地塞米松对穿支皮瓣成活率的影响

目的研究局部应用地塞米松对大鼠腹部穿支皮瓣成活率的影响。方法建立大鼠腹壁上动脉穿支皮瓣动物模型,随机分为2组,实验组术后皮瓣内注射地塞米松磷酸钠注射液(5mg/ml)0.2ml,对照组注射0.9%生理盐水0.2ml,术后24h、48h重复注射。术后1,2,3,7d取材,测定皮瓣坏死率和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量。结果实验组皮瓣坏死率较对照组显著降低(P<0.01),SOD活力较对照组明显提高(P<0.05),而MDA和NO含量则降低(P<0.05)。结论局部应用地塞米松能提高穿支皮瓣的成活率。     

L-精氨酸对随意皮瓣存活的影响

目的　探讨L -精氨酸 (L -arg)对随意皮瓣存活的影响及其作用机制。方法　选择雄性SD大鼠 34只 ,随机分组 :对照组 12只 ,实验组 2 2只。在鼠背部设计制备单蒂型随意皮瓣 (含肉膜层 ) ,长宽为 70mm× 15mm ,原位回植。实验组术后立即腹腔注射L -arg(1g/kg)加 2ml/kg生理盐水 ,对照组术后立即腹腔内注射 2ml/kg生理盐水 ;术后 2 4h取皮瓣组织检测一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量 ,术后 7天测量两组皮瓣存活长度。结果　实验组术后 2 4hNO及SOD含量均高于对照组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量低于对照组 (P <0 .0 1) ;实验组皮瓣存活长度也明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　L -arg对随意皮瓣存活有促进作用。其作用机制可能是增加外源性L -arg的量 ,促进了机体组织中NO的生成 ,进而使组织中SOD增多 ,并降低了机体组织中的MDA ,改善皮瓣血供 ,减轻组织缺血 ,促进了创面愈合 ,增加了皮瓣存活率。     

辛伐他汀对大鼠随意皮瓣成活影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠随意皮瓣成活的影响及其可能的作用机制。方法健康清洁级雄性SD大鼠56只,6周龄,体重（220±20）g,随机分为实验组及对照组各28只。背部制作随意皮瓣模型后,实验组大鼠通过腹腔注射辛伐他汀5mg/kg,对照组给予等容积生理盐水腹腔注射,每天1次。7d后,大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率,光镜下观察两组皮瓣形态及病理变化,免疫组化法检测近、中、远三段微血管密度（MVD）。结果术后7d,实验组皮瓣成活率及皮瓣中段MVD均较对照组高（P〈0.05）,实验组皮瓣血管再生明显多于对照组。结论辛伐他汀可提高随意皮瓣成活率,其机制可能与促进血管新生有关。     

激素对皮瓣金属硫蛋白表达及存活的影响

目的探讨地塞米松对随意皮瓣术后皮瓣组织中金属硫蛋白（MT）表达及皮瓣成活率的影响。方法雄性健康SD大鼠40只．体重300～350g（60～80日龄）,随机分组。实验组术前24h和12h腹腔注射地塞米松（0．8mg·kg^-1·次^-1）,对照组使用0.9％氯化钠注射液。在大鼠背部肉膜下形成超长随意皮瓣。测激光多谱勒血流相对值（LDF）。术后第3天取材进行HE染色光镜检查,Western blot法检测皮瓣组织中MT的表达,免疫组化法测定半胱天冬酶-3（caspase-3）的水平。术后第9天统计皮瓣存活率。结果实验组（MT）表达水平（3．19±0.97）显著高于对照组（1．87±0．14）（P〈0．01）。实验组caspase-3表达水平（1．19±0．23）显著低于对照组（2．17±0．43）（P〈0．01）。实验组皮瓣的存活比率（69．08％±3．62％）显著高于对照组（60．15％±2．99％）（P〈0．01）。实验组LDF下降少,恢复快（P〈0．01）。结论地塞米松可促进大鼠随意皮瓣成活,上调MT的表达水平及抑制皮瓣组织细胞凋亡可能是其机制之一。     

神经生长因子对Wistar大鼠皮瓣成活及其血流容积值的影响

目的 :研究神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)对Wistar大鼠皮瓣成活的影响。方法 :采用Wistar大鼠背部随意皮瓣动物模型 ,自身对照。手术后第 1d ,随机选择一侧皮瓣为实验组 ,皮下注射 0 5ml(6 6 7μg)NGF ;另一侧为对照组 ,皮下注射 0 5ml生理盐水。借助BPM2 镭射多普勒血液仪对随意皮瓣的血流容积值进行动态监测。结果 :实验组皮瓣成活率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。实验组血流容积值 ,从术后第 2d起 ,在皮瓣蒂部 ,从术后第 5d起 ,在皮瓣中部、末端 ,显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :NGF能促进皮瓣血管的再通与增生 ,加速血液微循环的重建 ,提高随意皮瓣的成活长度 ,并可达到早期断蒂的目的。     

乌司他丁对大鼠随意皮瓣微循环的影响

目的:探讨静脉注射蛋白酶抑制剂乌司他丁对大鼠背部随意皮瓣微循环的影响.方法:选健康Wistar大鼠40只,随机分为实验组20只,对照组20只.在大鼠背部设计一蒂在头端的2 cm×8 cm的随意皮瓣模型.在术前10 min、术后12 h实验组经尾静脉注射乌司他丁溶液1～1.25 mL,对照组同法注射1～1.25 mL生理盐水.结果:实验组术后注药2 h后皮瓣血流最大灌注距离明显高于对照组,微循环障碍明显低于对照组;术后10 d实验组皮瓣坏死面积约为1/3,对照组皮瓣坏死面积约为1/2,实验组皮瓣存活面积(百分比)明显高于对照组(P＜0.01),实验组各段皮瓣的组织水肿、皮下纤维组织增生、炎性细胞浸润情况比对照组减轻.结论:乌司他丁对大鼠随意皮瓣模型具有保护作用,围手术期使用乌司他丁能促进大鼠随意皮瓣的存活.     

胰岛素对大鼠缺血随意皮瓣成活的影响

目的:观察胰岛素对SD大鼠背部缺血随意皮瓣成活的影响,初步探讨其对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用与提高皮瓣成活率之间的相关性?方法:制备6.0 cm×1.5 cm的大鼠背部任意皮瓣模型,实验组皮瓣下局部注射胰岛素0.1 U(1 ml),对照组注射等量生理盐水?测量注射前?注射后1?2?3 h血糖浓度,测定24 h后皮瓣组织内超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽(GSH)?丙二醛(MDA)含量,测定7天后的皮瓣组织成活率以及免疫组化法测定皮瓣组织微血管的表达?结果:与对照组相比,胰岛素注射组在注射前?注射后1?2?3 h的血糖均无显著性差异(P > 0.05)?术后24 h,胰岛素组的皮瓣组织内的MDA含量显著低于对照组,而GSH?SOD水平显著高于对照组(P < 0.05);术后7天,胰岛素组皮瓣的成活率明显高于对照组,(73.963±8.649)% vs(56.175±4.250)%(P < 0.01);术后7天,胰岛素组的皮瓣微血管密度明显高于对照组,192.88±42.20 vs 101.00±22.99(P < 0.01)?结论:局部使用胰岛素能明显促进SD大鼠背部缺血任意皮瓣的成活;其机制与降低皮瓣的缺血再灌注损伤有关?     

水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及机制

【摘要】目的 研究水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及其可能机制。方法 取10只SPF级SD大鼠,分别于大鼠背部中线双侧制备缺血皮瓣模型,右侧皮下注射水蛭素2 ATU（实验组）,左侧皮下注射等量生理盐水（对照组）。分别于术后3、7 d,对皮瓣组织行HE染色,经免疫组织化学染色检测后计算血管密度值;术后7 d时,计算皮瓣成活率,用蛋白质免疫印迹法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白1（TSP l）、p38 MAPK及ERK1/2磷酸化表达情况。结果 HE染色显示,实验组术后3、7 d时皮瓣组织坏死较对照组明显减少,新生血管较对照组明显增多（P＜005）。与对照组比较,实验组术后7 d时皮瓣成活率明显增高（P＜001）。免疫组织化学染色结果显示,术后3 d对照组皮瓣组织表皮层、真皮层均出现明显坏死;术后7 d时,由于对照组皮瓣组织大面积坏死,未观察到成功染色的血管;实验组术后3、7 d时皮瓣组织均未见明显坏死区。实验组术后3、7 d时血管密度值较对照组明显增加（P＜001）,实验术后7 d时血管密度值明显高于术后3 d（P＜005）。实验组术后7 d时VEGF表达水平较对照组明显升高,TSP 1表达水平较对照组明显降低（P＜001）。与对照组比较,实验组术后7 d时p38 MAPK磷酸化表达水平明显降低,ERK1/2磷酸化表达水平明显升高（P＜005）。结论 水蛭素具有促进大鼠缺血皮瓣新生血管形成的作用,其作用机制可能在于诱导血管内皮生长促进因子VEGF的表达和下调血管内皮生长抑制因子TSP 1的表达,可能与p38 MAPK、ERK1/2信号通路密切相关。     

甘草酸二铵对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响

目的:本实验通过观察甘草酸二铵注射液对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响,初步探讨其可能机制。方法:健康SD大鼠32只,雌雄不限,体重175~250 g,随机分为实验组和对照组(n=16),在大鼠背部制作以尾端为蒂的8 cm×2 cm(长宽比4∶1)大小的超长随意皮瓣。术前10 min及术后连续6 d,实验组予甘草酸二铵2 mg/100 g qd腹腔注射,对照组予等量5%葡萄糖注射液腹腔注射。于术后24 h每组随机选择8只大鼠处死,取皮瓣组织检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)。术后第7 d处死其余大鼠,计算皮瓣成活率,取皮瓣组织检测SOD、MDA,并取皮瓣近、中、远段进行HE染色,在光镜下观察皮瓣组织学改变。结果:术后第24 h,实验组皮瓣SOD含量高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。术后第7 d,实验组皮瓣成活率高于对照组(P<0.05),SOD含量高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。组织学观察显示,实验组近、中、远段皮瓣与对照组相比,组织水肿程度较轻,炎性细胞浸润较少,血管扩张增生较明显,坏死程度较轻。结论:甘草酸二铵能改善大鼠背部超长随意皮瓣的成活率,其作用机制可能与减少氧自由基生成,减轻炎性细胞浸润有关。     

辛伐他汀对大鼠缺血随意皮瓣作用时NOS和ICAM-1表达的影响

目的 评价辛伐他汀对大鼠随意皮瓣作用时一氧化氮合酶（NOS）及细胞间粘附因子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 健康清洁级雄性SD大鼠60只，6周龄，体重（220±20）g，随机分为实验组及对照组各30只，背部制作随意皮瓣模型后，分别通过腹腔注射给予辛伐他汀（5mg/kg，实验组)和等容积的生理盐水(对照组)，1次/d，7d后大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率、皮瓣病理变化，切取皮瓣近、中、远3段长0.5cm、宽0.5cm的全厚皮瓣组织匀浆离心后，检测组织中NOS、ICAM-1的含量。结果 术后7d，皮瓣中、远段组织学病理切片提示,实验组组织中炎症细胞浸润、坏死程度较对照组轻。实验组皮瓣成活率及NOS活性均较对照组高（P＜0.05），ICAM-1活性明显低于对照组（P＜0.05）。结论 辛伐他汀提高随意皮瓣成活率，其机制可能与辛伐他汀增加NOS生成，抑制ICAM 1表达，进而减轻炎性反应有关。     

血府逐瘀汤促进大鼠随意皮瓣存活的疗效

目的：研究血府逐瘀汤对大鼠随意皮瓣存活的疗效,并初步探究合适的剂量。方法：取72只雄性SD大鼠,建立改良大鼠McFarlane flap模型,将实验动物随机分为4组,每组18只：对照组：0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤高剂量组（高剂量组）：生药13 g·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤中剂量组（中剂量组）：生药6.5 g·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤低剂量组（低剂量组）：生药3.25 g·kg-1·d-1灌胃。连续用药7 d后,分别测算各组的皮瓣存活面积,并处死动物取皮瓣组织做HE染色,评估组织内微血管密度（MVD）,Western blot检测组织内血管内皮生长因子（VEGF）表达量,用相应试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：皮瓣术后7 d,不同剂量血府逐瘀汤治疗组的皮瓣存活面积相较对照组均明显增加（P ＜0.01）,HE染色显示MVD明显增加（P ＜0.01）,VEGF表达量明显升高（P ＜0.05）。其中,中剂量组的治疗效果最为明显（P ＜0.05）。另外,不同剂量组的皮瓣内SOD表达量较对照组明显增加（P ＜0.05）,MDA表达量明显减少（P ＜0.05）。结论：血府逐瘀汤可促进大鼠随意皮瓣的存活,其中,中剂量组治疗效果最佳。其机制可能是通过促进缺血组织内的VEGF表达,从而增加组织内的新生血管密度,促进微循环重建,同时抑制组织的缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀钙影响大鼠背部超长随意皮瓣成活的研究

  目的  探讨不同剂量阿托伐他汀钙（atorvastatin calcium, ATR）对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响。  方法  将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只:0.9%生理盐水对照组（CON组）、ATR（10 mg/kg）组（P10组）、ATR（20 mg/kg）组（P20组）、ATR（30 mg/kg）组（P30组）、ATR（40 mg/kg）组（P40组）。各组的每只大鼠背部制作8 cm×2 cm的随意皮瓣并原位回植。在术前3 d和术后3 d连续6 d按分组灌胃对应剂量的ATR或0.9%生理盐水,每天1次。术后第7 天,肉眼观察大体皮瓣外观,计算皮瓣的成活率并切取皮瓣存活区域组织（距坏死区0.5 cm的存活皮瓣）,分别行HE染色观察皮瓣组织学变化,免疫组织化学法检测皮瓣微血管数量,实时荧光定量PCR检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、一氧化氮（nitrogen monoxide, NO）、丙二醛（malonaldehyde, MDA）的含量。  结果  术后第7天,大鼠大体可见CON组皮瓣出现大面积坏死,坏死部分形成痂壳,痂壳质硬,无弹性,并见大量组织液渗出,筋膜层组织呈暗紫色;P10、P20、P30、P40组皮瓣未见组织液渗出,痂壳自然脱落,皮毛正常生长。HE染色结果显示CON组皮瓣组织中出现大量炎症细胞浸润,伴有表皮缺失、坏死等病理性改变,但ATR治疗后皮瓣组织的病理性改变得到明显改善。与CON组比较,随著ATR剂量提高,皮瓣存活率,皮瓣微血管数量,皮瓣中VEGF mRNA、bFGF mRNA、SOD和NO水平也相应提高,在ATR 30 mg/kg达峰（P<0.05）,但皮瓣中MDA水平却随ATR剂量提高而降低,在ATR 30 mg/kg最低（P<0.05）。  结论  30 mg/kg的ATR对提高大鼠背部超长随意皮瓣的成活率效果最佳,这与ATR促进微血管生成、抗炎及抑制氧化应激相关。     

银杏叶提取液对缺血皮瓣保护作用的实验研究

目的 旨在探讨银杏叶提取液对缺血皮瓣血循环重建和缺血皮瓣的保护作用。方法 将大白鼠分为银杏叶提取液组(A组)和对照组(B组)，背部制作典型缺血皮瓣，术后6、12、24h取皮瓣组织分别到定SOD和MDA含量，术后7d计算皮瓣存活面积比、单位面积微血管计数。结果 A组皮瓣存活面积明显高于B组。单位面积微血管计数A组显著多于B组。A、B组在术后各时点与注射前相比，皮瓣中SOD含量均显著降低(P＜0、01)，且随时间延长其含量更低，而MDA含量均显著升高(P＜。0．01)，随时间延长其含量升高；而在同一时点上，A组皮瓣中SOD含量显著低于B组(P＜0．05)，而MDA含量则显著高于B组(P＜0.05)。结论 银杏叶提取液能促进缺血皮瓣的血运重建．促进缺血皮瓣存活.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠背部随意型皮瓣活力影响的实验研究

目的:观察抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(Nacetylcysteine,NAC)对随意型皮瓣成活的影响。方法:采用Wistar大白鼠为实验动物,在其背部形成7cm×2cm的任意型皮瓣,将实验动物随机分为两组:对照组术后即刻腹膜下注射生理盐水,实验组术后即刻腹膜下注射NAC,并分别于术后1,12,24和48h取皮瓣组织作形态学观察并采用免疫组织化学方法(SP法)检测术后3h皮瓣组织TNFα的表达。结果:实验组皮瓣成活率明显高于对照组(P<0.01);组织学检查发现实验组皮瓣组织结构的破坏较对照组轻,炎症细胞浸润情况,术后1h两组差异无显著性意义(P>0.05),术后12,24和48h炎症细胞计数实验组低于对照组,两组差异有显著性意义(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01);两组术后3h皮瓣组织浸润的炎症细胞中均有TNFα表达,实验组为弱阳性,而对照组为强阳性。结论:腹膜下注射NAC可以提高大鼠背部随意型皮瓣成活率,其机制可能与下调TNFα等细胞因子的表达从而减少炎症细胞在皮瓣组织的浸润有关。     

皮肤撕脱伤撕脱皮瓣中内皮素生成及分布的意义

探讨内皮素的生成与皮肤撕脱伤后撕脱皮瓣继发坏死的关系。方法：采用家猪下肢上肤撕脱伤模型。应用免疫组织化学和图像分析法观察脱皮瓣组织中ＥＴ的分布，用放射免疫法测定血浆和撕脱皮瓣组织中ＥＴ的含量。结论：ＥＴ合成增多有是导致撕脱皮瓣继发坏死的重要原因之一。     

扩张超薄穿支皮瓣在修复面颈部大面积瘢痕畸形及皮肤缺损中的价值

目的:探讨扩张超薄穿支皮瓣在修复面颈部大面积瘢痕畸形及皮肤缺损中的价值.方法:选取2011年09月至2016年1月我院61例面颈部广泛性瘢痕患者的临床资料,其中以扩张超薄穿支皮瓣修复的患者为实验组,共32例,以常规扩张皮瓣修复的患者为对照组,共29例.分析两组患者皮瓣愈合及皮肤修复情况.结果:对照组患者共出现6例皮瓣远端坏死,坏死率为20.69%,实验组的皮瓣坏死率低于对照组.对照组患者共10例出现皮瓣回缩,术后回缩率为34.48%,而实验组共3例出现皮瓣回缩,术后回缩率为9.38%,实验组患者术后回缩率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)术后随访2年,实验组患者的皮瓣厚度均薄于对照组,均未行皮瓣修薄手术,且其外观及肌肉拉伸功能均优于对照组.结论:应用扩张超薄穿支皮瓣修复面颈部大面积瘢痕畸形及皮肤缺损是一种安全有效的手术方法,能够降低皮瓣坏死率,且能最大程度恢复面部外观及功能.     

低分子量肝素钠软膏对大鼠随意型皮瓣一氧化氮的影响

目的 探索低分子量肝素钠改善皮瓣血液循环的机制。方法 将48只Wistar大鼠随机分为实验组（外用低分子量肝素钠乳膏）和对照组（外用凡士林）,每组24只。在大鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣（蒂宽2cm,长8cm）,各组大鼠皮瓣分别外涂相应药物,观察大鼠皮瓣成活情况,分别在术后不同时间（24、48、72h和7d）取血检测一氧化氮,并对皮瓣进行组织形态学检查。结果 （1）一氧化氮含量变化：术后7d,实验组（53±15）μmol／L高于对照组（27±20）μmol／L（P〈0．05）;（2）实验组皮瓣存活率（66％±18％）高于对照组（22％±16％）,差异有统计学意义（t=18．19,P〈0．01）;（3）组织学结果显示,实验组皮瓣中新生血管大量形成,而且毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论 低分子量肝素钠乳膏可以增加皮瓣血液循环中一氧化氮含量,促进皮瓣成活。     

bFGF对大鼠皮瓣组织中SOD,MDA和NO的影响

本实验将碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）应用于大任意皮瓣，观察ｂＦＧＦ对缺血皮瓣的坏死率，皮瓣局部组织中超氧化歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响，初步探讨ｂＦＧＦ对皮瓣存活的作用机制。结果显示：ｂＦＧＦ治疗组与肝素盐水组比较；（１）皮瓣坏死率明显降低，皮瓣下肉芽组织层明显增厚，毛细血管和成纤维细胞明显增多；（２）中，远段皮瓣中ＳＯＤ含量术后２４ｈ，４８ｈ明显升高；（３     

转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene transfection on survival of the random skin flap in rats. METHOD: Thirty SD rats were randomized equally into 3 groups: pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups, with the former two groups transfected via liposome with pcDNA3-VEGF165 and pcDNA3 respectively 48 h before and during the operation. Ischemic random skin flaps ( 1 cmx7 cm) were constructed from the rats. Seven days later, the amount of viable tissue within the flap was measured by planimetry. After the animals were killed, and specimens from the random skin flaps were harvested for immunohistologic evidence of VEGF protein expression and for HE staining to examine the microvascular growth. RESULTS: The results of tissue survival planimetry of the skin flap of pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups were 48.46% +/-3.35%, 30.20%+/-2.16%, and 31.35% +/-1.99%, which were highest in the VEGF- transfected group (P<0.05), in which immunohistochemical staining revealed increased deposition of VEGF in comparison with the other control groups P<0.05 . The VEGF group had also higher average vessel number as compared with the vector and control group (107.72+/-9.42 vs 91.35+/-7.28 and 89.85+/-7.66, P<0.05), and smaller average vessel lumen diameter (25.76+/-3.23 microm vs 32.12+/-1.58 microm and 33.49+/-2.29 microm, P<0.05). CONCLUSION: pcDNA3-VEGF165 transfection may enhance the survival of the ischemic skin flaps and achieve VEGF expression in the flaps in rats.