难治性抑郁症患者无抽搐电休克治疗前后血清BDNF水平的动态观察

目的探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对难治性抑郁症(TRD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法收集符合条件的TRD患者共60例,MECT前和第2、4、8次MECT后检测血清BDNF浓度,汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估。结果 (1)病例组第2、4、8次MECT后HAMD-17评分均明显低于MECT前(P0.05);(2)病例组治疗前BDNF水平、治疗前与第8次治疗后BDNF变化值在性别、精神病与非精神病性抑郁、缓解与未缓解方面比较均无显著性差异(P0.05);第8次MECT后BDNF水平在性别、精神病与非精神病性抑郁方面比较均无显著性差异(P0.05),但在缓解与未缓解方面比较存在显著性差异(P0.05)。(3)第8次MECT后HAMD评分与BDNF水平显著负相关(P0.05)。结论 BDNF可能是TRD患者MECT疗效是否缓解的生物学指标。     

无抽搐电休克治疗难治性抑郁症患者的认知电位P300变化

目的探讨无抽搐电休克(MECT)治疗难治性抑郁症(TRD)前后患者的认知电位P300变化。方法入选30名正常对照和30例TRD患者,比较其P300及MECT治疗前后的P300变化。结果与正常对照比较,TRD患者P300中的靶指标N1和P3潜伏期延迟以及靶波幅P3降低(P均<0.01)。TRD患者经MECT治疗后,P300靶潜伏期N1和P3均有所恢复(P<0.05或P<0.01),但靶波幅P3显著下降(P<0.01)。结论 P300可作为MECT治疗TRD的监测指标。     

双相障碍患者治疗前后血清白介素6(IL-6)等细胞因子水平的变化

目的观察双相障碍患者治疗前后IL-6等细胞因子的变化。方法选择2015年1月~2016年12月于我院就诊的双相障碍患者92例,采用YMRS量表、HAMD量评估,分为双相狂躁组(n=64)与双相抑郁组(n=28),并选择健康者30例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清细胞因子水平,并进行对比。结果治疗前,三组血清IL-2、IL-1β水平对比差异不显著,无统计学意义(P0.05);双相狂躁组及双相抑郁组患者的血清IL-6水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后,双相狂躁组患者的IL-6水平、YMRS评分及双相抑郁组患者的IL-6水平、HAMD评分均显著低于治疗前(P0.05);双相狂躁组与双相抑郁组患者治疗前后的IL-6水平与HAMD、YMRS评分之间对具有正相关(P0.05)。结论双相障碍患者的发作与血清IL-6水平具有相关性,提示IL-6诱导的免疫功能异常。     

改良电抽搐与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子影响的对照研究

目的 探讨改良电抽搐治疗(MECT)与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 根据性别和年龄相配伍,收集只接受抗抑郁药物治疗(非MECT组)和联合接受MECT治疗的抑郁症患者(MECT组)各24例,检测患者治疗前后和80名正常对照的血清BDNF浓度并作组间比较.结果 治疗前两组抑郁症患者血清BDNF浓度均低于正常对照组(P<0.01);治疗后两组血清BDNF浓度均显著高于治疗前(P<0.01或P＜0.05),MECT组升高幅度明显高于非MECT组(治疗前后均致差分别为20.75和10.10),而两组与正常对照组的差异无统计学意义(F=1.88,P=0.16).两组治疗有效者血清BDNF浓度显著高于治疗前(P<0.01或JP<0.05),治疗无效者治疗前后血清BDNF浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MECT和抗抑郁药物治疗均可能通过提高BDNF水平而起到抗抑郁作用.     

锌离子在无抽搐电休克联合抗抑郁剂治疗抑郁症中的作用

目的探讨锌离子(Zn~(2+))在无抽搐电休克(MECT)联合非选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)治疗抑郁症中的浓度变化及与抑郁症状缓解的相关性。方法选取2015年8月-12月在北京回龙观医院住院治疗的符合《精神疾病诊断与统计手册(第4版)》(DSM-4)诊断标准的中、重度抑郁症患者21例(脱落2例),采用重复测量设计实验,对入组患者进行MECT联合SSRIs抗抑郁药物治疗,每位患者在治疗前、治疗3次、治疗6次后进行心率、血压、脉搏、呼吸等一般生命体征评估、汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定并抽取外周血5 mL。采用生化法检测Zn~(2+)浓度。结果①不同时间点Zn~(2+)浓度的GLM分析结果显示,Zn~(2+)浓度呈上升趋势,但差异无统计学意义(P=0.131)。②MECT治疗3次后Zn~(2+)浓度变化差值与HAMD-24及各因子评分无相关性(P0.05)。③治疗6次后Zn~(2+)浓度与HAMD-24睡眠障碍因子评分变化差值有相关性(r=-0.529,P=0.020)。④MECT治疗3次后和治疗6次后总有效率分别为89.47%、100%,临床痊愈率分别为42.11%、68.42%。结论 MECT联合SSRIs抗抑郁剂治疗抑郁症可能不是通过离子型受体发挥作用,患者血清Zn~(2+)浓度变化与睡眠改善相关,提示抑郁症患者血清Zn~(2+)浓度的变化可以反映睡眠质量的改善情况。     

难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P＜0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P＜0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P＜0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P＜0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P＜0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P＜0.01),其中维持期减少更为明显(P＜0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.     

锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:比较锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗(MECT)对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及其与疗效的关系。方法:80例符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版双相障碍抑郁发作诊断标准的患者(病例组)采用随机数字表法分为喹硫平组40例(碳酸锂联合喹硫平治疗组)及MECT组40例(碳酸锂合并MECT组),分别在治疗前及治疗4周末测定血清BDNF水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),同时对42名健康对照者(正常对照组)测定血清BDNF水平进行比较。结果:经过4周治疗,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清BDNF水平显著低于正常对照组(t=-8.91,P0.01);治疗后,喹硫平组与MECT组血清BDNF水平较治疗前显著升高(t=-6.04,-5.80;P均0.01),HAMD评分较治疗前显著降低(t=16.18,17.51;P均0.01)。Pearson相关分析显示病例组在治疗前后血清BDNF变化水平与HAMD评分变化值呈显著负相关(r=-0.30,P=0.013)。结论:双相障碍抑郁发作患者血清BDNF水平显著降低,锂盐合并喹硫平或MECT治疗均能有效改善患者症状并提高血清BDNF水平,且疗效相当;BDNF可能是双相障碍抑郁发作疗效的潜在生物标记物。     

改良电痉挛治疗对精神分裂症患者血清细胞因子及C-反应蛋白水平的影响

目的探讨改良电痉挛治疗(MECT)对精神分裂症患者血清细胞因子及C-反应蛋白水平的影响。方法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)中精神分裂症诊断标准的58名精神分裂症患者为MECT组进行MECT治疗,41名未行MECT的患者为药物组,另选取健康人82名为对照组,三组间性别、年龄均相匹配。观察治疗前后血清白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平变化,采用PANSS量表测评精神症状。结果 1MECT治疗4次后男性血清CRP浓度高于女性,差异有统计学意义(P<0.05);2MECT组治疗4次后、6次后血清CRP浓度高于健康对照组,药物组治疗2周后血清CRP浓度高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);3MECT治疗前后血清IL-1、IL-4、IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05),MECT治疗4次后血清CRP浓度高于其他治疗时间点(P<0.05);4MECT组有效率为63.8%,药物组为24.4%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MECT可能不引起细胞因子的显著变化,但会引起C-反应蛋白的应激性增高,且男性较女性更为敏感。     

无抽搐电休克治疗对精神分裂症患者脑电图和血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的影响

目的:评价无抽搐电休克治疗(MECT)对精神分裂症患者脑电图和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法:32例精神分裂症急性发作的患者给予MECT,共6次,同时分别于治疗前后测定脑电图和血清NSE、MBP的浓度。结果:MECT前后血清NSE和MBP的浓度无显著变化(P>0.05)。治疗后脑电图异常发生率为28.13%明显高于治疗前6.67%(χ2=3.952,P=0.047);治疗前后脑电图比较,差异有统计学意义(P=0.016)。结论:MECT对精神分裂症患者神经系统可能无明显影响。     

利培酮合并电休克治疗对分裂症患者血清C反应蛋白影响的对照研究

目的比较利培酮单用或联合改良电抽搐治疗(MECT)对精神分裂症患者血清C反应蛋白(CRP)的影响。方法收集只接受利培酮治疗(服药组)和联合接受改良电休克治疗(MECT组)的患者及正常人(正常组)各30例,观察4周,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)对患者治疗前后精神症状进行评定,同时检测患者治疗前后和正常人的血清CRP浓度。结果治疗前两组患者血清CRP浓度均高于正常组(P0.01);治疗后两组血清CRP浓度均低于治疗前(P0.01),但是仍然高于正常组(P0.01)。两组患者中治疗有效者血清CRP浓度显著低于治疗前(P0.01),治疗无效者治疗前后血清CRP浓度差异均无统计学意义(P0.05)。结论 MECT和抗精神病药物治疗均可能通过降低炎症水平(降低CRP)而起到抗精神病的作用。     

难治性抑郁症患者免疫内分泌及REM睡眠结构研究

目的探讨难治性抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞免疫调节功能及REM睡眠结构。方法选择符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)单相抑郁发作诊断标准的难治性抑郁症患者和非难治性抑郁症患者各30例。采用汉密尔顿焦虑(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分别评定焦虑、抑郁症状。测定白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),皮质醇,采用多导睡眠记录仪监测整夜睡眠。结果1难治性抑郁症共病焦虑、重度抑郁组血清皮质醇、IL-6、TNF-α高于非难治性抑郁症组,差异有统计学意义(P0.05或0.01)。2IL-6浓度与HAMD总评分、认识障碍因子分、HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.395~0.635,P0.05或0.01),TNF-α浓度与HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.522、0.563,P0.01)。3难治性抑郁症组REM睡眠密度增加,持续时间、周期缩短(P0.05或0.01),与抑郁严重程度呈正相关(r=0.492,P0.01)。结论下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常和细胞免疫调节紊乱可能参与难治性抑郁症的发病机制。REM睡眠密度可能提示难治性抑郁症的严重程度和预后。     

帕罗西汀联合无抽搐电休克治疗难治性抑郁症的临床研究

目的 评价帕罗西汀联合无抽搐电休克（MECT）治疗难治性抑郁症的疗效及不良反应.方法 将符合入组标准的80例患者随机分为联合治疗组（研究组）和帕罗西汀组（对照组）,共观察6周,分别于治疗前和治疗后第1、2、4、6周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定临床疗效,采用治疗中需处理的不良反应症状量表（TESS）评定不良反应.结果 治疗结束时研究组有效率显著高于对照组（分别为65.0％和42.5％,P＜0.01）.研究组治疗后第1周末起HAMD评分显著降低（P＜0.05）,而对照组治疗后第2周末起HAMD评分显著降低（P＜0.05）;治疗后第2周末起HAMD评分研究组低于对照组（P＜0.05）.两组总体不良反应发生率比较无显著性差异（P＞0.05）,在头痛、性功能障碍方面比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕罗西汀联合MECT治疗难活性抑郁症疗效显著,起效快,优于单用帕罗西汀治疗.     

普拉克索治疗原发性不安腿综合征疗效观察

目的观察普拉克索治疗原发性不安腿综合征（RLS）的临床疗效及安全性。方法将66例原发性RLS患者随机分为普拉克索组与美多巴组,应用国际不安腿综合征评估量表（IRLS）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）分别于治疗前及治疗后6周进行病情评估,观察比较2组治疗前后各量表评分情况,并记录2组患者出现的药物不良反应。结果2组患者治疗后IRLS与HAMD评分较治疗前均明显下降（P〈0．05）,相比美多巴组,普拉克索组治疗后IRLS评分差异无统计学意义（P〉0．05）,但HAMD评分下降更为明显（P〈0．01）,2组药物不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论普拉克索能有效缓解原发性RLS症状,且药物不良反应较小,相比美多巴其抗抑郁的优势更为明显。     

难治性抑郁症患者血清胰岛素和神经内分泌激素的对照研究

目的研究难治性抑郁症患者治疗前后血清胰岛素和神经内分泌激素变化。方法难治性抑郁症患者(TRD组)、非难治性抑郁症患者(NTRD组)、健康者(正常对照组)各60例为研究对象,使用HAMD量表评估患者的临床症状,检测患者血清胰岛素、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素刺激激素(TSH)等神经内分泌激素水平,并进行治疗前后各组上述指标的统计学处理。结果 TRD组血清胰岛素、CORT、ACTH、T3、FT3、T4、FT4、TSH与正常对照组存在显著差异,血清胰岛素、CORT、ACTH、FT4与NTRD组存在显著差异;NTRD组血清CORT、ACTH、T3、FT3、T4、FT4、TSH等与正常对照组存在显著差异(P0.05);治疗后,TRD组胰岛素、CORT、ACTH、FT3、FT4、TSH与对照组存在显著差异,而NTRD组CORT与对照组存在显著差异(P0.05)。结论 TRD患者HPA轴功能亢进、HPT轴功能低下等较NTRD患者更为严重,药物治疗后仍存在显著差异。     

抑郁症首次发病与复发患者甲状腺激素水平的研究

目的:探讨甲状腺激素水平与首发和复发抑郁症之间的相关性及临床意义。方法:采用电化学发光免疫分析法,分别测定127例抑郁症患者(其中首发抑郁组66例、复发抑郁组61例)和53名正常者(正常对照组)的血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺激素(FT3、FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁程度。结果:复发抑郁组血清FT3水平显著低于正常对照组(P=0.009),血清T3、T4、FT4、TSH水平与正常对照组差异无统计学意义;首发抑郁组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平与正常对照组差异无统计学意义。相关分析显示,首发抑郁组血清T3水平与HAMD总分呈负相关(r=-0.250,P=0.043);复发抑郁组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH与HAMD总分均无相关(r=0.014~0.204,P均0.05)。结论:抑郁症首次发病与复发患者血清甲状腺激素水平存在一定变化,复发较首发抑郁者可能存在更严重的甲状腺功能减退。     

精神分裂症患者的焦虑抑郁症状与血浆皮质醇水平观察

目的观察不同病期精神分裂症患者的焦虑抑郁症状与血浆皮质醇水平的变化及两者的关系。方法以精神分裂症患者60例为研究组,于治疗前0周、治疗后2周末和4周末应用汉密顿焦虑量表（HAMA）和汉密顿抑郁量表（HAMD）分别评定患者发病期和好转期的焦虑抑郁症状,并同步测定血浆皮质醇水平,观察其焦虑抑郁程度与血浆皮质醇水平变化及分析两者的关系,同时与30名健康者作对照。结果研究组的HAMA和HAMD总分在发病期（0周和2周末）和好转期（第4周末）均显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）;研究组的血浆皮质醇水平在发病期显著升高（P〈0.01）,随着病情的好转而恢复正常;研究组血浆皮质醇水平的变化（0周与2周末,2周末与4周末）与HAMA、HAMD总分的变化无显著相关性（P〉0.05）。结论精神分裂症患者在不同病期均可出现焦虑抑郁症状,发病期伴有血浆皮质醇水平升高,但焦虑抑郁症状与血浆皮质醇水平无明显关联。     

干扰素β-1b对多发性硬化患者生活质量影响的1年随访

目的观察干扰素β-1b(IFNβ-1b)治疗复发缓解型多发性硬化(MS)患者的疗效并进行生活质量评估,进一步探索生活质量的相关因素。方法选择接受IFNB-1b治疗的MS患者13例,并于治疗后第1个月、3个月、6个月、9个月、12个月对患者进行随访,评估包括扩展的功能缺损状况(EDSS)评分、多发性硬化患者生活质量量表(MSQOL-54)及汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA、HAMD)评分。结果经IFNB1b治疗的MS患者在第1、3、6、9、12个月随访时生活质量、EDSS、HAMA、HAMD评分与治疗前比较均无明显变化(P0.05)。治疗前生活质量中躯体功能、性功能及对性生活满意度与EDSS评分呈负相关(P值均0.05);情绪致角色受限、疼痛与病程呈正相关(P值均0.05);躯体功能、情绪状况、社会功能、性功能及对性生活满意度与HAMA评分呈负相关(P值均0.05);认知、应激与HAMD评分均呈负相关(P值均0.05)。躯体致角色受限、精力、健康认知、总体生活质量及健康变化与病程、EDSS、HAMA、HAMD各项无相关性,年龄与MSQOL-54无关(P值均0.05)。结论 IFNB-1b短期内可能对MS患者生活质量无明显影响,生活质量与患者的EDSS评分、焦虑抑郁症状相关。     

无抽搐电休克对抑郁症患者执行功能和生活质量的影响

目的评价无抽搐电休克治疗（MECT）对抑郁症患者执行功能和生活质量的影响。方法将120例抑郁症患者随机分为研究组（MECT合并非典型药物治疗）60例和对照组（单纯非典型药物治疗）60例,同时取60例健康人作为正常组,分别在入组前、治疗3周及6周后对研究组和对照组进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定、威斯康星卡片分类任务（WCST）测验及生活质量调查（SF-36）。对正常组进行威斯康星卡片分类任务（WCST）测定。将研究组和对照组治疗3,6周后的威斯康星卡片分类任务（WCST）测验结果及健康状况调查问卷结果与治疗前比较,研究组和对照组治疗第3周和第6周的生活质量分别进行比较。结果治疗6周后两组HAMD总分较治疗前均有显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,WCST中的总应答数、完成分类数、正确数、持续错误数均较治疗前明显改善,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且治疗3周后研究组在HAMD、WCST方面比对照组改善更为明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。治疗3周后研究组生活质量各因子的分值均明显高于对照组,差异具有统计学意义（t分别为2．23,3．04,4．23,2．56,3．34,2．92,3．65,5．45;P〈0．05）,治疗6周后研究组生理职能（RP）,身体疼痛（BP）,一般健康状况（GH）,社会功能（SF）,精神健康（MH）因子的分值高于对照组,差异有统计学意义（￡分别为2．97,4．37,3．91,5．21,2．93;P〈0．05）。结论合并MECT治疗能快速改善抑郁患者的症状和执行功能,可以更快、更好地改善患者的生活质量。     

不同疗程无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症的对照研究

目的比较不同疗程无抽搐电休克治疗（EMCT）对难治性精神分裂症TRS的疗效与副反应。方法将102例难治性精神分裂症患者随机分为两组,一组给予12次MECT治疗（实验组n=52）,另一组给予8次MECT治疗（对照组n=50）;观察两组样本的有效率、阳性与阴性症状量表（PANSS）总分、治疗相关症状量表（TESS）总分、韦克斯勒记忆量表（WMS）总分变化。结果两组有效率在MECT治疗4次末、8次末、12次未表现出统计学差异（P均＞0.05）,各组组内前后比较也未表现出统计学差异（P均＞0.05）;PANSS总分在各测量时点组间差异不显著（P均＞0.05）,但第4次、8次、12次评分与入院时相比差异有统计学意义（P均＜0.05）;TESS总分各时点测量组间差异无显著性,但在第8次时与入组时比较差异具显著性（P＜0.01）;WMS各测量时点组间及各组与入组时比较均无显著性意义（P均＞0.05）。结论不同疗程MECT对TRS的短期疗效、副反应的影响无差别;MECT对TRS有效、安全;应当进一步研究MECT的作用机制。     

无抽搐电休克治疗对认知功能的影响

目的评价无抽搐电休克治疗（MECT）对认知功能的影响。方法对24例精神疾病患者在MECT前及MECT后5—7天内进行威斯康星卡片分类、连线试验A和B、数字广度、数字符号和临床记忆量表等神经心理学测验。结果①威斯康星卡片分类中,患者完成的总应答数（Ra）在MECT治疗后较治疗前显著减少（P〈0．05）;②连线试验A和B中,患者完成时间在MECT治疗后较治疗前显著缩短（P〈0．05）;③数字广度中,患者在MECT治疗后较治疗前显著增加（P〈0．05）;④数字符号中,患者在MECT治疗后较治疗前差异无显著性（P〉0．05）;⑤临床记忆量表中各项指标,患者在MECT治疗后较治疗前差异均无显著性（P均〉0．05）;⑥精神疾病患者在MECT治疗后精神症状得到控制,病情恢复良好。结论MECT对认知功能无明显损害,对重性精神障碍患者疗效好。