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1.
目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠血清及内脏脂肪、肝脏、肾脏组织内脂素(visfatin)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型大鼠。将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、石斛合剂组各6只,石斛合剂组予石斛合剂药液灌胃,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各组均干预8周后取材。ELISA法检测血清visfatin水平,荧光实时定量PCR、蛋白免疫印记法检测大鼠内脏脂肪、肝脏、肾脏中visfatin mRNA及蛋白水平的表达。结果石斛合剂组血清visfatin水平较模型组明显降低(P0.01),并与血糖水平改变呈正相关(P0.01)。石斛合剂组内脏脂肪、肝脏、肾脏组织中visfatin m RNA及蛋白水平表达较模型组明显下降(P0.01)。结论石斛合剂可通过改善糖尿病模型大鼠脂肪组织及靶器官(肝脏、肾脏)中visfatin的表达来调整血糖水平,其降糖作用具有多层次、多靶器官特点。 相似文献
2.
目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8~9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖(FBG),实验结束后测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显著降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN(P<0.05或P<0.01);模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达(P<0.05或P<0.01)。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。 相似文献
3.
复方石斛合剂调节胰岛素受体表达促进HepG2细胞糖代谢 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨复方石斛合剂增加HepG2细胞胰岛素信号促进葡萄糖代谢的机制.方法 以高胰岛素培养HepG2细胞24 h,诱导胰岛素抵抗(IR)状态,继以10%复方石斛合剂的含药血清干预48 h,测定细胞6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性,RT-PCR与免疫印迹胰检测岛素受体mRNA与蛋白水平的表达.结果 高浓度胰岛素能降低6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性,降低胰岛素受体的表达;复方石斛合剂的治疗能增加6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性(P<0.05),促进胰岛素受体的转录与翻译水平表达(P<0.05),逆转高胰岛素的下调影响.结论 高浓度胰岛素可诱发IR,复方石斛合剂能增加HepG2细胞胰岛素受体的表达,提高葡萄糖分解代谢关键酶活性,缓解IR. 相似文献
4.
5.
目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。 相似文献
6.
目的研究石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法以db/db小鼠为实验对象,随机分为模型组、石斛合剂低剂量组和高剂量组、格列吡嗪治疗组,每组8只。同周龄db/m小鼠8只作为正常对照组。连续灌胃给药8周,记录小鼠体重及肾重; PAS染色观察肾组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清MCP-1、ICAM-1的含量;免疫组织化学和Western bolt检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达。结果石斛合剂能明显降低db/db小鼠的肾重指数(P0.05,P0.01)。PAS染色结果显示模型组小鼠肾小球阳性红染增多,基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落;相比模型组,各治疗组上述病理改变均有不同程度的减轻。随着石斛合剂剂量的增加,肾脏病变程度逐渐改善。免疫组织化学、ELISA和Western bolt结果表明,与正常组相比,模型组小鼠MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,各治疗组MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显下调(P0.05,P0.01)。结论石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与下调MCP-1、ICAM-1的蛋白表达,抑制炎症反应相关。 相似文献
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目的探讨石斛合剂促进葡萄糖代谢的酶学机制。方法①以5%、10%、15%石斛合剂的含药血清培养HepG2细胞24h,测定葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶活性;②以高浓度胰岛素培养HepG2细胞24h,继10%含药血清干预24h,测定葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性。结果石斛合剂的含药血清能提高HepG2细胞葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性(P〈0.05);高浓度胰岛素能降低葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶活性(P〈0.05),石斛合剂的治疗能增加葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶的活性(P〈0.05)。结论高浓度胰岛素能诱发胰岛素抵抗,石斛合剂能提高葡萄糖代谢关键酶活性,缓解胰岛素抵抗。 相似文献
8.
石斛合剂及其各组分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨石斛合剂及其各组分对 α-葡萄糖苷酶活力的抑制作用 ,采用建立酶 -抑制剂模型的方法测定α-葡萄糖苷酶活性 ,研究降糖中药石斛合剂及其各组分水提物对 α-葡萄糖苷酶活力的影响 ,结果显示石斛合剂及其各组分对 α-葡萄糖苷酶有不同程度的抑制作用 ,说明石斛合剂的降糖机制中可能含有类拜糖平的作用。 相似文献
9.
目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠血清及内脏脂肪、肝脏、肾脏组织内脂素(visfatin)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型大鼠。将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、石斛合剂组各6只,石斛合剂组予石斛合剂药液灌胃,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各组均干预8周后取材。ELISA法检测血清visfatin水平,荧光实时定量PCR、蛋白免疫印记法检测大鼠内脏脂肪、肝脏、肾脏中visfatin mRNA及蛋白水平的表达。结果石斛合剂组血清visfatin水平较模型组明显降低(P<0.01),并与血糖水平改变呈正相关(P<0.01)。石斛合剂组内脏脂肪、肝脏、肾脏组织中visfatin m RNA及蛋白水平表达较模型组明显下降(P<0.02)。结论石斛合剂可通过改善糖尿病模型大鼠脂肪组织及靶器官(肝脏、肾脏)中visfatin的表达来调整血糖水平,其降糖作用具有多层次、多靶器官特点。 相似文献
10.
目的:通过网络药理学方法分析石斛(Herba Dendrobii)在治疗2型糖尿病(T2DM)中的作用及相关分子机制。方法:通过检索有机小分子生物活性数据库(Pubchem)等数据库获取石斛已知活性成分及靶蛋白;利用人类基因数据库(GeneCards)获取T2DM相关疾病基因;运用Cytoscape 3.8.0软件分别构建“石斛活性成分-靶蛋白”相互作用网络和“石斛靶蛋白-T2DM基因”蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析网络拓扑结构;采用OmicShare网站进行石斛治疗T2DM靶点京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析和基因本体(GO)富集分析。结果:筛选获得石斛15个活性成分及其对应的57个靶蛋白,其中主要活性成分为木犀草素、芹菜素等,关键蛋白为雌激素受体α(ESR1)、酪蛋白激酶2α(CSNK2A1)等。GO富集结果提示石斛涉及代谢过程、对内源性刺激反应等生物学过程;参与酶结合、蛋白结合、转录因子结合等分子功能的调节。KEGG通路富集结果暗示,石斛可能通过作用于叉头框O(FOXO)、晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGEs-RAGE)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路,调节细胞炎症反应、氧化应激和胰岛素抵抗等,治疗T2DM。结论:石斛治疗T2DM涉及多个靶点和信号通路,可能通过抗氧化应激、抑制炎症反应和胰岛素抵抗等过程进行干预。 相似文献