菟丝子黄酮、雷公藤多苷对体外培养幼鼠生精细胞周期及凋亡的影响

目的通过观察含雷公藤多苷(GTW)、菟丝子黄酮药物血清对体外培养的大鼠睾丸生精细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨菟丝子黄酮干预GTW所致生殖损伤的作用机制。方法体外培养大鼠睾丸生精细胞,将其分为空白组、9mg GTW组(多苷1号组)、9mg GTW+菟丝子黄酮组(黄酮1号组)、12mg GTW组(多苷2号组)、12mg GTW+菟丝子黄酮组(黄酮2号组),加不同含药血清,于培养24h、48h后,通过MTT法检测含药血清对生精细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测含药血清对生精细胞细胞周期及凋亡的影响。结果生精细胞增殖方面:血清作用24h、48h时,黄酮1号组OD值明显高于多苷1号组;黄酮2号组OD值高于多苷2号组;均具有明显统计学差异(P0.05)。生精细胞S期细胞百分比:黄酮2号组较多苷2号组明显降低(P0.05);而黄酮1号组与多苷1号组比较无统计学意义(P0.05)。生精细胞凋亡方面:黄酮1号组较多苷1号组明显降低(P0.05);而黄酮2号组与多苷2号组比较无统计学意义(P0.05)。结论GTW可使体外培养幼鼠生精细胞增殖能力下降,细胞凋亡增多。菟丝子黄酮可干预生精细胞的分裂周期,同时对生精细胞凋亡有明显的调控作用。     

减味寿胎丸及其君药菟丝子提取物对人早孕滋养层细胞影响的实验研究

目的探讨减味寿胎丸提取物、菟丝子总提物的含药血清对正常人早孕细胞滋养层细胞(CTB)增殖及凋亡的调节作用。方法制备减味寿胎丸提取物、菟丝子总提物的含药血清,研究其对CTB细胞增殖、分化潜能及凋亡的影响。结果除5%菟丝子总提物高剂量组外,不同组别不同浓度的含药血清与空白对照组血清相比,吸光度值均有显著统计学差异(P0.05或P0.01)。菟丝子总提物高、低剂量组5%与20%含药血清吸光度值有显著统计学差异(P0.05)。各提取物10%含药血清分别培养细胞24 h后,S期细胞百分比均较空白对照组显著增加,G2/M期细胞百分比显著减少(P0.05或P0.01);干预48 h后,变化更加明显。结论菟丝子总提物高、低浓度的含药血清均可增加细胞的增殖活性,且呈明显的剂量依赖性。10%含药血清培养细胞24、48 h后,处于S期的细胞明显增多,阻滞在G2-M期细胞减少,表明含药血清可诱导细胞处于DNA合成期及有丝分裂期,促进细胞增殖,降低细胞凋亡的发生率。     

补肾法对雷公藤多苷片致大鼠生殖功能损伤保护作用的研究

目的:研究补肾法对雷公藤多苷片致大鼠生育功能损伤的保护作用。方法:将24只SPF级4~5周龄SD雄性大鼠随机分为4组:空白组(蒸馏水)、雷公藤多苷组(30mg/kg·d~(-1))、六味地黄丸组(六味地黄丸1g/kg·d~(-1)+多苷30mg/kg·d~(-1))、肾气丸组(肾气丸1g/kg·d~(-1)+多苷30mg/kg·d~(-1))。持续混悬液灌胃4周后,处死大鼠,留取睾丸组织,并称取重量,计算脏器指数;采用HE染色观察组织形态学变化,免疫组化法检测睾丸C-kit蛋白的表达。结果:与空白组比较,雷公藤多苷组大鼠睾丸重量、脏器指数、C-kit的表达均明显下降(P0.01);六味地黄丸组、肾气丸组与雷公藤多苷组相比可以明显提高C-kit蛋白表达(P0.05);空白组大鼠睾丸重量、脏器指数、生精细胞数、C-kit蛋白表达较六味地黄丸组、肾气丸组高,差异不具有统计学意义(P0.05);肾气丸组大鼠睾丸重量、脏器指数、C-kit蛋白表达高于六味地黄丸组,但差异不具有统计学意义(P0.05);HE染色比较:空白组睾丸组织病理形态正常,雷公藤多苷组睾丸组织中细胞排列紊乱,各级生精细胞明显减少,精子量减少,六味地黄丸组与肾气丸组睾丸损伤较雷公藤多苷组轻。结论:温补肾气及填补肾精法对雷公藤多苷所致雄性生殖损伤皆具有修复作用,可能与促进睾丸C-kit蛋白的表达,进而促进精原细胞的增殖分化有关。     

枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清对生精细胞Caspase3表达的影响

目的：观察枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清对生精细胞Caspase3表达的影响。方法：将45只SD大鼠按随机分为无药血清组、雷公藤多苷血清组、雷公藤多苷与枸杞多糖混合血清组,每组各15只,灌胃给药。无药血清组予双蒸水0.5 mL·100 g-1,雷公藤多苷血清组予雷公藤多苷0.9 mg·100 g-1,雷公藤多苷与枸杞多糖混合血清组予雷公藤多苷0.9 mg·100 g-1和枸杞多糖16 mg·100 g-1,均每天1次,连续1周制备含药血清;分离生精细胞并原代培养;将细胞分为4组,分别是无药血清组、胎牛血清组、雷公藤多苷血清组、枸杞多糖与雷公藤多苷混合血清组,加各组相应血清并培养;分别在24 h、48 h后用MTT法检测细胞的增值率、用免疫细胞化学法检测Caspase3表达。结果：24 h、48 h细胞生长增值率组间比较均有显著性差异,枸杞多糖与雷公藤多苷混合血清组OD值均显著高于雷公藤多苷血清组（P〈0.05）,枸杞多糖与雷公藤多苷混合血清组生长增值率几乎接近无药血清组,差异无统计学意义（P〉0.05）;24 h时,混合血清组与FBS组OD值相差不大,差异无统计学意义（P〉0.05）,而48 h时,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组表达位置均在支持细胞或生精细胞的胞质或胞核,Caspase3的表达强度雷公藤多苷血清组明显高于其他3组（P〈0.05）;混合血清组与无药血清组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,与FBS组比较有统计学意义（P〈0.05）;各组间比较差异较显著（P〈0.01）。结论：枸杞多糖可以下调生精细胞的Caspase3表达,从而促进生殖损伤的恢复。     

寿胎丸含药血清对自然流产患者滋养层细胞生物学特性的影响

目的探讨寿胎丸含药血清对自然流产(spontaneous abortion,SA)患者滋养层细胞增殖、侵袭、分泌等生物学特性的影响。方法体外分离培养正常妊娠人工流产及SA患者滋养层细胞,采用不同浓度(5%、10%、20%)的寿胎丸含药血清进行干预,以空白血清(正常对照)及地屈孕酮含药血清(阳性对照)作为对照,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法、流式细胞术(flow cytometry,FCM)、Transwell侵袭移动实验及ELISA法分别测定滋养层细胞增殖活力、周期分布、侵袭迁移能力及人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果与正常对照组比较,干预24 h后,SA组细胞增殖活性明显降低(P0.05),凋亡细胞(亚G_0/G_1期)及G_2/M期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(均P0.05);Transwell实验示细胞侵袭及迁移能力明显降低;干预72 h分泌β-HCG水平亦明显降低(均P0.05);与SA组比较,地屈孕酮组及寿胎丸各浓度组细胞增殖活性均明显升高,凋亡细胞及G2/M期细胞比例明显降低,S期细胞比例明显升高,细胞侵袭及迁移能力均明显增强;干预72 h分泌β-HCG量均明显升高(均P0.05);滋养层细胞增殖活性、S期细胞比例、细胞侵袭及迁移能力及分泌β-HCG水平随着寿胎丸含药血清浓度增加而增强,且20%寿胎丸组对滋养层细胞的作用均优于地屈孕酮组(P0.05)。结论寿胎丸含药血清呈剂量依赖性地增强SA患者滋养层细胞的增殖活性、侵袭迁移力及分泌β-HCG能力,减少细胞凋亡,可能为寿胎丸防治SA的作用机制之一。     

中药复方银屑1号对角质形成细胞增殖影响的相关研究

目的:探讨中药复方银屑1号方对人角质形成细胞增殖及细胞生长周期的影响,从细胞水平为银屑1号方临床治疗寻常型银屑病提供理论依据。方法:将浓度为8%的PBS、雷公藤多甙片、复方银屑1号含药血清,分别处理HaCaT细胞,于24h、48h采用酶联免疫法检测其对细胞增值的影响,用流式细胞术分析细胞周期。结果:银屑1号方能抑制HaCaT细胞增殖,并导致HaCat细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换。中药组与雷公藤组和PBS组比较,P<0.01,均有统计学意义。结论:中药银屑1号能对人角质形成细胞可产生明显抑制并诱导其分化的作用,为其治疗银屑病提供理论依据。     

补肾益气方对正常早孕期人细胞滋养层细胞生物学行为的影响

目的 探讨补肾益气方对正常早孕期人细胞滋养层细胞增殖、侵袭、分化等生物学行为的影响。方法 体外培养正常早孕期人细胞滋养层细胞,分别设空白对照组、5％含药血清组、10％含药血清组、20％含药血清组,用扫描电镜、噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪、Transwell侵袭实验检测含药血清作用24h、48h、72h后细胞的形态、增殖活性及侵袭力的变化。结果 含药血清培养24h、48h、72h后,细胞滋养层细胞微绒毛变丰富,伪足增多、延长;细胞在酶联免疫分析仪490nm波长的吸光度值增加(P<0．01);sub-G1期细胞减少(P<0．01),S期细胞增加(P<0．01),G2/M期细胞明显减少(P<0．01);每视野穿过PET膜的细胞数明显增多(P<0．01)。结论 补肾中药促进人细胞滋养层细胞增殖及侵袭力,并可能影响其分化能力。     

透骨消痛颗粒对兔关节软骨细胞增殖的影响

目的:研究透骨消痛颗粒对兔关节软骨细胞增殖的影响。方法:取新西兰大白兔6只,随机分为含药血清组和空白血清组,分别给予用10 mL生理盐水溶解的透骨消痛颗粒2 g·kg-1·d-1和生理盐水10 mL·d-1灌服,1月后截取膝关节的软骨,对软骨细胞的分离、培养、纯化及鉴定后,采用MTT法检测不同浓度透骨消痛颗粒含药血清对成骨细胞增殖以及软骨细胞周期的影响。结果:用含药血清或空白血清干预,随着干预时间的延长,G0/G1期细胞比例下降,S期和G2/M期细胞数量增加,PI升高。与空白血清组相比,含药血清组在干预24小时即能促使较多软骨细胞进入增殖周期,由G0/G1期进入S期和G2/M期,在干预24、48、72小时的检测中G0/G1期细胞比例明显低于空白血清组,S期和G2/M的细胞数明显高于后者,PI与空白血清组比较有显著性差异(P0.01)。结论:透骨消痛颗粒含药血清可以促使更多体外培养软骨细胞迅速进入增殖周期,推进软骨细胞由G0/G1期向S期、G2/M期推进,推动细胞周期的进程,促进软骨细胞增殖。     

鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及诱导其凋亡的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的可能作用机制。方法 Wistar大鼠40只,系统随机抽样(抓阄法)分为阴性对照组(NC组)、阳性药对照组(P组)、鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组8只。L、M、H剂量组分别按21.87、43.75、87.50mg/mL灌服鳖甲煎丸混悬液。P组灌胃0.01mg/mL秋水仙碱溶液,NC组灌予等量的生理盐水。每只大鼠每次灌胃2mL,每日2次。每次灌胃间隔12h,连续灌胃7次,制备药物血清。将HSC-T6分为药物血清组(H/M/L/NC组)、秋水仙碱对照组(P组)及空白对照组(BC组),H、M、L、NC及P组给予对应药物血清进行培养,BC组为不含药物血清的培养基。采用CCK8法检测HSC-T6细胞24、48、72h时增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与NC组比较,M、H、P组24h细胞增殖抑制率明显增高(P0.05);48、72h时与NC组比较,L、M、H、P组细胞增殖抑制率明显增高(P0.05)。但24、48、72h各时间点之间L、M、H、P组细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P0.05)。与NC组、BC组比较,M、H、P组的HSC-T6早期凋亡与晚期凋亡率明显升高(P0.05),M、H、P组G0/G1期细胞数明显增多(P0.05),L、M、H、P组S期与G2/M期细胞数明显减少(P0.05)。各组间Bcl-2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。与NC组比较,P、H、M、L组的Bax蛋白表达明显升高(P0.01)。结论鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制可能与其抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡有关。     

鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响北大核心CSCD

目的通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及诱导其凋亡的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的可能作用机制。方法 Wistar大鼠40只,系统随机抽样(抓阄法)分为阴性对照组(NC组)、阳性药对照组(P组)、鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组8只。L、M、H剂量组分别按21.87、43.75、87.50mg/mL灌服鳖甲煎丸混悬液。P组灌胃0.01mg/mL秋水仙碱溶液,NC组灌予等量的生理盐水。每只大鼠每次灌胃2mL,每日2次。每次灌胃间隔12h,连续灌胃7次,制备药物血清。将HSC-T6分为药物血清组(H/M/L/NC组)、秋水仙碱对照组(P组)及空白对照组(BC组),H、M、L、NC及P组给予对应药物血清进行培养,BC组为不含药物血清的培养基。采用CCK8法检测HSC-T6细胞24、48、72h时增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与NC组比较,M、H、P组24h细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05);48、72h时与NC组比较,L、M、H、P组细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。但24、48、72h各时间点之间L、M、H、P组细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组、BC组比较,M、H、P组的HSC-T6早期凋亡与晚期凋亡率明显升高(P<0.05),M、H、P组G0/G1期细胞数明显增多(P<0.05),L、M、H、P组S期与G2/M期细胞数明显减少(P<0.05)。各组间Bcl-2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组比较,P、H、M、L组的Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制可能与其抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡有关。     

侗医药松杖方对类风湿关节炎患者滑膜细胞STAT3炎症信号表达的影响

目的:探讨松杖方对RA患者滑膜细胞(RAFS)凋亡及STAT₃相关蛋白ROR-γt、SOCS-3、pSTAT₃表达的影响。方法:取对数生长期RAFS,分为空白对照组、雷公藤多苷组、来氟米特组、松杖方高、中、低剂量组共六组,分别给以相应含药血清或空白血清干预24 h后,观察细胞形态,流式细胞术分析RAFS的凋亡情况,免疫印迹法检测ROR-γt、SOCS-3、pSTAT₃的表达情况。结果:空白组滑膜细胞持续增殖,各给药组细胞不同程度变形及凋亡。与雷公藤多苷组、来氟米特组比较,松杖方中剂量组RAFS凋亡率相似,松杖方高剂量组凋亡率最高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,各含药血清干预组RAFS中ROR-γt、pSTAT₃的表达量均下降(P<0.05),松杖方高剂量组ROR-γt、pSTAT₃的表达量最低,与雷公藤多苷组及来氟米特组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组RAFS中SOCS-3的表达量差异未见统计学意义(P>0.05)。结论:松杖方可抑制ROR-γt、pSTAT₃的基因表达,抑制炎症信号的传导,促进RAFS凋亡,阻断RA滑膜炎症持续发生。     

甲氨蝶呤联合雷公藤多苷治疗老年类风湿关节炎

目的:探讨老年类风湿关节炎(EORA)患者治疗方案,观察甲氨蝶呤联合雷公藤多苷治疗EORA的疗效及不良反应,为临床安全用药提供依据.方法:将80例诊断为EORA的患者,随机分为甲氨蝶呤联合雷公藤多苷治疗组(研究组),单用甲氨蝶呤组(对照组),每组各40例,对照组单用甲氨蝶呤治疗,10 mg/次,1次/周,研究组加服雷公藤多苷,10 mg/次,3次/d,疗程均为6个月.采用美国风湿病学会(ACR)疗效评定标准评定两组疗效,随访观察治疗前后两组临床症状改善、炎症指标改变以及不良反应发生情况.结果:两组在治疗后达到ACR 20％缓解标准差异无统计学意义,而达到ACR 50％缓解标准两组间差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前后两组各项临床症状、体征及实验室指标比较差异均有统计学意义(P＜0.01),治疗6个月后研究组关节肿胀数、ESR、CRP、RF、患者评价及医生评价较对照组均有明显好转,差异均有统计学意义(P＜0.01);治疗后研究组不良反应的发生率与对照组比较差异无统计学意义.结论:甲氨蝶呤联合雷公藤多苷治疗EORA安全有效,是治疗EORA较好方案之一.     

制马钱子对佐剂性关节炎大鼠免疫调节的影响

目的观察制马钱子对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型大鼠免疫调节的影响。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、制马钱子低剂量组、制马钱子高剂量组,除空白对照组外,每鼠右后趾注射弗氏完全佐剂（CFA）致炎,诱发AA。致炎后,各组分别予相应药物干预,1个月后观察大鼠足趾关节病理变化,并检测血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果各药物组均可改善关节滑膜增生和炎性细胞浸润,其中制马钱子高剂量组作用更为明显。模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,而各药物组IL-1、IL-6、TNF-α水平均有明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,且在调节IL-6、TNF-α水平方面制马钱子两个剂量组均明显优于雷公藤多苷组（P〈0.05）。结论制马钱子可以明显降低由CFA引起的细胞因子升高。     

健骨二仙丸含药血清对人成骨细胞增殖及细胞周期的影响

目的：在临床研究和动物实验的基础上，进一步探讨健骨二仙丸对成骨细胞增殖和细胞周期的影响。方法：分离、培养人的原代成骨细胞，采用^3H-胸腺嘧啶掺入法和四氮唑蓝法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期。结果：健骨二仙丸中、高剂量组细胞增殖率、S期细胞比率和细胞增殖指数等均显著高于空白对照组（P＜0．01，P＜0．05），与此激素组比较差异无显著性。细胞凋亡率和G0－G1期细胞比率显著低于空白对照组（P＜0．01，P＜0．05）。结论：健骨二仙丸能有效促进成骨细胞的增殖、分化，防止成骨细胞的凋亡。     

姜酚对类风湿关节炎模型大鼠血清白细胞介素-17及白细胞介素-23的影响

目的观察中药活性成分姜酚对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-23的影响,探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、姜酚组和雷公藤组。采用胶原诱导制备RA模型,于造模第7日开始,姜酚组给予姜酚灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗4周后采血并处死大鼠,镜下观察大鼠关节滑膜病理,ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-23的表达。结果病理观察结果显示,与模型组比较,姜酚组关节滑膜组织血管新生及滑膜增生减轻,炎细胞浸润、水肿改善。模型组IL-17、IL-23表达明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,姜酚组和雷公藤组均能下调IL-17、IL-23表达(P0.05,P0.01),姜酚组优于雷公藤组(P0.05)。结论姜酚通过下调RA大鼠血清IL-17、IL-23的表达起到一定的治疗作用。     

黄芪、水蛭、大黄及其复方含药血清影响大鼠MC产生FN及Col-Ⅳ的研究

目的:研究黄芪、水蛭、大黄及其复方抑制大鼠系膜细胞(mesangial cells,MC)产生纤维连接蛋白(fibronec-tin,FN)及Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,Col-Ⅳ)的强弱。方法:在大鼠MC体外培养的基础上,将脂多苷糖(lipopolysac-charide,LPS)刺激的MC增生模型分为9组:控制组、模型组、对照组、黄芪组、水蛭组、大黄组、雷公藤多苷组、复方组、复方+雷公藤多苷组。采用ELISA法检测黄芪、水蛭、大黄及其复方等含药血清对MC表达FN及Col-Ⅳ的影响。结果:各含药血清组均能明显降低经LPS刺激后的大鼠MC产生FN及Col-Ⅳ的量,以复方+雷公藤组作用最佳,水蛭组、大黄组抑制作用较强,优于黄芪组。结论:证实了化瘀、泄浊中药水蛭、大黄在抑制MC产生FN及Col-Ⅳ方面优于益气类中药黄芪,复方+雷公藤组作用效果最佳。     

寿胎丸含药血清对人早孕滋养层细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响

  目的：探讨寿胎丸含药血清对人早孕滋养层细胞增殖、侵袭、迁移能力的调节作用。  方法：体外分离培养人早孕滋养层细胞,采用高、中、低剂量寿胎丸含药血清进行干预,以空白血清、地屈孕酮含药血清为对照。采用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术(FCM)及Transwell 侵袭移动实验测定滋养层细胞的增殖活性、周期分布及侵袭迁移能力。  结果：与空白组比较,滋养层细胞经寿胎丸含药血清干预后,细胞的增殖活性、侵袭迁移能力明显增强,S期细胞比例增高,G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。与寿胎丸低剂量组比较,寿胎丸中、高剂量组滋养层细胞的增殖活性、侵袭迁移能力明显增强,细胞周期分布变化更加明显(P<0.05)。  结论：寿胎丸含药血清可促进人早孕滋养层细胞的增殖活性及侵袭迁移能力,减少细胞凋亡。     

雷公藤甲素对类风湿关节炎滑膜新生血管中血管内皮生长因子、白细胞介素-6抑制机理的探讨

目的:了解雷公藤甲素对类风湿关节炎中血管内皮生长因子、白细胞介素-6的影响,探讨雷公藤对类风湿关节炎患者滑膜新生血管的抑制机理.方法:应用免疫组化技术检测血管内皮生长因子、白细胞介素-6在AA大鼠踝关节滑膜组织中的表达,并观察了雷公藤对其的影响.结果:雷公藤组可见少量的血管内皮生长因子阳性细胞,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).大鼠滑膜关节腔滑液中白细胞介素-6水平检测中,实验显示对照组滑膜组织中白细胞介素-6的水平明显高于空白组和雷公藤组(P＜0.01).结论:雷公藤甲素能降低滑膜组织血管内皮生长因子、白细胞介素-6的表达水平,抑制血管生成.     

补肾煎对去势兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及机制。将27只纯种新西兰雌兔随机分为：A组（卵巢切除）、B组（未切除卵巢）、C组（卵巢切除＋补肾煎）,均给予高脂饮食,同时注射牛血清白蛋白0．25g/kg,造成动脉粥样硬化模型,12周时比较动脉形态学变化、MTT法测定各组培养血管平滑肌细胞增殖活性、电镜观察、原位末端标记法及流式细胞仪了解各组平滑肌细胞凋亡情况。结果：C组主动脉内膜增生低于A组;C组培养平滑肌细胞增殖低于A组及B组;C组培养平滑肌细胞凋亡高于A组及B组。结论：补痛煎可能通过站滑肌2细胞的增殖及增加其凋亡而减轻去势兔动脉粥样硬化的形成。