FK506对癫痫大鼠凋亡细胞数及MMP和AIF表达的影响

目的 观察免疫抑制剂他克莫司（FK506）对癫痫大鼠海马凋亡神经元、线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法 随机将108只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组、癫痫组和脑保护组,每组36只,建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型。脑保护组在注射匹鲁卡品之前24、1h分别腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水。应用TUNEL技术检测凋亡细胞,流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小,免疫组化法检测AIF的表达。结果 与对照组相比,癫痫组海马神经元凋亡阳性百分比、AIF的表达量显著增高(P＜0.05）,线粒体膜电位显著降低(P＜0.05）,应用FK506后,神经元凋亡阳性百分比、AIF的表达量明显降低,线粒体膜电位显著升高(P＞0.05)。结论 FK506可逆转线粒体膜电位的改变,稳定细胞膜电位,抑制神经元的凋亡,具有脑保护作用。     

他克莫司对癫痫持续状态大鼠海马PKCδ表达的影响

目的 研究氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的表达及他克莫司(FK506)对其的影响.方法 将108只健康成年雄性大鼠随机分为对照组、癫痫组和FK506处理组,每组36只.采用HE染色法观察大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤,应用逆转录PCR、免疫组织化学法检测各组大鼠海马PKCδ mRNA及蛋白的表达.结果 对照组PKCδ mRNA和蛋白仅有少量表达;与对照组相比,癫痫组各个时点PKCδ表达均显著增多(P＜0.05),SE后6 h PKCδ mRNA表达最高,PKCδ蛋白的平均光密度值SE后12h达高峰(P＜0.01),以后二者均逐渐降低,但72 h仍高于对照组水平(P＜0.05);FK506预处理可降低其表达,同时可减轻海马神经元损伤(P＜0.05).结论 FKS06可能通过抑制依赖PKCδ的细胞凋亡途径,发挥抗癫痫和脑保护作用.     

他罗利姆对氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态炎性因子表达的影响

目的   探索氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态模型中炎性因子胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及他罗利姆（FK506）对其表达的影响。方法   随机将健康成年雄性Wistar大鼠168只分为癫痫组、 FK506预处理组、对照组。采用HE染色观察癫痫持续状态（SE）后海马神经元的损伤情况,应用实时定量PCR、免疫组织化学染色方法,检测大脑皮层ICAM 1、VCAM-1、TNF-α mRNA及蛋白的表达。结果   与对照组比较,癫痫组SE5h TNF-α mRNA表达达到高峰, ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平在SE1d出现高峰,SE7d仍增高,FK506预处理则降低其表达。ICAM-1、VCAM-1蛋白在SE1d表达明显升高,FK506预处理则使其表达明显降低,海马神经元损伤明显减轻。结论   炎性因子介导的炎症反应在癫痫中可能发挥重要作用,FK506可通过抑制炎症反应发挥抗癫痫和脑保护作用。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

锂-匹罗卡品致痫大鼠海马结构nNOS、iNOS及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化

目的 探讨大鼠癫痫持续状态（SE）后海马结构神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化及其相互关系。 方法 采用锂-匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型,用免疫组织化学及免疫印迹法在2h、6h、3d及7d不同时相点检测大鼠海马nNOS、iNOS 及活化Caspase-3蛋白的表达。 结果 大鼠海马nNOS的蛋白表达在SE后2h开始迅速增高,在6h时达到高峰,之后逐渐降低,但在3、7d时仍显著高于对照组（P均<0.01）。iNOS蛋白的表达在SE后6h时开始持续增高（P<0.01）,并在7d时达到高峰（P<0.01）。活化Caspase-3蛋白的表达在3d开始增高（P<0.01）,7d时达到高峰（P<0.01）。 结论 大鼠在SE后海马的nNOS、iNOS及活化Caspase-3的表达均有不同程度的增高,提示一氧化氮合酶的反应产物一氧化氮可能与癫痫发作后海马结构内的神经元受损有关,而神经元受损与凋亡之间的关系亦密不可分。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠海马组织NO、SOD及MDA的影响

目的观察三氟拉嗪（TFP）对癫痫大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法健康SD大鼠38只，分5组，采用戊四氮腹腔注射制作癫痫模型，测定各组大鼠海马一氧化氮、丙二醛的含量和超氧化物岐化酶的活性。结果与对照组相比，癫痫组、三氟拉嗪3个剂量组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平均增高，且一氧化氮与丙二醛含量呈显著正相关，超氧化物岐化酶活力降低（P〈0．05）；与三氟拉嗪3个剂量相比，癫痫组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平升高尤为明显，超氧化物岐化酶活力明显降低（P〈0．05），一氧化氮含量与超氧化物岐化酶活力呈负相关。结论癫痫发作可以导致的海马组织SOD的大量消耗及NO、MDA的大量生成，三氟拉嗪能降低癫痫大鼠海马组织SOD的消耗及NO、MDA的大量生成，减轻癫痫发作引起的脂质过氧化，对癫痫大鼠海马具有保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

银杏内酯B对癫痫模型大鼠学习记忆能力和海马神经元病变的影响

目的探讨银杏内酯B（GB）对癫痫模型大鼠学习记忆能力和海马神经元病变的影响。方法将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、GB低、中、高剂量组（2.5、5、10mg/kg）和丙戊酸钠（VPA）组（300mg/kg）,每组30只。除空白对照组外,其余各组采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备癫痫大鼠模型;注射匹罗卡品前30min,GB低、中、高剂量组分别腹腔注射浓度为0.5、1、2mg/ml的GB溶液5ml/kg;VPA组腹腔注射浓度为60mg/ml的VPA溶液5ml/kg;模型组和空白对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液5ml/kg。记录各组大鼠癫痫发作潜伏期、发作持续时间并采用Racine评分评估癫痫发作程度;Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力;HE染色进行海马神经元病理学检查;黄嘌呤氧化法和钼酸铵法分别检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力、硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）水平;ELISA检测海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,GB中、高剂量组和VPA组大鼠癫痫发作潜伏期延长、发作持续时间缩短、发作程度降低（均P＜0.01）;逃避潜伏期缩短且穿越平台次数增多（P＜0.05或0.01）;海马神经元病变明显改善;海马组织SOD、CAT活性升高且MDA水平降低（P＜0.05或0.01）;TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（均P＜0.01）。与VPA组比较,GB高剂量组大鼠癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作程度降低,逃避潜伏期缩短且穿越平台次数增多,SOD活性升高且MDA水平降低,TNF-α、IL-6水平降低（P＜0.05或0.01）。结论GB能够延长癫痫模型大鼠癫痫发作潜伏期,缩短发作持续时间、降低发作强度,改善癫痫大鼠学习记忆能力,其机制可能与GB通过抑制氧化应激和炎症反应而保护海马神经元有关。     

铅暴露对大鼠大脑皮质和海马NOS的影响

目的 观察铅暴露对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨铅暴露对中枢神经系统损害的机制.方法 4周龄Wistar雄性大鼠,按体重用45 mg/kg醋酸铅灌胃30天;第30天时测定大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,对大鼠脑组织冰冻切片进行β-NADPH染色,并对海马各区nNOS阳性神经元进行数量统计分析.结果 与空白对照组大鼠比较,染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低,而iNOS活性均升高,海马CA1和齿状回nNOS阳性神经元数量减少,差异有显著性(P＜0.01).结论 铅暴露可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低,iNOS活性升高,海马nNOS阳性神经元数量减少.     

二氮嗪抑制癫痫大鼠海马神经元凋亡的研究

目的 观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元线粒体凋亡通路相关凋亡因子的影响,探讨DZ对癫痫大鼠神经保护作用的机制.方法 采用腹腔注射的方法,建立氯化锂-匹鲁卡品( PILO)诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)模型.在检测大鼠海马凋亡相关蛋白水平变化时分为对照组,SE后24h、72 h、5d组;在检测DZ对海马神经元保护作用时分为对照组、PILO致痫72 h组(PILO组)、DZ预处理组(PILO+ DZ组)、DZ +5-羟基癸酸(5-HD)预处理组(PILO+ DZ+ 5-HD组).SE后分别在相应时间点灌注取脑,采用TUNEL法检测细胞的凋亡;采用Western blot法检测大鼠海马Bcl-2、Bax、活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3( Caspase-3)蛋白的水平及细胞色素C(cytC)由线粒体到胞浆的释放.结果 与正常对照组比较,SE组大鼠在SE后备相应时间点TUNEL染色阳性细胞明显增加(P＜0.05),海马Bcl-2蛋白、线粒体中的细胞色素C(mito-cytC)的表达显著降低(P＜0.05),海马Bax、活性Caspase-3蛋白及胞浆中的细胞色素C(cyto-cytC)的表达明显增高(P＜0.05).与PILO组及PILO+ DZ+ 5-HD组比较,PILO+ DZ组降低的海马Bcl-2蛋白水平显著升高(P＜0.05),而升高的海马Bax、活性Caspase-3蛋白的水平明显降低(P＜0.05),cytC由线粒体到胞浆的释放减少(P＜0.05),TUNEL染色阳性细胞明显减少(P＜0.05).DZ的保护作用能被5-HD阻断.结论 DZ可通过上调Bcl-2/Bax水平,减少cytC的释放,抑制Caspase-3的激活,从而通过线粒体凋亡通路抑制氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠SE后海马神经元的凋亡,对癫痫发作所致的脑损伤具有神经保护作用,为癫痫的神经保护治疗提供新的治疗靶点.     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

NO在大鼠海马慢性应激损伤中的作用

目的 探讨NO在海马慢性应激损伤中的作用。方法 采用微量注射法、Nissl染色法和生化检测观察海马微量注射N—硝基左旋精氨酸(L—NNA)对慢性应激大鼠海马神经元数量、NO和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NO6)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 海马内微量注射L—NNA对慢性应激引起的海马神经元数量减少，NO和MDA含量增多，NOS活性增高及SOD活性下降有明显改善作用。结论 NO参与了慢性应激对海马的损伤，可能与其产生的自由基损害有关。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损害的保护作用。方法 采用线栓法建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后，测定缺血2h再灌24h血清和肠组织中丙二醛(硼DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量或活性。结果 甘草总黄酮能明显降低血清和肠组织中的MDA、NO含量，提高体内SOD的活性。结论 甘草总黄酮有抗氧化作用。     

捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强

目的：探讨一氧化氮（NO）在创伤后应激障碍（PTSD）样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法：在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶（NOS）含量及神经元型NOS（nNOS)表达。结果：PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高，12h达高峰，24h时仍明显增多；海马nNOS表达亦同步增高，而额叶皮层则无明显改变。结论：严重心理生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多，在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应