转录因子NF-E2相关因子2对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）对急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将小鼠分为对照组、ALI组、Nrf2干扰溶剂对照组（干扰溶剂组）和Nrf2干扰组4组,每组9只。Nrf2干扰组于尾静脉注射Nrf2小干扰RNA（siRNA）,干扰溶剂组尾静脉注射等量干扰溶剂,对照组和ALI组于尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液。注射LPS或0.9%氯化钠溶液6h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平。光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺损伤评分,测定并计算小鼠肺湿重/干重比值。采用Westernblot法检测肺组织Nrf2核蛋白表达水平,采用比色法检测肺匀浆组织中髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（iNOS）水平。结果与对照组比较,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,Nrf2核蛋白表达水平上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与ALI组比较,Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,NRF2核蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论Nrf2siRNA可下调Nrf2核蛋白表达水平,从而加重LPS诱导的小鼠ALI的严重程度,使血清促炎症因子水平和肺组织中氧化应激损伤指标升高,提示Nrf2对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

利拉鲁肽对急性肺损伤小鼠肺部炎症影响的实验研究

目的 探讨利拉鲁肽对急性肺损伤（ALI）小鼠肺部炎症的影响及可能的分子机制。方法 72只小鼠随机分为Control组、ALI组、地塞米松（DXM）组、利拉鲁肽（LRLT）＿L组、LRLT＿M组和LRLT＿H组6组。ALI组采用腹腔注射脂多糖（LPS）(15 mg/kg溶于PBS),Control组仅注射等体积PBS替代LPS,DXM组在建模后腹腔注射地塞米松（5mg/kg溶于PBS）进行治疗,LRLT＿L组、LRLT＿M组和LRLT＿H组在建模后分别用低（10μg/kg）、中（100μg/kg）、高剂量（800μg/kg）利拉鲁肽进行干预。采用ELISA测量肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)的水平。采用Western blot检测肺组织核因子-κB(NF-κB)p65的水平。结果 6组TNF-α水平差异有统计学意义（F=13.37,P<0.05）;ALI组高于Control组、LRLT＿L组、LRLT＿M组、LRLT＿H组和DXM组,差异均有统计学意义（t=7.46、5.61、4.44、6.38、3.35,P均<0.01）。6组IL-...     

姜黄素衍生物对脂多糖诱导急性肺损伤的防护作用研究

对姜黄素衍生物是否可治疗脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）进行研究,为研究姜黄素衍生物的作用机制及临床应用提供参考。方法小鼠腹腔注射LPS复制ALI模型,昆明小鼠90只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、姜黄素组,以及姜黄素衍生物低、中、高剂量组（50、100 和200 mg/kg）。预先7 d 给予小鼠灌胃治疗,第7 天小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS。分别于6 h、1 d和3 d 取材,检测血中中性粒细胞和单核细胞的比例变化。酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织中炎症因子白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;丙二醛、髓过氧化物酶及谷胱甘肽试剂盒检测小鼠肺组织中氧化物质的含量。肺组织苏木精- 伊红染色法（HE）染色观察肺组织病理改变。结果姜黄素衍生物可减少小鼠血中炎症细胞数,降低小鼠肺组织中炎症因子。肺组织HE染色结果显示,模型组肺组织切片炎症细胞增多,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏,而姜黄素衍生物各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（p <0.05）。结论姜黄素衍生物对内毒素诱导的ALI有一定的保护作用。     

右美托咪定对内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应的影响

目的 ：研究右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对内毒素急性肺损伤小鼠的影响。方法 ：32只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组（8只/组）,假手术组（control组）、内毒素急性肺损伤组（LPS组）、高浓度DEX组（HD组）、低浓度DEX组（LD组）。Control组注射等容量生理盐水;LPS组腹腔注射LPS 3 mg/kg;DEX+LPS组在应用LPS前20分钟腹腔注射DEX(40μg/kg或20μg/kg)。病理组织切片检测肺组织炎症变化、测定肺湿重/干重比（W/D）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6、IL-8和IL-1β含量的变化;qRT-PCR检测肺组织中miR-155、miR-146a的变化。结果 ：与control组比较,LPS组和DEX组肺组织炎症明显、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平升高、miR-146a表达水平降低;与LPS组比较,DEX组肺组织炎症明显好转、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平降低、miR-146a表达水平升高;与LD组比较HD组肺组织炎症...     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18及肺湿干重比的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重(Wet/Dry,W/D)的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18在2h和6h含量.测定2 h和6 h肺湿干重比.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01).DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成.     

黄连素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤和炎症的改善作用及其机制

目的：构建内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型,探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组,每组10只。对照组小鼠给予生理盐水,LPS组小鼠通过滴鼻给予5 mg·kg^-1 LPS 6 h,黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50 mg·kg^-1黄连素,黄连素组小鼠给予50mg·kg^-1黄连素灌胃5 d。HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现;检测各组小鼠肺湿干重比值;检测各组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白浓度和细胞渗出数;ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平;超氧化物阴离子荧光探针（DHE）检测各组小鼠肺组织中活性氧（ROS）水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比值。结果：与对照组比较,LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡空间增大,肺泡壁增厚,小鼠肺湿干重比值明显升高（P<0.01）,总蛋白质浓度升高（P<0.05）,BALF中细胞渗透数增多（P<0.01）,BALF中TNF-α和IL-6水平升高（P<0.01）,肺组织中ROS水平升高,线粒体膜电位降低（P<0.01）,Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）;与LPS组比较,黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻,小鼠肺湿干重比值降低（P<0.05）,总蛋白浓度降低（P<0.05）,BALF中细胞渗透数降低（P<0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平降低（P<0.01）,肺组织中ROS水平降低,肺组织中线粒体膜电位升高（P<0.05）,肺组织中Bax/Bcl-2比值降低（P<0.01）。结论：黄连素可改善LPS诱导的小鼠ALI和炎症程度,其机制可能与降低肺组织中ROS水平和保护线粒体功能有关。     

ADH-503保护脂多糖引起的急性肺损伤

目的：研究ADH-503能否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤,为临床治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供新的思路。方法：选取C57BL/6雄性野生型小鼠40只,随机分为对照组（control组）、模型组（LPS组)、ADH-503低/高剂量治疗组（LPS+ADH-503组）,对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型;ADH-503低/高用量治疗组分别腹腔注射ADH-503 30 mg/kg或60 mg/kg预处理2 h后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)。LPS灌注12 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,检测肺湿/干重比(W/D)值;用HE染色法观察肺组织病理损伤;ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测肺组织中p-STAT3,p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果：与对照组相比,模型组小鼠肺组织产生病理性变化,W/D比值、炎性细胞因子含量明显升高(P<0.05),急性肺损伤模型建立成功。与模型组比较,ADH-503治疗组的病理损伤评分、炎性因子水平显著降低(P&...     

白藜芦醇对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨白藜芦醇（RES）能否通过抗氧化应激起到减轻小鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组（C组）、ALI组和RES干预组（RES组）3组,每组10只。RES组给予RES（50mg/kg体重）灌胃,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组和RES组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,C组则腹腔内注射同等容量的0.9%氯化钠注射液。6h后麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。采用比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与C组比较,ALI组和RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均升高,肺组织SOD含量均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与ALI组比较,RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均降低,肺组织SOD含量升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论RES可使LPS诱导ALI模型小鼠血清促炎症介质水平和组织中氧化应激损伤指标（MPO）降低,从而减轻ALI的严重程度。     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

急性冠状动脉综合征患者血清转化生长因子α和胰岛素生长因子2的变化及其临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清转化生长因子α（TGF-α）和胰岛素生长因子（IGF-2）的变化及其临床意义。方法选择急性冠状动脉综合征患者（ACS组）21例,稳定型心绞痛患者（SAP组）24例,健康对照组22例。ACS患者入院即刻采血,其余研究对象第2天清晨空腹抽血,以放射免疫法测定TGF-α和IGF-2水平,同时检测心肌损伤标志物肌钙蛋白T（cTNT）。ACS组及SAP组均行冠状动脉造影检查。结果血清TGF-α水平ACS组、SAP组与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,在冠心病两亚组中,ACS组TGFα显著高于SAP组（P〈0.05）。ACS组冠脉狭窄积分与血清TGF-α、IGF-2水平呈显著正相关（P〈0.01）,SAP组冠脉狭窄积分与TGF-α、IGF-2水平呈弱相关（P〉0.05）。ACS组cTNT与血清TGF-α、IGF-2水平呈显著正相关（P〈0.01）,SAP组cTNT与血清TGF-α、IGF-2水平呈弱相关（P〉0.05）。结论 TGF-α和IGF-2可能参与了急性冠脉综合征的基本病理过程。     

急性白血病血浆Ⅷ和Ⅸ凝血因子活性测定意义

目的:探讨急性白血病患者凝血因子Ⅷ和Ⅸ的活性变化。方法:采用ACL-200型血凝自动分析仪,测定了20例化疗后急性白血病患者新鲜血浆中凝血因子Ⅷ和Ⅸ活性水平。结果:患者因子Ⅷ和Ⅸ活性水平明显高于正常对照(P<0.05),与化疗疗效无关(P>0.05),其升高程度在M_3中最高,其次是ALL(P<0.05),而在M_5中与对照组相比无明显差异。结论:化疗后急性白血病患者因子Ⅷ和Ⅸ活性水平明显高于正常人,可能与患者体内纤溶亢进引起的代偿性反应有关。     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法，抗原测定用ELISA法；凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法，FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比，急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051，而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051，但FⅦa显著增加（P〈0．05）；急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05），TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05），而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比，急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）；急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加，而急性脑梗死组均降低，差异具有显著性意义（P均〈0.05）；FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05），而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动，血栓形成风险增加，测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。     

聚普瑞锌对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的：探讨聚普瑞锌促进大鼠酒精性急性胃黏膜损伤的修复作用机制及与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的关系。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只。空白组给予常规饲养,其余两组给予无水乙醇1 mL制造急性糜烂性胃炎模型。1 h后治疗组予1 mL聚普瑞锌溶液(按聚普瑞锌100 mg/kg体重计算),并连续予聚普瑞锌灌胃3 d,每天1次;模型组则给予1 mL蒸馏水灌胃,连续3 d,每天1次。第3天灌胃前各组大鼠均禁食24 h,灌胃2 h后腹腔取血5 mL,离心取血清置EP管中,–80 ℃冰箱保存待测EGF和PGE2水平,并取大鼠胃行大体形态及病理组织观察。结果：治疗组大鼠胃黏膜大体及病理组织观察均较模型组愈合好。与空白组比较, 模型组、治疗组血清中PGE2和EGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组PGE2和EGF含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：聚普瑞锌能促进急性胃黏膜损伤的修复,但其作用机制不受PGE2和EGF的调节。     

aR1治疗脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的效果和机制

目的 探讨Maresin-1（MaR1）治疗脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。MaR1组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS,1 h后尾静脉注射1 ng/只MaR1。对比分析3组小鼠肺组织损伤评分、免疫印迹分析小鼠肺组织MAPKs、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,以及氧化应激标记分析3组小鼠肺组织核因子-E2相关因子2（Nrf-2）表达和抗氧化酶的情况。结果与LPS组比较,MaR1组能改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织损伤评分（P=0.000）;MaR1组能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠MAPKs和p65NF-κB的磷酸化,两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）;MaR1组通过上调抗氧化酶增加Nrf-2的核转运,两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）;MaR1组抑制了LPS诱导的ALI模型肺组织中活性氧介导的氧化应激反应,两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论MaR1治疗小鼠ALI机制可能是通过抑制MAPK和NF-κB的磷酸化,同时活化多种抗氧化酶保护肺组织有关。     

妊娠性急性胰腺炎危险因素分析

目的　研究妊娠性急性胰腺炎患者危险因素 ,指导临床病因预防和治疗。方法　对 41例妊娠性急性胰腺炎与 3 4例非妊娠性急性胰腺炎患者进行回顾性对照 ,研究血液流变学、血脂、胆管病变与急性胰腺炎的关系 ,及年龄、孕周、孕次与妊娠性胰腺炎的关系。结果　妊娠性胰腺炎全血粘度、血浆粘度、红细胞比容、血沉、红细胞聚集指数等血液流变学的异常和血脂代谢紊乱均高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　年龄、孕周、孕次的增加 ,血液流变学的异常和血脂代谢紊乱 ,胆管结石的形成、胰腺微循环障碍是妊娠性急性胰腺炎的危险因素 ;且多个因素互相影响。     

急进高海拔地区大鼠血浆中心钠素含量的变化

为了探讨急进高海拔地区机体对低压、低氧环境的适应机制、将海拔１０ｍ处的平原大鼠快速带至海拔２２６１ｍ及海拔３８００ｍ的高原，结果发现血浆中的心钠素含量随海拔递增而明显升高，统计学处理有显著性差别（Ｐ〈０．０１）。提示：心钠素作为一种内分泌物质参与急性高原适应。     

急性脑血管病并发急性肾功能损害的危险因素分析

目的：探讨急性脑血管病（ACVD）并发急性肾功能损害的危险因素，方法：测定480例ACVD患者的血BUN和Cr，分为肾功能异常组（100例）和肾功能正常组（380例），比较两组的病死率，以及性别，年龄，高血压病和糖尿病史，住院时血压，意识状态，血糖，血钾，血氧饱和度，病变性质和部位，药物的使用等因素，结果：ACVD并发急性肾功能损害的患者死亡39例，占39％，对照组死亡27例，占7．10％（P＜0．001），其主要危险因素是年龄＞65岁，嵩血压病史和高血压，糖尿病史和高血糖，低血压，深昏迷，低氧血症，脑出血和大面积脑梗塞，丘脑和脑干病变，使用甘露醇等。结论：ACVD并发急性肾功能损害的预后对照组差，其发生主要与上述因素有关。     

内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响

目的：探讨内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响,为内皮素拮抗剂的临床应用提供实验依据。方法60只 SD 大鼠随机分为对照组（n ＝12）、模型组（n ＝24）以及观察组（n ＝24）,对照组腹腔注射生理盐水,模型组和观察组腹腔注射雨蛙素建立重症急性胰腺炎模型,观察组于造模4 h 后静脉注射内皮素受体拮抗剂 BQ123,其余两组注射生理盐水。观察各组胰腺、肺组织病理改变,同时对各组血清淀粉酶、尿素氮、谷丙转氨酶以及肌酸激酶等生化指标,血清内皮素及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、白细胞介素（IL）-6、IL -1、IL -10水平及胰腺 NF -κB 信号通路磷酸化 IκBα表达量进行测定。结果模型组各时间点胰腺、肺组织病理评分,血清淀粉酶、尿素氮、肌酸激酶、谷草转氨酶水平,血清炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1、IL -10水平及胰腺磷酸化 IκBα表达量均显著高于对照组（P ＜0.05）,而观察组各时间点上述指标均较模型显著降低（P ＜0.05）。结论内皮素受体阻断有助于改善急性胰腺炎机体内的微循环障碍,减少胰腺及胰外器官的损伤,有助于降低对NF -κB 信号通路的刺激,从而减轻疾病的炎症反应,阻止疾病的进一步发展。