多个GEO芯片联合分析筛选鼻咽癌易感基因

目的：筛选鼻咽癌的关键基因，探讨鼻咽癌发病机制。方法：从公共基因芯片数据库（GEO）搜索有关鼻咽癌表达的数据，联合R语言分析鼻咽癌组织与正常鼻咽组织差异表达的基因；利用基因本体（GO）数据库和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路数据库对差异表达的基因进行富集和功能注释。基于STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络，分析其关键基因簇及网络节点。结果：共纳入3套鼻咽癌基因芯片数据，选出在≥3个数据集中有交集的差异表达基因116个，其中上调基因69个，下调基因47个。差异表达基因GO富集分析发现细胞分裂异常、蛋白结合改变，纺锤体装配异常、细胞外泌体功能改变与鼻咽癌发生发展相关；鼻咽癌组织细胞内部分信号通路发生显著改变，包括DNA修复、细胞外基质受体相互作用、细胞周期、小细胞肺癌、人T细胞白血病病毒1感染等。蛋白质相互作用网络提示存在3个重要的基因簇及4个关键基因。结论：利用生物信息学方法能有效筛选目标基因和信号通路，为鼻咽癌的治疗提供新的策略。     

应用生物信息学技术筛选结直肠腺瘤相关基因

目的应用生物信息学技术筛选结直肠腺瘤与正常结直肠黏膜组织的差异表达基因,寻找其中的关键基因并分析分子机制。方法公共数据库GeneExpressionOmnibus（GEO）下载基因芯片GSE8671,通过R语言软件筛选出差异表达基因,进一步对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG信号通路分析,并通过构建蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选出关键基因。结果共筛选出381个差异表达基因,其中结直肠腺瘤中上调的基因248个,下调的基因133个。GO功能富集分析显示差异表达基因主要与趋化因子激活、趋化因子受体结合、激素激活和生长因子激活有关,KEGG信号通路分析表明差异表达基因与趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、细胞因子与受体相互作用和药物代谢有关。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络共筛选出IL-8、CXCL1、CXCL12、CXCL13、CXCL11、CXCL2、CCL19、CCL20、PPBP、PF-4等10个关键基因。结论应用生物信息学技术分析筛选结直肠腺瘤基因有助于进一步探讨结直肠腺瘤和腺癌发病的分子机制,为两者的早期诊治提供理论依据。     

miR-129-5p调控的COL1A1作为胃癌潜在治疗靶点的生物信息学分析

目的应用生物信息学技术探索胃癌发病机制,为胃癌的防治提供生物信息学依据。方法用GEO2R在线工具分析 GSE79973中胃癌组织和正常胃黏膜组织的差异表达基因（Differentially expressed genes, DEGs）,通过DAVID数据库对DEGs 进行GO分析和KEGG通路富集分析,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape 软件进行关键基因 （Hub 基因）筛选和功能模块分析,并在GEPIA 数据库对Hub 基因进行验证,用Target Scan 数据库预测调控靶基因的 microRNAs,并用OncomiR分析microRNAs在胃癌组织中的表达及其与生存预后的关系。结果共筛选出181个在胃癌中差异 表达的基因。蛋白质互作网络筛选出10个Hub基因。DEGs功能分析主要涉及蛋白质消化吸收、PI3K-Akt信号通路、ECM-受 体相互作用、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证显示COL1A1 在胃癌组织中高表达,并和胃癌患者的不良预后有关。 miR-129-5p与COL1A1 mRNA的3’UTR结合。与正常组织相比,miR-129-5p在胃癌组织中表达明显下调,且与胃癌患者预后 具有一定相关性。结论miR-129-5p调控的COL1A1是胃癌潜在的治疗靶点。     

基于生物信息学筛选和分析小儿溃疡性结肠炎的潜在生物标志物

目的 利用生物信息学筛选和分析小儿溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的潜在基因生物标志物。方法 从基因表达数据库GEO中下载炎症性肠病数据集GSE126124的表达谱数据。使用GEO2R获取基因数据集中小儿UC组织与相应正常组织的差异表达基因（differentially expressed genes, DEGs）。DAVID、STRING数据库对DEGs进行生物学功能、通路富集分析和蛋白质-蛋白质相互作用分析。Cytoscape基于蛋白质-蛋白质相互作用网络鉴定关键基因,KEGG分析关键基因的通路富集情况。结果 获得了153个DEGs,包括92个高表达基因和61个低表达基因。高表达DEGs显著富集的生物学功能和通路有外部刺激反应、金黄色葡萄球菌感染和IL-17信号通路等。低表达的DEGs显著富集的生物学功能和通路有转运、膜的成分和代谢通路等。此外,10个DEGs可作为关键基因,包括Cxcl1、Cxcl2、Cxcl10、Cxcr2、Il1rn、Fcgr3a、Cxcr1、S100a12、Ido1和Ccl24。关键基因显著富集的通路有趋化因子、病毒蛋白与细胞因子及...     

Wfs1基因敲除小鼠肝脏芯片数据的生物信息学分析

目的: 通过生物信息学方法分析Wfs1基因敲除小鼠肝脏的基因表达谱芯片,探讨WFS1基因突变的潜在致病机制。方法: 从美国国立生物技术信息中心GEO 数据库下载基因表达谱芯片数据（GSE55143）,利用分析工具GEO2R进行差异表达基因筛选,通过在线富集分析网站进行差异表达基因的GO以及KEGG通路富集分析,并使用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络。结果： 筛选出198个差异表达基因,其中有96个上调基因,102个下调基因。GO和KEGG富集分析表明差异表达基因主要富集于脂肪酸生物合成和初级胆汁酸生物合成这两条信号通路。蛋白质相互作用网络分析发现26个核心基因。 结论： 本研究筛选出的差异表达基因及相关富集分析可促进对WFS1基因突变致病机制的进一步理解。     

肝星状细胞差异表达基因的筛选及生物信息学分析

目的对肝星状细胞（HSC）差异表达基因进行筛选及功能分析,为肝纤维化发病机制相关的分子标志物及药物靶点提供理论基础。方法从高通量基因表达（GEO）数据库中选取GSE11954,利用GEO2R进行生物信息学分析,筛选差异表达基因,并利用DAVID对差异表达基因进行基因本体（GO）分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析;通过STRING数据库和Cytoscape软件构建差异表达基因对应的蛋白质相互作用网络,利用MCC算法获取具有高度连接性的关键基因。结果对HSC活化组与抑制组数据的差异表达基因进行筛选,共获得1176个差异表达基因,包括上调基因616个、下调基因560个。差异表达基因主要涉及细胞外基质-受体相互作用,细胞周期、p53信号通路及黏着斑等信号通路,通过蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络和Cytoscape软件筛选出10个具有高度连接性的关键基因,包括有丝分裂检查点丝氨酸/苏氨酸激酶B（BUB1B）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDKl）、细胞周期蛋白A2（CCNA2）、有丝分裂阻滞缺陷2样蛋白1（MAD2L1）、细胞周期蛋白B2（CCNB2）、有丝分裂检查点丝氨酸/苏氨酸激酶（BUB1）、细胞分裂周期蛋白8（CDCA8）、Aurora激酶B（AURKB）、Ndc80复合体（NUF2）、驱动蛋白家族成员2C（KIF2C）。结论HSC差异表达基因可能主要通过ECM受体相互作用通路、黏着斑信号通路、细胞周期通路、p53信号通路来调控肝纤维化的发生、发展。     

基于生物信息学的非酒精性脂肪性肝病关键基因筛选及实验验证

目的:探索非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）潜在的关键基因和microRNAs(miRNAs)。方法:从美国国立生物技术信息中心（NCBI）公共基因芯片数据平台（GEO）数据库下载两个基因表达谱芯片（GSE96936和GSE62267）,利用GEO2R在线工具筛选出NAFLD组与正常对照组的差异表达基因（DEGs）,对DEGs进行GO和KEGG信号通路富集分析,进一步应用STRING数据库构建蛋白质—蛋白质相互作用（PPI）网络,用Cytoscape筛选出关键基因。构建NAFLD小鼠模型,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证筛选出的关键基因,利用NetworkAnalyst构建关键基因的靶向miRNAs。结果:总共鉴定出192个DEGs,GO分析显示DEGs生物学功能主要涉及5个KEGG通路,包括类固醇激素生物合成、补体与凝血级联、胆汁分泌、化学致癌、视黄醇代谢相关信号通路,结合PPI网络和CytoHubba的结果,筛选出Tyrobp、Hck、Ctss、Aif1、Fcgr1、Cd68、Cd53、Ly86、Fyb和Alox5ap 10个关键基因,通过RT-qPCR检测,发现与正常肝...     

骨关节炎患者膝关节滑膜组织的基因表达谱分析

目的:分析骨关节炎患者膝关节滑膜组织的基因表达谱.方法:从公共基因芯片数据库选取芯片数据,利用GEO2R筛选骨关节炎患者滑膜组织和正常滑膜组织的差异表达基因;对筛选出的基因进行GO功能和KEEG通路富集分析,利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白间相互作用网络,筛选关键基因.结果:纳入数据库中两组基因芯片数据,共筛选出131个共同差异表达基因,其中上调基因98个,下调基因33个.GO富集分析提示,差异基因主要在细胞粘附、对成纤维细胞生长因子刺激的反应、细胞内受体信号通路等功能富集.KEGG富集结果显示,差异表达基因参与了丝裂原活化蛋白激酶、低氧诱导因子-1、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B等信号通路.蛋白间相互作用网络提示了10个关键基因.结论:通过对OA基因表达谱分析筛选差异表达基因发现OA的发病机制不仅与细胞增殖、病理性血管生成、炎症刺激等有关,更是多信号通路、多靶点间相互作用的结果,可为进一步研究提供参考.     

基于生物信息学分析筛选宫颈癌进展中的关键基因

目的:通过生物信息学分析的方法,筛选宫颈癌进展中的关键基因,寻找潜在的分子标志物和治疗靶点。方法:在GEO（Gene Expression Omnibus）数据库中检索宫颈癌进展相关的mRNA和miRNA基因芯片数据,借助GEO2R分析差异表达基因（DEG）和差异表达miRNA（DEM）,进行富集分析以及构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络和miRNA-靶基因调控网络。结果:共筛选出250个DEG和166个DEM,并构建出由123个节点（node）和283项互相作用（edge）构成的PPI网络以及由66个节点和137个相互作用构成的miRNA-靶基因调控网络。经分析,ATAD2、SMC4和POLQ基因不仅是筛选出的表达上调的DEG,而且是PPI网络中枢纽蛋白的编码基因,并在miRNA-靶基因调控网络中同时受DEM—miR-20A、miR-20B、miR-106B和miR-17-5P的调控。结论:ATAD2、SMC4和POLQ基因可能在宫颈癌进展过程中发挥着重要作用。     

基于TCGA和Oncomine数据库前列腺癌关键基因的筛选

目的利用癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）和Oncomine数据库筛选前列腺癌（PCa）的关键基因。方法从TCGA数据库中下载PCa的RNA测序数据,包括PCa组织499例,癌旁正常组织52例。利用R软件筛选差异表达基因,采用DAVID、STRING数据库进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Cytoscape软件筛选PPI网络中连接程度前10位Hub基因,采用Oncomine数据库获取Hub基因与PCa相关数据,通过Meta分析获取关键基因。结果最终筛选出PCa差异表达基因919个,其中表达上调基因424个,表达下调基因495个。GO分析显示,差异表达基因生物学过程主要富集于突触传递、细胞间信号传导、跨膜转运和细胞分化,细胞组成主要富集于细胞外空间、细胞外区域、质膜的组成部分和质膜,分子功能主要富集于序列特异性DNA结合、钙离子结合和结构分子活性;KEGG通路分析显示,差异表达基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、药物代谢-细胞色素P450和细胞色素P450代谢异种生物。PPI网络中前10位Hub基因分别是CDC20、CCNA2、BUB1B、HJURP、AURKB、TTK、KIF4A、MKI67、CENPA、NCAPH。最终筛选出PCa关键基因4个,分别是HJURP、KIF4A、CENPA、NCAPH。结论基于TCGA和Oncomine数据库获取Pca关键基因4个,包括HJURP、KIF4A、CENPA、NCAPH。     

基于GEO数据库生物信息学方法分析子宫内膜癌相关基因和候选通路

目的：通过生物信息学方法分析与子宫内膜癌（EC）发生发展相关的关键基因和候选通路,探讨EC的发病机制和治疗靶点。方法：自公共基因芯片数据库（GEO）下载EC芯片数据集GSE17025和GSE63678,使用GEO2R在线分析工具和R软件筛选EC癌组织与癌旁组织的差异表达基因（DEGs）,并对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析,采用String数据库进行蛋白质-蛋白质互作网络（PPI）分析,最后采用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并进行模块分析。结果：对芯片数据集GSE17025和GSE63678进行DEGs分析后共获取100个共同上调基因和106个共同下调基因。GO富集分析DEGs主要富集于有丝分裂染色体分离、核分裂和细胞器分裂等生物学过程;KEGG信号通路分析DEGs主要富集于细胞周期、miRNA、p53信号通路和2型糖尿病等信号通路。通过Cytoscape软件分析,PPI网络中细胞分裂周期基因20（CDC20）、极光激酶A（AURKA）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）、泛素E3连接酶（DTL）、中心体相关蛋白55（CEP55）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、驱动蛋白家族成员11（KIF11）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、细胞周期蛋白B2（CCNB2）和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）被筛选为关键基因。结论：细胞周期相关基因与通路调控网络的失调可能是EC发病的主要机制。     

基于GEO强直性脊柱炎外周血芯片数据的生物信息学分析寻找新型诊断标志物

目的：通过生物信息学策略探索强直性脊柱炎相关的差异基因,寻找疾病的新型诊断标志物。方法：通过美国国立生物中心的基因表达汇总(GEO)数据库下载强直性脊柱炎疾病相关的芯片GSE25101,分析筛选出强直性脊柱炎患者组和正常组之间的差异表达基因,使用在线数据库DAVID对差异基因展开功能注释和信号通路分析,后利用在线数据库STRING和Cytoscape软件构建蛋白互作网络并获取关键基因。最后评估疾病标记物的诊断效能。结果：通过分析共筛选出187个差异基因,其中包含96个上调基因和91个下调基因。GO功能富集和KEGG分析发现差异基因主要参与氧化磷酸化和代谢等生物过程与信号通路。基于蛋白互作网络分析结果筛选出5个关键基因,且ATP5J (AUC=0.859), NDUFB3 (AUC=0.852), UQCRB (AUC=0.840)、COX7A2 (AUC=0.820) 和UQCRH (AUC=0.805)在强直性脊柱炎疾病外周血样本诊断效能显著,可作为该病的新型诊断标记物。结论：ATP5J、NDUFB3、UQCRB、COX7A2和UQCRH或可成为外周血强直性脊柱炎疾病相关的新型诊断标记物,为该病进一步的功能研究提供理论依据。     

急性T淋巴细胞性白血病关键基因的筛选与验证

目的筛选并验证急性T淋巴细胞性白血病关键基因,并对其进行生物信息学分析。方法从公共数据库基因表达数据库 （GEO）中下载T-ALL基因表达谱芯片GSE14317,应用R软件limma包筛选差异表达基因。利用DAVID数据库对差异基因进 行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,同时利用STRING数据库及Cytoscape软件构建差异蛋白互作网络,应用JASPAR 数据库构建转录因子靶基因网络,利用RT-PCR验证关键基因mRNA表达水平。结果GSE14317表达谱芯片中共有1443个差 异基因,包括800个上调基因和643个下调基因,这些差异基因主要富集在细胞周期,造血细胞系,细胞因子间相互作用以及T 细胞受体信号通路等。蛋白质相互作用网络图中显示节点最多的10 个枢纽基因分别是CDK1,PIK3R1,CCNB1,CCNA2, CDC20,JUN,GNG11,PLK1,PCNA和CCNB1,这些基因在子网络中分别富集于趋化因子信号通路,泛素介导的蛋白降解以及 细胞周期等。转录因子调节网络显示42个差异表达的转录因子,其中ELF5,HIC2和MEIS1与候选的9个关键基因启动子上游 均有结合位点。RT-PCR结果显示除GNG11外其余9个关键基因表达情况与芯片结果一致,ELF5,HIC2和MEIS1表达均升高 与芯片结果一致。结论CDK1,PIK3R1,CCNB1,CCNA2,CDC20,JUN,PLK1,PCNA,CCNB1,ELF5,HIC2 和MEIS1 在TALL 发生中发挥重要作用,为T-ALL的治疗和诊断提供生物学靶标。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后差异性表达基因的生物信息学分析

目的 分析新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）后7周大脑皮层与对照组脑皮层的基因表达差异,探讨其生物学意义。 方法 从基因表达数据库（Gene Expression Omnibus database,GEO）中获取新生Wista大鼠缺氧缺血性脑损伤后7周大脑皮层基因表达芯片数据集GSE37777。该数据集共8个样本,4个样本为HIBD组,4个样本为对照组。采用R软件包对数据做预处理和差异性表达基因（differentiallyexpressed genes,DEGs）的筛选,应用Cytoscape 插件ClueGO+Cluepedia构建DEGs功能分组通路网络。通过相互作用基因库检索工具（Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes,STRING）数据库和Cytoscape软件进行DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络分析。结果 HIBD组共发现 973 DEGs,其中599个基因表达上调,374个基因表达下调。DEGs功能分组通路网络分析显示Hedgehog信号通路是最显著的差异性表达基因通路。HIBD组中Hedgehog通路相关基因Shh及Dhh表达上调,Wnt通路相关基因Wnt1、Wnt2B及Wnt5表达上调。PPI网络分析显示Ccnd1、Shh、 Ret及Gli3是主要的中心蛋白,Shh和Ret表达上调,Ccnd1和Gli3表达下调。 结论 生物信息学分析显示,新生大鼠HIBD后7周脑皮层可能存在Hedgehog和Wnt信号通路的激活,与细胞修复相关的蛋白Shh及Ret的表达上调。新生大鼠HIBD 7周后脑皮层可能存在持续修复过程。     

基于芯片数据的雌激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药相关基因分析

目的:从分子水平揭示激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药的机制,并寻找潜在的治疗他莫昔芬耐药的靶点。方法:从公共基因芯片表达数据库（GEO）中下载雌激素受体阳性乳腺癌的相关基因芯片数据GSE67916,利用GEO2R在线分析工具筛选他莫昔芬耐药性与敏感性乳腺癌的差异表达基因;并利用DAVID软件对所筛选差异表达基因进行相关功能及通路富集分析;通过STRING、Cytoscape等工具对其进行蛋白间相互作用网络的构建和分析。结果:筛选出438个差异表达基因,其中300个上调表达基因,138个下调表达基因。GO功能分析发现这些差异基因主要参与蛋白结合、细胞对雌激素的反应、免疫应答、细胞质及细胞外基质等分子功能及生物学过程;KEGG通路富集分析显示主要富集在MAPK信号通路和HIF-1信号通路等。STRING、Cytoscape分析显示MAPK1、ESR1、SMARCA4、RANBP2和PRKCA为潜在的关键节点基因,对其进行文献挖掘及分析显示与激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药相关。结论:利用生物信息学方法对他莫昔芬耐药与他莫昔芬敏感的雌激素受体阳性乳腺癌的差异表达基因分析,可有效发掘这些差异表达基因的相互作用,为雌激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药寻找新的治疗靶点提供新方向。     

基于生物信息学分析的圆锥角膜相关Hub基因及其通路的鉴定

目的：明确圆锥角膜（KC）潜在的目标基因并探讨其潜在的病理机制。方法：从GEO数据库中下载GSE77938的基因芯片数据并进行生物信息学分析。GSE77938数据集包含50个样本,包括25例KC患者和25例正常对照者。采用Cytoscape软件进行GO和KEGG富集分析,并通过Cytoscape软件构建差异表达基因（DEGs）的蛋白相互作用（PPI）网络。结果：在KC中共鉴定出1 547 个DEGs,包括1 103 个上调基因和444 个下调基因。GO分析结果显示,上调的DEGs在生物过程（BP）中的1 220条通路中显著富集、细胞成分（CC）的黑素体的102条通路和分子功能（MF）的102条通路中显著富集。下调DEGs的富集功能在BP、CC和MF中分别为99、64和47个通路。KEGG通路分析显示上调的DEGs富集于72条通路,而下调的DEGs富集于8条通路。从PPI网络中鉴定出Hub基因TNF、JUN、IFNG、PTPRC、ICAM1、FOS、IL6、CXCL8、LCK、CSF2、MMP9、ITGAX、CD40LG和IL10,ClueGO分析发现这些基因涉及GO术语中的6 条显著通路和KEGG中的3 条通路。结论：所鉴定的DEGs和枢纽基因促进了对KC发生的分子机制的理解,其可能作为KC治疗的分子靶点和诊断性生物标志物。     

乳腺癌他莫昔芬耐药相关基因及通路的筛选

目的:利用美国国家生物技术信息中心基因表达数据库中雌激素受体阳性乳腺癌表达谱芯片进行生物信息学分析,筛选他莫昔芬耐药的关键基因和信号通路。方法:利用基因芯片GSE26459,R软件分析得到差异基因,DAVID 进行Gene Ontology和KEGG富集分析,STRING绘制蛋白作用网络。GSEA富集分析得到耐药相关通路及基因。结合蛋白作用网络筛选目标基因并验证。结果:筛选出差异基因1 516个,上调基因505个,下调基因624个。通路富集分析发现脂肪酸代谢通路、细胞粘附、胰岛素抵抗等信号通路在乳腺癌的他莫昔芬耐药中起重要作用,并在富集通路中筛选出ACSL1等候选目标基因并验证。结论:利用生物信息学有效分析他莫昔芬耐药的基因芯片数据,为他莫昔芬耐药的治疗靶点提供重要依据。     

去势抵抗性前列腺癌潜在关键基因的生物信息学分析

背景去势抵抗性前列腺癌（CRPC）是男性常见恶性肿瘤疾病之一,病死率高,分子机制仍不十分清楚,且无有效治疗药物。目的应用生物信息学方法挖掘CRPC发生、发展的关键基因,为其诊治提供新思路。方法从基因表达综合数据库（GEO）中下载关于人类原发性前列腺癌（PCa）和CRPC的数据集GSE32269并进行生物信息学分析。使用R语言鉴定CRPC的差异表达基因（DEGs）。通过DAVID软件对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。利用STRING在线数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络进一步筛选关键基因,并对关键基因进行生存分析和受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果通过对微阵列数据集GSE32269分析共筛选出279个DEGs,进一步通过GO富集分析和KEGG通路分析发现在CRPC发展中,细胞分裂、有丝分裂和细胞周期等信号通路发挥重要作用。PPI网络分析筛选出15个关键基因,对关键基因进行生存分析发现：CDC20、MAD2L1和NUSAP1高表达组CRPC患者总生存率和无病生存率均分别低于CDC20、MAD2L1和NUSAP1低表达组（P<0.05）;且CDC20、MAD2L1和NUSAP1预测CPRC发生的ROC曲线下面积分别为0.933、0.762、0.950,提示其对CRPC具有较高的诊断价值。结论CDC20、MAD2L1和NUSAP1可能是参与CRPC发展的关键候选基因。