53 and Bax were up-regulated while the anti-apoptotic protein Bcl-2 was down-regulated. Real-time RT-PCR confirmed UA could up-regulate the mRNA expressions of GDF15, SOD2, ATF3 and down-regulate the mRAN expression of fos. Meanwhile these effects were partly blocked by pretreatment with the p53 inhibitor Pft-a. Conclusion Activation of the p53 pathway is involved in UA inhibition of SMMC-7721 human hepatocellular carcinoma cell growth and induction of apoptosis.