EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

消痰散结方对荷S180肉瘤小鼠蛋白质代谢的影响

 目的 运用荷S180小鼠模型，观察消痰散结方改善肿瘤蛋白质代谢状况的作用，探索其作用机制。 方法 将40只小鼠随机分为消痰散结方组（A组）、化疗（喃氟啶）组（B组）、0.9%氯化钠溶液组（ C组），对照组（D组），前三组进行S180肉瘤皮下接种造模；4周后，观察各组体重，血清生 化检测总蛋白、白蛋白和C-反应蛋白（CRP）水平，免疫组化观察骨骼肌结构及骨骼肌NF-κB 的表达。 结果 消痰散结方可升高荷瘤鼠血清总蛋白、白蛋白水平，下调血清CRP水平，对骨骼肌结构具有保 护作用。 结论 消痰散结方可以改善肿瘤蛋白代谢状况，其可能途径是通过调节肝脏的蛋白代谢。     

6个群体KM小鼠血液生化和血常规比较

对 6个种群的 2 8日龄 KM小鼠的血液生化和血常规作了测定 ,有关数据经 SPSS软件处理 ,并作单因素方差分析。结果显示 ,6个种群间的血液生化和血常规值有明显差异。作者对引起种群间生理生化差异的原因作了初步分析 ,并提出了保持中国 KM小鼠遗传多样性的建仪6个群体KM小鼠血液生化和血常规比较@顾坚忠$中国科学院上海实验动物中心 @朱冬琴$中国科学院上海实验动物中心 @陈国强$中国科学院上海实验动物中心 @赵国际$国家啮齿类实验动物种子中心上海中心!上海201615 @施美莲$国家啮齿类实验动物种子中心上海中心!上海201615…     

BALB／cA裸小鼠生长发育以及几种繁育方式的生产性能比较

比较了１雄多雌（１ｎｕ／ｎｕ×３ｎｕ／＋）及纯裸鼠交配（１ｎｕ／ｎｕ×３ｎｕ／＋）与上述两种方法兼用后的优化繁殖的生产性能。结果表明：后者母鼠的交配分娩间隔期比原来方式要短；平均胎育成裸仔数及断奶成活率均高于原来方式。另外，体生长测定显示，ＢＡＬＢ／ｃＡ裸小鼠的体生长趋势基本与ＢＡＬＢ／ｃＡ近交系小鼠相似。     

GK糖尿病大鼠生物学特性观察

目的了解2型糖尿病模型GK大鼠生长曲线、主要脏器重量、糖代谢等生物学特性,评价GK大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力。方法采用51只雄性GK大鼠及15只年龄性别匹配的Wistar大鼠作为研究对象。测定13周龄GK、Wistar大鼠空腹血糖、23周龄GK大鼠空腹及随机血糖。随访GK及Wistar大鼠生长曲线,34~46周龄期间血糖、糖化血红蛋白。46周龄时行腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT),计算相关参数评价β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力;之后处死大鼠,脏器称重。比较GK及Wistar大鼠间上述各指标差异。结果13周龄GK大鼠空腹血糖4.74±0.41 mmol/L,对照Wistar大鼠1.85±0.44 mmol/L(P<0.001)。23周龄GK大鼠空腹血糖7.88±1.96mmol/L,随机血糖9.91±3.52~13.46±4.13 mmol/L。7~20及34~45周龄期间GK大鼠体重高于对照Wistar大鼠(P<0.05),46周龄时无显著性差异。34~45周龄期间GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbA1c均高于对照Wistar大鼠(P<0.05)。IPGTT曲线下面积分析示GK大鼠胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)高于对照Wistar大鼠,胰岛素与葡萄糖曲线下面积比值(AUCi/AUCg)低于对照Wistar大鼠,差异均有显著性(P<0.05)。GK大鼠肾脏重量高于对照Wistar大鼠(P<0.05),余主要脏器重量差异无显著性。结论GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbA1c水平升高,葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(GSIS)减退,葡萄糖刺激后胰岛素分泌早期相消失,晚期相代偿性增加,具有2型糖尿病特点;体重、血糖等生物学特性稳定。     

KK-A^y/Ta小鼠的相关生物学特性测定

【摘要】目的对KK-A^y／Ta小鼠进行生物学特性研究。方法随机选取实验鼠配对繁殖,统计繁殖性状数据,并对其生长曲线、空腹血糖、随机血糖以及糖耐量进行测试。结果KK—A^y／Ta小鼠从3周龄开始体重迅速增加,显示中度肥胖和糖尿病症兆,随着年龄增大其血糖值逐步上升呈现中度高血糖趋势。结论KK-A^y／Ta小鼠是一种中度高血糖、高度胰岛素抵抗,胰岛功能不足且伴随肥胖的适用于Ⅱ型糖尿病研究的动物模型。     

胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注的耐受性

目的研究胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制。方法健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素一次性腹腔注射破坏胰岛β细胞,造成胰岛素缺乏及高血糖,对照组腹腔注射等容积溶剂。注射链脲佐菌素4周后取心脏进行体外灌注,心脏缺血30min后再灌注30min,记录心功能及心律失常变化。实验分为对照组、糖尿病组、糖尿病一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组,热休克蛋白90(hsp90)抑制剂组。一氧化氮合酶及hsp90抑制剂于心脏平衡灌注时加入灌注液中实验全程连续灌注。收集冠脉流出液测定肌酸激酶(CK),实验结束时测定心肌一氧化氮代谢产物(NOx)、热休克蛋白70(hsp70)及hsp90。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠心脏基础收缩功能减弱,但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能较对照组显著增强。糖尿病心脏再灌注时心律失常及冠脉流出液CK含量较对照组显著减少,心肌NOx含量及hsp90显著增高,hsp70无显著变化。Hsp90抑制剂完全逆转了糖尿病心肌对缺血再灌注的耐受性,一氧化氮合成酶抑制剂使再灌注早期心律失常增加但对心脏功能无显著影响。结论早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受性增强,其机制可能与心肌hsp90与NO合成增加有关。     

以功能磁共振成像为主综合评价大鼠局灶性脑缺血模型究

目的采用功能核磁为主综合评价大鼠局灶性脑缺血模型,以期寻找一种准确评价大鼠局灶性脑缺血（MCAO）模型的方法,为后续实验提供一致性较好的模型。方法采用功能磁共振成像（fMRI）检测MCAO模型的梗死部位、血管阻塞、神经纤维束等情况,对照Bederson评分、神经症状的综合行为学评分及脑TTC染色综合判断MCAO模型。结果模型组大鼠术后fMRI检测显示,术侧颞顶叶及外侧出现明显水肿带,CCA、ICA、ECA完全堵塞,神经纤维束稀少,部分纤维束中断、缺失。等级相关性分析显示,神经功能缺失评分与脑梗死比例具有相关性（rs=0．879,P〈0．01）。模型组前肢屈曲、躯体屈曲、前肢翻转、后肢翻转、自发活动能力、竖板攀爬、平衡功能等各项神经症状的综合行为学评分与假手术组均有显著差异（P〈0．01）。结论采用fMRI检测结果,同时结合常规神经症状评分以及TTC染色切片,综合分析其结果,可准确判断活体状态下大鼠脑卒中模型的损伤部位和程度,筛选出一致性较好的大鼠脑卒中模型。     

fMRI结合神经症状评分评价运动疗法对大鼠局灶性脑缺血模型的疗效

目的采用功能磁共振成像（fMRI）结合神经症状评分综合评价运动疗法对大鼠脑卒模型的疗效。方法造模成功后的大鼠局灶性脑缺血MCAO模型40只随机分为模型组、运动组,每组各20只,分别于第1、10、20、30天采用神经症状评分综合评价观察大鼠恢复情况,采用fMRI检测正常大鼠及运动组第3、30天大鼠脑梗死部位。结果30d后两组大鼠神经症状的综合行为学评分均较第1天均有明显改善,但运动组大鼠神经症状的综合行为学评价得分显著高于模型组,大鼠神经症状改善速度显著优于模型组（P〈0．05）。正常大鼠T1WI、T2WI无异常,磁共振扩散张量白质纤维束示踪成像（DTT）显示双侧神经纤维束对称无中断。运动组大鼠第3天T1wI右侧半球可见条状低信号影,T2WI显示右侧大脑半球大片状高信号影,纤维束较左侧明显少,右侧明显中断,第30天T1WI、T2WI显示右侧大脑半球可见大片软化灶,右侧纤维束明显较对侧少,而且中断。血氧水平依赖性功能性磁共振成像（BOLD—fMRI）发现不同组别的大鼠及同一大鼠前后对照,激活点出现部位差异很大,可重复性差。结论脑卒中后运动疗法可引起正常中枢神经系统明显的可塑性改变,增加脑损伤大鼠完整半球运动皮质的可塑性变化,加速大鼠脑卒中模型的康复速度和程度;DTT可准确检测大鼠脑卒中后神经纤维束的病理改变,BOLD—fMRI不适用于检测大鼠全麻状态下被动运动的激活部位。     

疑似白内障小鼠模型培育初报

在小鼠生产中发现了两只自然突变疑似白内障的雄性小鼠，后与BALB／c雌鼠交配，它们的后代雌雄均有疑似白内障个体出现，提示这是一个常染色体显性基因。目前用传统的方法与BALB／c回交，试图把白内障基因导入BALB／c品系中，建立一个遗传性BALB／c—Cat白内障小鼠模型。