肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念

本文综述了肺纤维化发病机制的新观念。包括TH1,Th2型细胞因子反应的平衡失调。TGF-β和CD40-CD40L系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略。即IFN-γ抑制2型细胞因子反应，抗TGF-β抗体及阻断CD40-CD40L系统的治疗策略。     

综合ICU医院感染临床分析

目的了解医院综合ICU患者的医院感染状况,为控制ICU医院感染提供数据支持。方法采取前瞻性监测的方法,对2010年10月-2012年9月入住医院综合ICU 762例患者资料进行分析。结果 762例患者发生医院感染119例,感染率为15.6%;感染部位以呼吸系统为主占59.7%,其次为泌尿道、胃肠道、血液;检出病原菌以革兰阴性菌为主占64.6%,其次为革兰阳性球菌占22.6%,真菌占12.8%,且病原菌对多种抗菌药物存在不同程度耐药性,革兰阴性菌中铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌和肺炎克雷伯菌对氨苄西林的耐药率均为100.0%,肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药率为0;革兰阳性菌中表皮葡萄球菌对苯唑西林和红霉素的耐药率均为100.0%,肺炎链球菌对红霉素的耐药率100.0%,金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎链球菌对万古霉素的耐药率为0,表皮葡萄球菌和肺炎链球菌对替考拉宁的耐药率为0。结论医院ICU医院感染以呼吸系统为主,病原菌以革兰阴性菌为主,其药敏试验呈现多药耐药性,临床应引起足够重视,加强病原菌耐药监测,合理使用抗菌药物,有效减少医院感染的发生。     

慢性肺心病凝血机制失调的研究

为了探讨慢性肺心病患者凝血机制的变化,作者对70例住院的慢性肺心病患者进行了多项凝血指标的检查,现将结果报道如下.1 一般资料1.1 观察对象选择1987年2月至1989年10月住院的慢性肺心病患者70例,其诊断符合1977年全国第二次肺心病会议所制订的诊断标准.其中男37例,女33例,年龄28～73岁,平均57.1岁.     

肺孢子菌肺炎并发急性呼吸窘迫综合征一例

患者，男，47岁。主因发热伴咽痛、干咳3d，于2006年6月24日入院。患者于2006年3月28日在本院行同种异体肾移植术，术后给予微乳化环孢素A、麦考酚酸酯、泼尼松三联免疫抑制治疗。入院查体：口唇无发绀，肺部呼吸音粗，未闻及干、湿性哕音，心率95次／min，律齐。血肌酐为127μmol／L，乳酸脱氢酶为445IU。动脉血氧分压为73mmHg（1mmHg=0．133kPa），血氧饱和度为96％。     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。     

肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念

本文综述了肺纤维化发病机制的新观念 ,包括TH1、TH2 型细胞因子反应的平衡失调、TGF β和CD4 0 CD4 0L系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略 ,即IFN γ抑制 2型细胞因子反应 ,抗TGF β抗体及阻断CD4 0 CD4 0L系统的治疗策略     

硝酸盐阴性不动杆菌支气管－肺院内感染38例分析

本文分析了１９９２年１月至１９９３年１２月沈阳军区总医院３８例硝酸盐阴性不动杆菌下呼吸道感染患者的临床资料。３８例均患有基础疾病，其中以肿瘤、血液病、ＣＯＰＤ为多。其中应用二种以上抗生素者占７３．６８％（２８例），半数病人无呼吸道症状或／和体征。１８例（４７．３６％）为混合感染。３８例对常用８种抗生素耐药率为２１．８５％～８９．４７％，对丁胺卡那霉素耐药率达２６．３１％，对环丙沙星均呈高度敏感，本组治疗后细菌阴转率为８１．５８％。     

类风湿关节炎间质性肺疾病的研究进展

类风湿性关节炎是最常见的风湿性疾病,发病率约1%～2%.将近50%的患者会出现关节外表现,包括皮肤、眼、心脏和肺[1].虽然呼吸系统疾病在类风湿关节炎患者死因中居于第二位,但近年来其死亡率呈明显上升趋势[2],其中类风湿关节炎间质性肺疾病( RA-ILD)引起的呼吸衰竭为其中的直接或间接主要死因[3].     

无创正压通气时不同压力水平对呼吸衰竭患者呼吸生理学参数和人机同步的影响

目的 研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)呼吸衰竭患者无创机械通气时不同压力支持(PS)水平对呼吸生理学参数、人机同步性的影响.方法 入选15例住呼吸科重症监护病房(RICU)的AECOPD呼吸衰竭患者,均需无创机械通气.分别随机给予受试者5、10、15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)水平的PS,在每个PS水平通气30 min后进行2 min的连续参数测量,取其均值.记录每个水平的生理学参数,并计算无效触发指数.结果 15例AECOPD患者,高PS水平(15 cm H2O)的无效触发指数、潮气量(VT)、分钟通气量(VE)、VT变异率、呼吸机吸气时间(TI)、呼气时间(TE)、漏气量(leak)均显著高于低PS水平[5 cm H2O,无效触发指数:(33.8±9.1)%比(8.0±6.0)%,VT(ml):626±203比339±115,VE(L/min):11.1±4.7比7.7±2.7,VT变异率:(32.6±15.5)%比(11.3±6.9)%,TI(s):1.14±0.31比0.76±0.15,TE(s):2.49±0.44比1.87±0.28,leak(L/min):8.28±4.86比2.22±1.58,均P<0.05],而高PS水平时呼吸机呼吸频率(RRvent,次/min)显著低于低PS水平(17±3比23±3,P<0.05);在低水平PS支持下,无效触发指数与TI呈显著正相关(r=0.62,P<0.05).PS水平由低至高变化时,无效触发指数变化率(Δ无效触发)的回归分析显示:Δ无效触发与ΔTI呈显著正相关,与ΔVT呈显著负相关(R2=0.88,P=0.000).结论 ①低水平PS时,患者的无效触发主要与TI延长有关.②高水平PS可显著增加患者的VE、VT,降低RRvent,同时无效触发显著升高;无效触发指数的增加可以通过患者TI的延长、VT变化的个体差异得到解释,而与leak无关.③即使使用Shape-signal切换机制,高水平无创压力支持通气下的AECOPD患者仍保持较高的无效触发指数.     

肺叶切除术后特发性肺纤维化急性加重一例

患者男,61岁.因活动后气短1年入院.入院前5个月在当地医院诊断为肺纤维化,并给予泼尼松和乙酰半胱氨酸治疗,病情稳定.既往无糖尿病和冠心病病史,吸烟指数40包年,已戒烟5年.