男性精神分裂症患者抗精神病药治疗前后血浆MicroRNA-181b表达水平

目的:研究血浆中microRNA-181b(miR-181b)在男性精神分裂症患者抗精神病药治疗过程的不同阶段表达水平的变化。方法:40例精神分裂症患者和40例正常对照,均为成年男性。以实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测患者组(用药前、治疗2周和治疗4周)和对照组血浆miR-181b的表达水平。结果:和正常对照组相比,精神分裂症组在治疗前、治疗2周和治疗4周血浆miR-181b的表达水平均显著上调(P<0.001)。随着抗精神病药的治疗,病情逐渐好转,男性精神分裂症患者血浆miR-181b表达水平逐渐下降(治疗2周、治疗4周与治疗前比较,P均<0.001)。结论:血浆miR-181b可能参与精神分裂症的发病机制,其表达水平受抗精神病药影响。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的:探讨姜黄素对脑出血(ICH)后脑组织氧化损害的保护作用。方法:120只SD大鼠随机分为姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)、脑出血对照组(ICH对照组,n=40)和假手术组(n=40)。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及含水量变化。结果:ICH对照组术后各时间点SOD活性明显低于假手术组(P<0.05),而术后各时间点MDA含量显著高于假手术组(P<0.05),ICH对照组术后各时点含水量与SOD活力呈明显负相关(r=-0.626,P<0.05),与MDA含量呈明显正相关(r=0.648,P<0.001)。Cur治疗组术后12～120h各时点的SOD活力显著高于ICH对照组(P<0.05),12～96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组(P<0.001),Cur治疗组术后各时点含水量与SOD活力呈显著负相关r=-0.458,P<0.05),与MDA含量呈显著正相关(r=0.407,P<0.05)。结论:脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害,此损害与脑水肿形成有关。Cur治疗脑出血大鼠使氧化损害明显减轻,Cur对抗脑出血后脑水肿形成可能与抑制自由基产生和清除自由基有关。     

补气活血中药对糖尿病周围神经病患者神经传导速度和氧化应激能力的影响

目的:观察补气活血中药对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法 :60例糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者被随机分入补气活血中药组(30例,糖尿病基础治疗联合补气活血中药治疗12周)和对照组(30例,糖尿病基础治疗12周)。比较2组患者治疗前后腓总神经传导速度以及血清SOD和MDA水平的变化,并且比较治疗后2组的临床有效率。结果 :2组患者治疗12周后的腓总神经传导速度均较治疗前显著加快(P<0.05);补气活血中药组治疗后的感觉神经传导速度较对照组显著加快(P<0.05),但运动神经传导速度的差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗12周后,血清SOD水平均较治疗前显著升高(P<0.05),血清MDA水平显著下降(P<0.05);补气活血中药组治疗后的血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05),而血清MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗12周后,补气活血中药组临床有效率为93.3%,显著高于对照组的76.7%(P=0.001)。结论 :补气活血中药能够显著改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平的测定及其临床意义

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)在急性脑梗死发病过程中的临床意义以及与病情、伴发症、叶酸、维生素B_(12)之间的关系。方法 采用化学发光法测定急性脑梗死患者血浆Hcy、叶酸、维生素B_(12)水平,并与对照组进行比较。结果急性脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.001),叶酸明显低于对照组(P<0.001);重型患者血浆Hcy水平明显高于中型及轻型患者(P<0.01,0.01),叶酸明显低于中型及轻型患者(P<0.01,0.05);伴发高血压病的患者血浆Hcy水平明显高于非高血压病的患者(P<0.05);急性脑梗死组血浆Hcy与叶酸、维生素B_(12)呈负相关(P<0.01,0.01);对照组血浆Hcy与叶酸呈负相关(P<0.05)。结论高Hcy血症是脑梗死的一个新的重要危险因素;Hcy水平与病情密切相关,与叶酸、维生素B_(12)呈负相关。     

男性精神分裂症患者雌激素水平及药物影响研究

目的探讨男性精神分裂症患者雌激素水平及抗精神病药物治疗对其的影响。方法将至少3个月未服药的男性精神分裂症患者55例随机分为利培酮组(n=25)和奥氮平组(n=30),治疗12周,使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定临床疗效,采用放免法测定治疗前后患者血清雌激素及泌乳素水平,以12名年龄、种族等相匹配的健康男性为正常对照。结果治疗前利培酮组雌激素水平为(23.0±7.6)pg/mL、奥氮平组为(27.3±10.8)pg/mL,均明显低于正常对照组(38.1±5.4)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.001)。利培酮组和奥氮平组基线雌激素水平的差异无统计学意义。治疗12周末,利培酮组与奥氮平组雌激素水平均较治疗前提高(P<0.001),与正常对照组相比,差异无统计学意义。与治疗前相比,利培酮组泌乳素水平升高(P<0.001),奥氮平组泌乳素水平无明显变化。治疗第12周末,利培酮组和奥氮平组PANSS总分及各因子分均显著下降(均P<0.001),两组PANSS总分及各因子分减分的差异无统计学意义。治疗前和治疗12周末,利培酮组与奥氮平组患者雌激素水平均与PANSS阴性症状分呈负相关(P<0.05)。结论精神分裂症患者存在雌激素水平异常,其阴性症状严重程度可能与其有关。     

尼莫通对脑梗塞患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响及临床疗效观察

55例脑梗塞患者随机分为治疗组、对照组,观察了治疗前后血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及神经功能缺损评分变化。结果显示:治疗后治疗组血清MDA明显低于对照组(P<0.05));SOD组间比较无差异(P>0.05),但与治疗前比较,治疗组SOD回升,而对照组仍低于正常(P<0.05),神经功能恢复治疗组优于对照组。提示,脑梗塞患者应用尼莫通治疗,可减轻缺血性脑损害,促进神经功能恢复。     

葛根素通过Nrf2-ARE信号通路抵抗氧化应激对创伤性脑损伤的神经保护作用

目的 探讨葛根素对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠的神经保护作用及脑组织红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)一抗氧化反应原件(ARE)信号通路参与的机制。方法 选择健康成年雄性大鼠体重250～300 g构建TBI模型,将大鼠分为4组:创伤组(A组)、假手术组(B组)、葛根素治疗的创伤组(C组)和葛根素治疗的假手术组(D组); 通过采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿,Nissl染色,TUNEL染色评价脑损伤体积和神经元的凋亡,使用酶活试剂盒检测损伤48 h后抗氧化酶SOD,GSH,和GSSG的活性以及氧化应激产物MDA和NO的水平,最后使用western blot和RT-PCR的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子HO-1,NQO1的表达水平。结果 TBI手术后损伤组mNSS评分明显增高(P<0.05),葛根素治疗组能够明显降低mNSS评分(P<0.05)。TBI手术后损伤组脑水肿加重及神经元凋亡增加(P<0.05),葛根素治疗组能够明显挽救脑水肿及神经元凋亡(P<0.05)。TBI手术12 h后损伤组脑内抗氧化酶SOD,GSH,和GSSG的活性增加及氧化应激产物MDA和NO的水平升高(P<0.05),葛根素治疗组能够明显降低抗氧化酶SOD,GSH,和GSSG的活性以及氧化应激产物MDA和NO的水平(P<0.05)。western blot和RT-PCR显示葛根素不改变Nrf2的翻译和表达,但是RT-PCR显示葛根素能够明显促进Nrf2-ARE信号通路下游分子HO-1,NQO1的表达。结论 葛根素可能通过Nrf2-ARE信号通路抵抗氧化应激对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。     

抗精神病药所致迟发性运动障碍患者血浆超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性及丙二醛浓度的改变

目的探讨抗精神病药所致迟发性运动障碍(TD)患者体内自由基代谢状况与TD的关系。方法测定119例TD(TD组)、46例非TD(非TD组)慢性精神分裂症患者及44名正常人(对照组)血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(Gpx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)浓度,并在TD组中选取46例一般状况与非TD组、对照组匹配的患者进行三组间方差分析;生化指标与异常不自主运动量表(AIMS)总分间的相关性采用直线相关分析。结果(1)对照组血浆SOD活性[(98±11)×103U/L]、Gpx活性[(143±31)×103U/L]高于TD患者[44例,SOD(85±15)×103U/L,Gpx(101±29)×103U/L]及非TD组[SOD(93±16)×103U/L,Gpx(117±39)×103U/L];对照组MDA浓度[(2.6±1.5)mmol/L]低于TD患者[44例,(13.5±8.8)mmol/L]及非TD组[(7.3±6.5)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)TD患者(44例)血浆SOD活性、MDA浓度与非TD组间的差异均有统计学意义(均P<0.05);(3)AIMS总分与SOD、MDA均有显著相关(r=-0.225,r=0.225,均P<0.05)。结论TD患者的血浆抗氧化酶、脂质过氧化物异常,自由基代谢障碍可能与TD关系密切。     

男性酒依赖患者食欲素A与急性期戒断反应的相关性

目的探讨男性酒依赖患者血浆食欲素A(orexin-A,OXA)浓度与急性期酒精戒断反应、心理渴求之间的关系。方法纳入60例男性酒依赖患者和60名健康成年男性。收集一般人口学资料,检测血浆OXA浓度,以及总胆固醇、肌酸激酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血糖及血钾水平,使用修订版临床酒精戒断症状评估量表中文版(clinic institute alcohol withdrawal syndrome scale,CIWA-Ar)及视觉模拟量表(visual analogues scale,VAS)评估患者酒精戒断反应严重程度和心理渴求程度;患者组接受戒酒治疗14 d后,再次检测OXA及血生化指标,以及评估CIWA-Ar及VAS。结果入组时患者组血浆OXA、总胆固醇、肌酸激酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶及血糖水平高于对照组(均P<0.05),血钾浓度低于对照组(P<0.05)。在入组时患者组中轻度戒断反应者血浆OXA水平低于中度或重度戒断反应者(均P<0.05)。患者组治疗前后血浆OXA浓度、CIWA-Ar评分、VAS得分存在统计学差异(均P<0.05)。患者入组时血浆OXA的水平与CIWA-Ar评分(r=0.34,P<0.01)和VAS评分(r=0.47,P<0.01)均具有统计学相关性。结论在急性酒精戒断期男性酒依赖患者血浆OXA水平可能与戒断反应、渴求有关。     

利培酮及氯氮平对儿童精神分裂症血清α-肿瘤坏死因子的影响

目的了解抗精神病药物对儿童精神分裂症患者血清a肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,并探讨TNFα与精神病理之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测74例儿童首发精神分裂症患者药物治疗前后及36例正常儿童的血清TNFα水平,同时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神症状及其变化。结果精神分裂症患者治疗前TNFα水平显著高于对照组(t=3.08,P<0.01),治疗后4周末及8周末与对照组比较均无显著性差异(t=0.11,0.52,P>0.05),均较治疗前显著降低(P<0.05,P<0.01)。治疗前及治疗后4周末血清TNFα水平与对应PANSS总分及各因子分无显著相关(P>0.05),治疗后8周末TNFα与阳性症状分及总分呈正相关。治疗后4周末TNFα变化率与阴性症状分减分率、一般病理分减分率及总分减分率呈正相关,治疗后8周末TNFα变化率与阳性症状分减分率呈正相关;利培酮组患者TNFα水平治疗后4周末无显著变化,治疗后8周末显著低于治疗前(P<0.05);氯氮平组患者治疗后4周末及8周末均显著低于治疗前(P<0.01)。治疗后4周末血清TNFα变化率与氯氮平日剂量呈显著正相关(P<0.05),利培酮日剂量与TNFα变化率无相关,8周末两药日剂量与TNFα变化率均无相关。结论抗精神病药物对儿童精神分裂症患者血TNFα有抑制作用,血清TNFα水平与精神病理之间有着一定关系。     

加巴喷丁对偏头痛患者疼痛程度、心理状态、血浆CGRP,PKC水平的影响

目的 探讨加巴喷丁对偏头痛患者疼痛程度、心理状态、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及蛋白激酶C(PKC)水平的影响。方法 选取本院2017年3月-2019年3月收治的偏头痛(n=200例)患者为研究对象,依据随机数字表法将入选患者分为观察组及对照组,每组各100例,其中对照组行氟桂利嗪治疗,观察组行加巴喷丁胶囊治疗,观察2组患者的疗效、治疗前后疼痛程度(VAS)、抑郁状态(SDS)、焦虑状态(SAS)评分、血浆CGRP,PKC水平,并检测大脑前动脉(ASA)、中动脉(MCA)及后动脉(PCA)的平均血流速度(VM)。结果 与对照组总有效率的62.00%比较,观察组的总有效率为90.00%,2组差异显著(χ²=21.491,P<0.005); 观察组的VAS评分为(2.28±2.65)分,显著低于对照组的(3.47±1.87)分(P<0.005); 观察组的PKC为(42.59±8.59),显著低于对照组的(52.37±9.61)(P<0.005); 观察组的CGRP为(58.37±6.65)ng/L,显著低于对照组的(66.62±5.99)ng/L(P<0.05); 观察组的ASA,MCA及PCA的VM,SAS及SDS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 加巴喷丁治疗偏头痛具有较好的临床疗效,可显著缓解患者的疼痛程度、改善心理状态、降低CGRP及PKC水平,并显著改善患者的血流动力学指标。     

依达拉奉对重型颅脑损伤患者血浆8-iso-PGF2α水平的影响及其临床疗效观察

目的探讨依达拉奉对重型颅脑损伤(s TBI)患者血浆8-表氧前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的影响及其治疗s TBI的效果。方法将60例s TBI患者随机分为观察组和对照组,每组30例。两组均给予常规治疗,包括脱水降颅压、止血、抗感染、降血糖、营养药物及手术等。观察组在常规治疗基础上给予新型抗氧化剂依达拉奉(30 mg,静脉滴注,2次/d,持续2周)。治疗后2、3、7、14、30 d采用酶联免疫吸附法检测血浆8-iso-PGF2α水平。治疗后14 d进行GCS评分,治疗后3个月按照GOS评分评估患者预后。结果治疗后2 d,两组血浆8-iso-PGF2α水平均较治疗前显著升高(P<0.05),随后显著下降(P<0.05),观察组显著低于对照组((P<0.05)。治疗后14 d,两组GCS评分均明显高于治疗前(P<0.05),观察组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后3个月,两组GOS评分均明显高于治疗前(P<0.05),观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论应用依达拉奉可显著降低s TBI患者血浆8-iso-PGF2α水平,改善患者预后。     

国产三唑仑治疗焦虑性神经症

作者用三唑仑与安定对照治疗43例焦虑性神经症,观察其疗效和副作用,结果发现国产三唑仑具有明显抗焦虑作用。治疗前后汉密顿焦虑量表、焦虑自评量表、临床疗效总评定量表评分均具有明显差异(P<0.001)。与安定比较,两药抗焦虑作用无明显差异(P>0.05),但三唑仑抗精神焦虑疗效明显优于安定(P<0.05),而安定抗躯体焦虑疗效又明显优于三唑仑(P<0.05)。两组副反应无明显差异。     

阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD模型的氧化应激及凋亡的影响

目的观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的氧化应激和凋亡的影响。方法雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只。后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理。Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20mg/(kg.d)灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。造模4周后,测定大鼠脑皮质、海马组织MDA、SOD及GSH活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区Bcl-2及Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,Aβ组大鼠脑皮质、海马组织内MDA活性明显升高(P<0.05),SOD、GSH活性明显降低(P<0.05),Caspase-3的表达升高(P<0.05),Bcl-2的表达降低(P<0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的大脑皮质、海马组织内MDA明显减低(P<0.05),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05),Caspase-3的表达下降(P<0.05),Bcl-2的表达升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型有一定的脑保护作用,其机制与抑制氧化应激及抗凋亡有关。     

脑梗死患者血浆β-TG、PF_4的检测及意义

目的 观察血浆β-TG、PF_4在急性脑梗死(ACI)和多灶性脑梗死(MFCI)中的浓度变化及意义。方法 采用酶标免疫测定法测定40例ACI于发病6～72h、7天,与33例MFCI患者及30例对照组血浆β-TG、PF_4的变化。结果 发现ACI组发病6～72h的β-TG和PF_4、治疗7天后的PF_4及MFCI组PF_4均高于对照组(P<0.001),且ACI组治疗7天后PF_4较发病6～72h显著下降(P<0.001),但仍高于对照组(P<0.001);ACI组治疗7天后β-TG与MFCI组、对照组均无差异(P<0.05)。结论 提示脑梗死病人血小板活性增高,β-TG、PF_4均升高可能为发病6～72h的ACI患者,只有PF_4升高可能为MFCI。因此可结合临床将β-TG、PF_4的改变作为缺血性脑血管病的一个分类判断指标。     

己酮可可碱联合倍他司汀对急性脑梗死患者认知功能及血流动力学的影响

目的 探讨己酮可可碱联合倍他司汀对急性脑梗死(ACI)患者认知功能及血流动力学的影响。方法 选取2020年1月至2022年5月西南医科大学附属自贡医院收治的ACI患者84例,按照随机数字表法分为试验组(42例)和对照组(42例)。两组均接受标准静脉溶栓治疗,对照组给予盐酸倍他司汀静脉滴注,试验组加用己酮可可碱缓释片治疗,连续治疗3w。对比两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易精神状态量表(MMSE)、Barthel指数、血流动力学变化。结果 试验组治疗总有效率(92.86%),显著高于对照组76.19%(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分明显降低,MMSE评分、Barthel指数则显著升高(P<0.05),且试验组NIHSS评分低于对照组,MMSE评分及Barthel指数高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血浆黏度、全血黏度(高切、低切)及红细胞聚集指数均明显降低(P<0.05),且试验组各血流动力学指标水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清SOD水平升高,血清MDA水平显著降低(P<0.05),且试验组...     

高血压及高血压合并高血脂者血浆铜、锌、硒及丙二醛测定的意义

目的 :探讨微量元素及脂质过氧化在高血压的形成机制中的意义。方法 :采用火焰原子吸收法测定血浆内锌、铜浓度 ,采用石墨炉法测定血浆硒的水平 ,采用 TBN比色法检测血浆内脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的含量。分别与健康对照组、高血压组、高血压合并高血脂组进行了测定。结果 :健康对照组、高血压组及高血压合并高血脂组血浆铜、硒水平及铜 /锌比值均分别依次降低 ,各组间血浆硒含量及铜 /锌比值有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,高血压及高血压合并高血脂组血浆铜水平较健康对照组明显降低 (P<0 .0 5 ) ,但两组间无统计学差异 (P>0 .0 5 )。三组间血浆锌及 MDA水平均分别依次增高 ,且高血压合并高血脂组血浆锌水平较单纯高血压组及健康对照组升高明显 (P<0 .0 5 ) ,各组间MDA水平有明显统计学差异 (P<0 .0 5 )。结论 :脂质过氧化损伤在高血压的发病机制中有一定的意义 ,而微量元素可能不仅通过参与自由基清除作用来影响血压的调节 ,同时可能还有其它的作用机制 ,使其与高血压的形成密切相关 ,实验结果提示注意平衡饮食中的微量元素及控制脂质过氧化 ,对高血压的防治意义重大。     

藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子和血栓调节蛋白的影响

目的 研究藻酸双酯钠(PSS)对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平的影响.方法 将急性脑梗死患者64例随机分为PSS治疗组(PSS组,32例)和对照组(32例).PSS组患者用PSS 150mg静脉滴注,每日1次,连续14d;对照组患者每日静脉滴注维脑路通600mg,连续14d.于治疗前、治疗后7d、14d检测两组患者血浆vWF、TM的水平.结果 治疗后第7d、14d PSS组血浆vWF水平明显低于对照组(均P＜0.05),且两组治疗后均低于治疗前(P＜0.05～0.01).治疗后第7d、14d PSS组血浆TM水平明显高于对照组(均P＜0.05),且两组患者治疗后14d均高于治疗前(均P＜0.01).结论 PSS可使急性脑梗死患者血浆vWF水平降低及TM水平升高,故有抗凝和保护血管内皮细胞的作用.     

抑郁症患者治疗前后血浆皮质醇水平的变化

目的:探讨抑郁症患者治疗前后血浆皮质醇水平的变化。方法:对160例抑郁症患者给予抗抑郁药治疗6周,分别于治疗前及治疗后进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估及血浆皮质醇水平检测。结果:本组治疗前后HAMD总分分别为(24.98±5.10)和(7.57±5.61);HAMA总分分别为(20.62±6.90)和(6.21±5.17);血浆皮质醇水平分别为(407.34±144.29)nmol/L和(354.64±137.13)nmol/L。治疗后HAMD总分、HAMA总分及血浆皮质醇水平较治疗前明显下降(P均<0.001);不同性别间血浆皮质醇水平差异无统计学意义(P>0.05);血浆皮质醇变化值与HAMD、HAMA减分率不相关(r=0.084,r=0.049;P均>0.05)。结论:抗抑郁药物治疗可显著降低抑郁症患者血浆皮质醇水平。     

癫痫患者自由基代谢的变化及其与脑电图的关系

本文选择癫痫患者30例，分别于发作期和缓解期作血浆总抗氧化能力（GAA）、血浆谷胱甘肽（GSH1）、血红蛋白谷胱甘肽（GSH2）及血浆丙二醛（MDA）的检测及脑电图检查。结果提示：发作期，MDA明显高于正常，缓解期近于正常。MDA升高者，EEG多数异常。GAA、GSH的变化也具有显著意义。揭示自由基代谢参与癫痫的病理过程。