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大鼠局灶性脑缺血再灌流后Caspase-3激活与神经元凋亡的关系 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨Caspase-3与局灶性脑缺血后神经元凋亡的关系。方法局灶性脑缺血再灌流大鼠模型,按再灌流时间不同随机分为5组。用半定量RT-PCR观察了脑缺血后不同时程Caspase-3mRNA表达及四肽荧光底物法检测Caspase-3蛋白酶活性;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡。结果脑缺血2h再灌流2h组Caspase-3mRNA水干即已升高(P<0.05)),蛋白酶活性轻度升高,再灌流6h后两者均明显升高(P<0.05);脑缺血再灌流后不同时程细胞凋亡具有与Caspase-3相似的变化趋势。结论提示脑缺血后细胞凋亡的发生与Caspase-3的激活有关。 相似文献
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尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨尼莫通对脑缺血再灌流保护作用机制。方法:采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na^+、K^+、Ca^++含量;同时进行了55例脑梗塞患分组对照。结果:再灌流后尼莫通组怀其它组相比MDA下降、SOD升高均显。结论:尼莫通通过阻止Ca^++内流抑制脂质过氧化损伤,对脑缺血具有保护作用。 相似文献
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脑梗塞患者血清丙二醛,尿酸水平变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了80例脑梗塞患者血清丙二醛,尿酸,水平变化及其与病情,病程的关系,发现脑梗塞急性期血清MDA,UA明显升高,且与患者病程,病情轻重有一定关系,MDA,UA变化呈明显正相关,讨论了脑梗塞的病理生理改变及检测MDA,UA的临床意义。 相似文献
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目的 :探讨尼莫通对急性脑缺血再灌流保护作用机制。方法 ;采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型 ,检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及脑组织H2O、Na 、K 、Ca 含量 ;同时进行了55例脑梗塞患者分组对照。结果 :再灌流后尼莫通组与其它组相比MDA下降、SOD升高均显著。结论 :尼莫通通过阻止Ca 内流抑制脂质过氧化损伤 ,对脑缺血具有保护作用 相似文献
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脑缺血与神经细胞凋亡 总被引:2,自引:2,他引:0
1972年Kerr等人首先提出细胞凋亡的概念,并详尽地描述其病理特点,此后逐渐引起人们的注意,而近几年已成为各学科研究的热点。凋亡是由细胞内外因素激活细胞本身的自杀程序而引起,是一种主动的由基因介导的细胞死亡过程,涉及一系列基因的激活、表达及调控,并依赖于新的蛋白质合成,它不仅与神经系统的发育有关,而且参与许多病理过程,如脑缺血、缺氧性损害,神经系统退行性病变及某些自身免疫性疾病等。对脑缺血后神经元凋亡的研究可进一步了解缺血性脑损害发生机制,并对其治疗开辟新的途径。 相似文献
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尼莫通对脑梗塞患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响及临床疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
55例脑梗塞患者随机分为治疗组、对照组,观察了治疗前后血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及神经功能缺损评分变化。结果显示:治疗后治疗组血清MDA明显低于对照组(P<0.05));SOD组间比较无差异(P>0.05),但与治疗前比较,治疗组SOD回升,而对照组仍低于正常(P<0.05),神经功能恢复治疗组优于对照组。提示,脑梗塞患者应用尼莫通治疗,可减轻缺血性脑损害,促进神经功能恢复。 相似文献