自发性糖尿病大鼠肾脏形态学的实验研究

目的了解自发性糖尿病（Goto-Kakisaki,GK）大鼠早期肾脏病理学特点。方法雄性GK大鼠30只,按4周龄、12周龄和20周龄分为3组,每组10只。另取周龄匹配的雄性Wistar大鼠30只为对照组。采用尾部光电测压法测量收缩期血压。心腔取血,测定血糠、尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯等生化指标。膀胱穿刺取尿,测定尿总蛋白浓度。取出肾脏,大体观察测量,光学显微镜、电子显微镜观察,Motic Images Advanced 3.2图像分析软件测量肾小球周长。结果GK大鼠肾质量、长径大于同周龄的Wistar大鼠（P〈0.05）;12周龄GK大鼠肾实质厚度、肾皮质厚度大于同周龄Wistar大鼠（P〈0.01）;4周龄GK大鼠的肾小球平均周长大于同周龄Wistar大鼠（P=0.01）;光学显微镜下见肾小球局灶性硬化、基底膜非均匀性增厚等病理改变,电子显微镜下大鼠肾脏的亚细胞结构亦出现萎缩及功能减退。结论形态学异常可能是早期肾小球高灌注的病理学基础。自发性糖尿病大鼠是研究2型糖尿病肾损害的理想模型。     

GK糖尿病大鼠生物学特性观察

目的了解2型糖尿病模型GK大鼠生长曲线、主要脏器重量、糖代谢等生物学特性,评价GK大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力。方法采用51只雄性GK大鼠及15只年龄性别匹配的Wistar大鼠作为研究对象。测定13周龄GK、Wistar大鼠空腹血糖、23周龄GK大鼠空腹及随机血糖。随访GK及Wistar大鼠生长曲线,34~46周龄期间血糖、糖化血红蛋白。46周龄时行腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT),计算相关参数评价β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力;之后处死大鼠,脏器称重。比较GK及Wistar大鼠间上述各指标差异。结果13周龄GK大鼠空腹血糖4.74±0.41 mmol/L,对照Wistar大鼠1.85±0.44 mmol/L(P<0.001)。23周龄GK大鼠空腹血糖7.88±1.96mmol/L,随机血糖9.91±3.52~13.46±4.13 mmol/L。7~20及34~45周龄期间GK大鼠体重高于对照Wistar大鼠(P<0.05),46周龄时无显著性差异。34~45周龄期间GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbA1c均高于对照Wistar大鼠(P<0.05)。IPGTT曲线下面积分析示GK大鼠胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)高于对照Wistar大鼠,胰岛素与葡萄糖曲线下面积比值(AUCi/AUCg)低于对照Wistar大鼠,差异均有显著性(P<0.05)。GK大鼠肾脏重量高于对照Wistar大鼠(P<0.05),余主要脏器重量差异无显著性。结论GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbA1c水平升高,葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(GSIS)减退,葡萄糖刺激后胰岛素分泌早期相消失,晚期相代偿性增加,具有2型糖尿病特点;体重、血糖等生物学特性稳定。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立单侧肾切除糖尿病模型,大鼠随机分为对照组、糖尿病组与MMF给药组。8周末检测24小时尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织与尿丙二醛(MDA)含量;并行肾组织形态学指标观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF表达。结果MMF 给药组大鼠肾重、肾重/体重、AER与肾小球面积、肾小球容积、系膜区面积明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);MMF 给药组可明显减少糖尿病大鼠肾组织及尿MDA含量(P<0.05);模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组(P<0.01), MMF给药组这些改变明显减轻(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激、下调CTGF表达有关。     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:(1)采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,给药24周后计算大鼠肾指数,检测血肌酐、血尿素氮含量,每4周检测葛根素对糖尿病大鼠空腹血糖的影响。(2)制作肾脏组织切片,观察肾脏病理变化,分析肾小球相对平均体积(CVG)及肾小管-间质损伤指数(TII)。结果:(1)葛根素可明显降低糖尿病大鼠血糖,血肌酐和血尿素氮的含量(P<0.05,P<0.01);(2)葛根素可改善糖尿病大鼠肾脏病理损伤,降低CVG(P<0.01)、减轻TII(P<0.01)。结论:葛根素对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

N-ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究

目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用

目的观察通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,12只)、糖尿病TLR干预组(DM+TLR组,12只),另设正常对照组(CON组,8只)。DM+TLR组大鼠予以TLR[0.4g/(kg.d)]灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃。干预12周后测定各组大鼠24h尿蛋白定量;取大鼠肾皮质,采用电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构;采用体视学方法计数足细胞、计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量比值、血糖和24h尿蛋白升高(P均<0.01);12周时DM组大鼠肾小球基底膜增厚、足细胞足突融合、微绒毛化,足细胞计数减少(P<0.01)、足细胞相对密度降低(P<0.01)且nephrin表达减少(P<0.01)。DM+TLR组足突形态接近正常,基底膜增厚,但较DM组减轻,足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P均<0.01)。与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量则升高(P<0.01,P<0.05);与DM组相比较,DM+TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论 TLR可以改善糖尿病大鼠肾小球的足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关。     

白细胞介素-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:检测白细胞介素(IL)-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照4周(NC1组)及8周(NC2组),糖尿病4周(DM1组)及8周(DM2组),每组10只。DM组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重(BW)、肾重、尿量(UV)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测各组肾组织IL-18、IL-6的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UV、UAER较NC组大鼠显著增高(P<0.01),DM2组较DM1组增高明显(P<0.05)。IL-18、IL-6在NC组大鼠肾组织中仅有少量表达,DM1组表达较NC组明显增多(P<0.01),DM2组表达增高更为显著(P<0.01)。肾脏局部IL-18、IL-6与UAER呈显著正相关(r=0.471,P<0.01,r=0.513,P<0.01)。结论:炎性反应在糖尿病肾脏局部损害中发挥重要的作用。     

阿魏酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨阿魏酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠45只,分为正常对照组、糖尿病对照组及糖尿病治疗组。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。治疗组大鼠给予给予阿魏酸钠110mg/(kg·d)灌胃,1次/d,共12周。实验结束后经股动脉放血处死大鼠,取肾脏行光镜和电镜检查,并进行图像分析,同时行血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量、肾质量/体质量、肾组织糖基化产物测定。结果:与糖尿病对照组比较,治疗组大鼠血甘油三酯、总胆固醇、肾质量/体质量、24h尿蛋白排泄量以及肾脏组织蛋白糖基化产物水平均有不同程度的降低(P<0.05)。与正常对照组比较,光镜检查显示糖尿病对照组大鼠肾小球截面积明显增大(P<0.01),系膜区基质增生扩大;肾小球硬化明显,平均肾小球硬化指数明显增加(P<0.01);电镜显示糖尿病对照组大鼠肾小球基底膜不均匀增厚,并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。治疗组上述病变明显减轻(P<0.01)。结论:阿魏酸钠可改善糖尿病大鼠肾脏结构,防止系膜区扩大和基底膜增厚,有显著抗肾小球纤维化的作用。     

益气活络方对糖尿病肾病大鼠nephrin表达的影响

目的观察益气活络方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织中nephrin蛋白及mRNA表达的影响。方法将50只SD大鼠随机抽取10只作为空白对照组(A组);剩余大鼠行单侧肾脏摘除术后,链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病,维持长期(8周)高糖状态的方法进行DN大鼠模型复制,将模型复制成功的大鼠随机分为两组,分别为模型对照组(B组);益气活络方治疗组(C组),每组11只。C组大鼠连续给药6周进行治疗,实验结束后,检测各组大鼠24 h尿微量白蛋白;采用免疫荧光方法检测各组大鼠肾脏组织中nephrin蛋白表达水平;采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾脏组织中nephrin mRNA表达水平。结果 B、C组大鼠的24 h尿蛋白量均明显高于A组(P<0.01),而C组则明显低于B组(P<0.05)。A组大鼠肾小球中nephrin阳性表达的细胞数显著多于B、C组(P<0.01),与B组比较,C组大鼠肾小球中nephrin阳性细胞显著增多(P<0.05)。A组大鼠肾皮质中nephrin mRNA表达水平显著高于B、C组(P<0.01),与B组比较,C组大鼠肾皮质中nephrin mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论上调nephrin基因及蛋白的表达水平可能是益气活络方减少尿蛋白的机制之一。     

链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠肾微血管病变与氧化应激关系的研究

目的 探讨糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平在糖尿病肾微血管病变中的作用。方法 应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立糖尿病大鼠模型（实验组），并设立对照组，19周后各组取肾标本，采用切片PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾微血管形态学检查，定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM），同时测定肾皮质组织MDA和SOD含量的变化。结果 实验组肾皮质组织MDA含量明显高于对照组，SOD活性明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肾小球系膜区扩张，肾小球毛细血管扩张充血，超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽，图像分析结果显示实验组TGBM较对照组明显增加（P〈0．01）。实验组诸因素间相关分析表明，TGBM与肾组织MDA水平呈显著正相关（r=0．7095，P〈0．01）。结论 氧化应激在糖尿病肾病发病机制中起重要作用，氧化应激可能是糖尿病微血管并发症的始动因素。     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

急性炎症状态下2型糖尿病大鼠的反应能力研究

目的 研究2型糖尿病大鼠和正常大鼠在急性炎症状态下的反应能力差异和血糖变化情况。方法 以2型糖尿病GK大鼠和Wistar大鼠（正常对照）作为实验对象,按5 mg/kg内毒素（LPS）腹腔注射构建大鼠脓毒症的危重病模型。观察LPS注射前后两种大鼠的一般情况,测定血清中促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）和抗炎因子白介素10（IL-10）的质量浓度,监测血糖的波动情况。结果 注射LPS后,Wistar大鼠的一般情况差,出现活动减少、嗜睡、竖毛怕冷、严重腹泻等症状;而GK大鼠一般状况良好,未出现上述表现。LPS注射前,GK大鼠血糖浓度显著高于Wistar大鼠;注射LPS后,两种大鼠血糖浓度均显著升高,GK大鼠血糖波动幅度小于Wistar大鼠,两种大鼠的峰值血糖浓度无明显差异。LPS注射前,GK大鼠血清中TNF-α和IL-6的质量浓度显著高于Wistar大鼠（P<0.01）;LPS注射后,两种大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度均较LPS注射前显著升高（P<0.01）,且Wistar大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的质量浓度明显高于GK大鼠（P<0.01）。结论 与正常大鼠比较,2型糖尿病大鼠对于急性炎症刺激的耐受性更强。     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

肾上腺髓质增生大鼠模型酷氨酸羟化酶基因的表达

目的：研究肾上腺髓质增生(AMH)大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达水平。方法：Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组(NC组)和肾上腺髓质增生组(AMH组)。用利血平皮下注射制备肾上腺髓质增生大鼠模型。6周后取出肾上腺组织，用免疫组织化学和原位杂交法分别测定该模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质及mRNA表达，检测血清中的去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和24h尿3-甲氧4-羟基苦杏仁酸(VMA)的含量，同时测量肾上腺髓质百分数以反映肾上腺髓质增生的程度。结果：肾上腺髓质增生大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质及mRNA表达均明显增强，血清中的NE，E和24h尿VMA的含量明显升高，肾上腺髓质百分数明显升高。结论：肾上腺髓质增生大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达增强。     

肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响

目的 :探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病 (AN)大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响。方法 :将雄性wistar大鼠 36只随机分至正常对照组 (N组 )、非治疗组 (A组 )、肾舒胶囊治疗组 (S组 )。采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型 ,研究肾舒胶囊对AN大鼠 2 4h尿蛋白排泄率、血清总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、血清及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)等的影响 ,并观察肾组织病理改变及胶样铁染色情况。结果 :与A组比 ,S组大鼠 2 4h尿蛋白排泄率第 7d始明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,4周末血清TP、ALB升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG低 (P <0 .0 1) ,血清及肾组织SOD活力升高 (P <0 .0 1) ,MDA降低 (P <0 .0 1)。胶状铁染色及肾组织损伤较A组明显改善。结论 :肾舒胶囊具有抗脂质过氧化 ,改善或修复肾小球阴离子屏障损伤作用 ,从而对AN肾病大鼠具有保护作用     

石斛合剂序贯疗法对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。     

沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用

目的：观察沙蓬粗寡糖（AOS）对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法：将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组（MC组）、格列苯脲组（GLB组）、二甲双胍组（ME组）及低（AOS-L组）、中（AOS-M组）和高剂量（AOS-H组）沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组（NC组）（n=10）。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白（HbAlc）水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算胰岛素敏感指数（IAI）。结果：各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高（P < 0.05或P < 0.01）,且糖耐量曲线下面积（AUC）减少（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组（P<0.05）;各给药组大鼠IAI均高于MC组（P<0.05）,其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低（P<0.05）。结论：AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。