对比剂肾病发病机制的研究概况

对比剂肾病（CIN）发病率近年来明显增多，由于其发病机制尚不明确，难以采取科学的防治措施。对比剂通过渗透压影响球-管反射，改变肾脏血流动力学；另外通过直接肾细胞毒性来破坏血管收缩-舒张平衡，使肾脏缺血缺氧导致肾细胞凋亡或坏死。     

肾脏MDCT多期增强扫描对比剂碘浓度对肾透明细胞癌强化的影响

目的通过肾脏MDCT多期增强扫描,评价不同碘浓度对比剂对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,cc RCC)强化的影响。资料与方法回顾分析经手术病理证实的49例cc RCC MDCT增强扫描资料。根据对比剂碘浓度的不同分为低碘浓度对比剂组(A组,300 mg I/ml)和高碘浓度对比剂组(B组,370 mg I/ml),测量平扫、皮髓质期(corticomedullary phase,CMP)、实质期(nephrographic phase,NP)cc RCC及邻近正常肾皮质的CT值。统计分析两组cc RCC的强化程度及cc RCC与邻近正常肾皮质CT值差值(取CT值差值的绝对值)。结果 B组cc RCC在皮髓质期和实质期强化程度高于A组。皮髓质期强化程度差异具有统计学意义(P<0.05),实质期强化程度差异没有统计学意义(P>0.05)。B组cc RCC与邻近正常肾皮质CT值差值在皮髓质期及实质期均高于A组。皮髓质期差异没有统计学意义(P>0.05),实质期差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏MDCT多期增强扫描中,对比剂注射速率相同时,cc RCC在高碘浓度时皮髓质期强化程度较高,实质期肾脏-肿瘤对比增加,因此高碘浓度对比剂对cc RCC的显示效果优于低碘浓度对比剂。     

肾透明细胞癌MRI表现

目的 分析肾脏透明细胞癌的MRI表现,以提高对该病诊断的正确率.方法 对18例肾脏透明细胞癌1.5T MRI平扫后行动态增强及延迟期扫描,对比剂为Gadolinium-DTPA.结果 肾脏透明细胞癌以皮髓期实质部分强化明显、肿瘤信号不均匀、假包膜多见为主要特点.结论 肾脏透明细胞癌的特征性MRI表现有助于和其他肾脏恶性肿瘤鉴别诊断.     

碘对比剂渗透压和黏度对肾脏损伤的研究进展

对比剂致急性肾损伤(Contrast-induced acute kidney injury,CIAKI)是常见的碘对比剂引起的肾功能障碍。随着影像技术的发展以及对比剂的广泛应用,对比剂肾病的发病率也逐渐上升。在高危人群中,CIAKI的发生率更高。因为CIAKI的治疗费用高且长期预后效果差,所以尽早检测和干预以减少CIAKI的发生率越来越受到人们的关注。碘对比剂的渗透压和黏度不同,对细胞毒性特征和肾脏的损伤也有所差异。本文将对碘对比剂的渗透压和黏度对肾脏损伤的研究进展进行综述。     

联合磁性微球和基质辅助的激光解吸/离子化-飞行时间质谱筛选肾细胞癌血清差异蛋白

目的 采用联合磁性微球和基质辅助的激光解吸/离子化-飞行时间(MALDI-TOF-MS)技术筛选肾细胞癌患者血清差异蛋白峰.方法 采用弱阳离子磁性微球从99份血清标本(肾细胞癌62份,肾脏良性占位病变37份)捕获血清蛋白,MALDI-TOF-MS质谱仪检测蛋白峰,Biomarker Wizard 3.1和Biomarker Patterns Software 5.0分析数据,以47例肾细胞癌及26例肾脏良性占位病变标本建立肾细胞癌诊断模型,15例肾细胞癌和11例肾脏良性占位病变标本进行盲法验证.结果 发现7个蛋白峰具有统计学差异(P＜0.05),以质荷比2945.35、15340.8、6984.51、5819.23的4个蛋白峰建立肾细胞癌诊断模型,该模型区分肾细胞癌与肾脏良性占位病变的敏感性为83.0%,特异性为84.6%;盲法验证,该模型诊断肾细胞癌的敏感性为80.0%,特异性为81.8%.结论 采用磁性微球与MALDI-TOF-MS技术可以检测肾细胞癌血清中的差异蛋白峰,并建立敏感性、特异性较高的肾细胞癌诊断模型.     

小鼠肾间质纤维化早期上皮细胞-间充质细胞转型研究

目的:探讨小鼠肾间质纤维化早期是否存在肾小管上皮细胞间充质细胞转型的形态学变化.方法:利用单侧输尿管梗阻的方法建立小鼠肾间质纤维化模型,常规组织学分析小鼠肾脏病理变化,免疫组化检测a-SMA的表达,肾基底膜六胺银染色和透射电镜观察肾小管基底膜的变化情况,明胶酶谱分析观察肾脏中MMP2和MMP9的表达情况.结果:成功地建立了小鼠肾间质纤维化模型,并被组织学分析证实.免疫组化分析显示肾脏中出现了大量表达a-SMA的细胞,肾基底膜六胺银染色和透射电镜分析显示小鼠肾间质纤维化早期肾脏出现了肾小管基底膜局部断裂和肾小管上皮细胞迁出的改变,明胶酶谱分析显示小鼠肾脏中MMP2和MMP9于肾间质纤维化早期有一过性增高变化.结论:肾小管基底膜局部断裂,肾小管上皮细胞迁出以及MMP2和MMP9的表达变化参与了小鼠肾间质纤维化早期上皮细胞-间充质细胞转型的过程.     

血管紧张素受体拮抗剂在糖尿病肾病治疗中的作用

糖尿病肾病的防治是糖尿病慢性并发症防治研究的一项重要课题.研究显示,血管紧张素受体拮抗剂能够降低尿蛋白排泄量,延缓肾动脉硬化及肾脏纤维化的进展,对肾脏具有显著的保护作用.目前认为,这一作用是通过多种途径实现的,除降低血压带来的益处外,还存在非血流动力学方面的作用,如抑制细胞外基质在肾脏局部的积聚、下调肾脏皮质转化生长因子-β的表达、减少肾脏细胞凋亡、改善肾组织的高代谢状态和抗过氧化酶活性等.近年来,一些重要的大型临床试验如RENAAL研究等证明了血管紧张素受体拮抗剂在糖尿病肾病防治中的地位与作用.     

对比剂引起的肾损伤：发病机制及预防

对比剂用于血管造影,能增加病变与正常脏器间的影像对比,更清晰地显示病变部位、范围及其严重程度,是常用的医学影像学诊断用药。水溶性碘对比剂从血管输注,以药物原型从肾脏排泄,高浓度对比剂对肾组织有一定的毒性,可导致肾功能     

人白细胞介素-33在肾细胞癌中高表达并通过EMT促进肾癌细胞的侵袭能力

目的：研究人白细胞介素(interleukin,IL)-33在肾细胞癌中的表达情况及在肾癌细胞786-0侵袭中的作用。方法：应用免疫组化法检测34例不同级别肾脏细胞癌患者肾脏肿瘤组织及癌旁组织中IL-33表达水平;应用细胞侵袭实验检测IL-33对肾癌细胞786-0侵袭的影响;应用Western blot检测IL-33对肾癌细胞786-0上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达的影响。结果：免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,肾细胞癌患者肿瘤组织中IL-33水平明显升高,半定量统计分析结果表明两者间存在统计学差异(P＜0.001)。体外实验表明,IL-33可促进786-0细胞侵袭;Western blot结果显示,用IL-33刺激786-0细胞后细胞内E-cadherin蛋白表达量明显降低,而vimentin蛋白表达量明显升高。结论：IL-33在肾细胞癌组织中表达明显升高,并可能通过诱导肾癌细胞发生EMT进而提高肾癌细胞的侵袭能力。     

肾盂鳞状细胞癌的发病机制、治疗及预后

肾脏肿瘤包括良性肾肿瘤和恶性肾肿瘤,其中肾恶性肿瘤占多数,但肾脏肿瘤准确的发病率仍未可知.肾细胞癌是肾恶性肿瘤中最常见的类型(＞90％).肾盂恶性肿瘤,即发生在肾盂和肾盏的恶性肿瘤,常简称肾盂癌.原发于肾盂的恶性肿瘤仅占肾脏肿瘤的7％.肾盂输尿管恶性肿瘤大多数为尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),据相关文献报道仅有6％～15％为鳞状细胞癌[1-3],且通常为肾盂鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the renal pelvis),肾盂合并输尿管鳞状细胞癌的相关文献报道极少[1,4],而病变发生于实质的有关文献更少(根据最近的文献,到目前为止已经报告了6例)[5].同时该病也可以来源于人体其它部位鳞状细胞癌的异位转移,如原发性肺鳞状细胞癌.作者回顾了国内外关于肾盂鳞状细胞癌研究及病例报告等相关文献,对肾盂鳞状细胞癌这一少见恶性肿瘤作一综述.     

64排螺旋CT多期扫描在肾细胞癌诊断中的应用价值

<正>肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)简称肾癌,它来源于肾小管上皮,发生在肾实质内,是最常见的肾脏恶性肿瘤,约占全身恶性肿瘤的3%,占肾脏恶性肿瘤的90%[1-3]。根据2004年世界卫生组织(WHO)肾脏肿瘤分类,成人散发性肾细胞癌分为10个亚型,其中透明细胞癌占75%,乳头状肾细胞癌占10%,嫌色细胞癌占5%,而其他类型肾细胞癌较少见[2]。不同亚型的肾细胞癌恶性度差别很大,以透明细胞癌恶性最高,预后差;而嫌色细胞癌恶性度最低,预后好[2]。肾细胞癌的     

肾盂鳞状细胞癌的发病机制、治疗及预后

肾脏肿瘤包括良性肾肿瘤和恶性肾肿瘤,其中肾恶性肿瘤占多数,但肾脏肿瘤准确的发病率仍未可知.肾细胞癌是肾恶性肿瘤中最常见的类型(＞90％).肾盂恶性肿瘤,即发生在肾盂和肾盏的恶性肿瘤,常简称肾盂癌.原发于肾盂的恶性肿瘤仅占肾脏肿瘤的7％.肾盂输尿管恶性肿瘤大多数为尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),据相关文献报道仅有6％～15％为鳞状细胞癌[1-3],且通常为肾盂鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the renal pelvis),肾盂合并输尿管鳞状细胞癌的相关文献报道极少[1,4],而病变发生于实质的有关文献更少(根据最近的文献,到目前为止已经报告了6例)[5].同时该病也可以来源于人体其它部位鳞状细胞癌的异位转移,如原发性肺鳞状细胞癌.作者回顾了国内外关于肾盂鳞状细胞癌研究及病例报告等相关文献,对肾盂鳞状细胞癌这一少见恶性肿瘤作一综述.     

肾细胞癌患者栓塞前后CT灌注表现及其健侧体积变化

目的 应用64层螺旋CT研究肾细胞癌患者肾动脉栓塞前后灌注表现,以及健侧肾脏体积与血肌酐变化情况.方法 对21例肾细胞癌患者患侧肾动脉栓塞前6～10 d和栓塞后25～28 h分别进行64层螺旋CT肾脏灌注扫描,测定栓塞前后肿瘤实质和健侧肾脏皮质的灌注参数,包括血流量、血容量和渗透性.比较栓塞前后肿瘤实质和健侧肾脏皮质的灌注参数变化,以及健侧肾脏体积与患者血肌酐变化.结果 21例术后病理均为肾透明细胞癌.栓塞后较栓塞前患侧肾动脉肾细胞癌实质灌注参数显著下降,健侧肾皮质灌注参数显著升高,健侧肾脏体积显著增大(P<0.01),患者血肌酐水平差异无显著性(P>0.05).结论 肾脏灌注参数及体积变化反映了患肾动脉栓塞对健肾代偿功能的影响.多层螺旋CT灌注成像对肾脏病理生理功能的评价具有潜在的临床应用价值.     

免疫组化法检测死胎肾脏组织中HBcAg表达的初步探讨

目的观察乙型肝炎病毒通过产妇传播在胎儿肾脏组织中表达的情况.方法采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取肾脏组织,免疫组化法检测HBcAg,回访产妇产前静脉血HBV的检测结果;取百分率行u检验.结果HBcAg阳性颗粒在死胎的肾实质细胞(近、远曲小管上皮细胞和肾血管球毛细血管内皮细胞,球内、外系膜细胞,球旁细胞,足细胞)浆,肾脏血管中点、灶状分布,肾实质细胞核不着色.HBV呈单项阳性、(HBsAg+、HBeAb+、HBcAb+)、(HBsAg+、HBeAg+、HBcAb+)的产妇分娩的死胎肾脏组织中的HBcAg阳性率比较,差异不显著(P＞0.05).结论死胎肾脏组织中HBcAg阳性率与孕妇HBV静脉中HBV标志无关;肾脏组织中可能存在HBV复制.     

治疗剂量他克莫司对大鼠肾脏病理及超微结构变化的影响

目的 探讨肾移植术后首剂治疗剂量他克莫司(FK506)对大鼠肾脏组织和肾脏细胞超微结构的影响,以及地尔硫革(Dil)对FK506肾毒性的防治作用.方法 按公式将肾移植术后FK506、环孢素A(CsA)和Dil的首剂治疗剂最换算成大鼠的治疗剂量.SD大鼠2,4只随机分成对照组、CsA组(25 mg·kg-1·d-1)、FK506组(0.8 mg·kg-1·d-1)和FK506+Dil组(0.8 mg·kg-1·d1及8 mg·kg-1·d-1),用药4周后建立起各组大鼠肾毒性模型.观察各组大鼠的肾功能指标、肾组织的病理改变(HE染色、PAS染色和MASSON染色)、电子显微镜下肾脏细胞内超微结构的改变.结果 CsA组与FKS06组出现明显的血肌酐上升(36.0±2.6)、(34.2±4.5)μmol/L,对照组为(29.2±3.4)μmol/L;肌酐清除率下降(0.63±0.45)、(0.58±0.39)ml·min-1·100 g-1,而对照组、FK506+Dil组为(1.55±0.91)、(1.02±0.62)ml·min-1·100 g-1.两组均可观察到明显的肾小管细胞浊肿及空泡变性,并且出现不同程度的肾内小动脉玻璃样变、肾小管间质纤维化、肾小球足细胞融合、肾小管上皮细胞线粒体肿胀空泡化等病变.FK506+Dil组上述各项指标的变化有所减轻或接近正常.结论 肾移植术后首剂治疗剂量FK506与CsA一样,均可引起大鼠肾脏组织和肾脏细胞超微结构出现病理改变.地尔硫革可以减轻FK506对肾脏组织和细胞的病理损害.     

Mechanism of External Use of High Dose Wuwu Pellet on Rat's Renal Toxicity Apoptosis

目的 通过高剂量五五丹长期应用于大鼠皮肤后对肾脏的毒性作用及诱导凋亡研究,考察其毒理学意义以及其对毒性凋亡机制的影响.方法 通过TUNEL法、免疫组织化学法等定性检测细胞凋亡以及细胞凋亡过程中Bax/Bcl-2凋亡相关蛋白表达变化.结果 五五丹的肾毒性与用药剂量和时间具有一定的关系;肾组织凋亡以及Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白表达水平均具有一定的剂量-效应及时间-效应关系,2～3周时达高峰,停药后,凋亡程度明显减轻.结论 五五丹可通过调控Bax及Bcl-2凋亡相关蛋白表达水平引起肾脏细胞凋亡,效应具有一定的剂量-效应及时间-效应关系,2～3周时达高峰,具有一定的可逆性.提示机体对五五丹具有一定的适应能力,可通过调节其相关代谢或增强其损伤修复功能从而使其毒性降低.     

小型猪肾脏血管的三维可视化建模及意义

目的探讨小型猪肾脏血管的三维可视化建模方法及其应用意义。方法选取1对新鲜正常离体小型猪肾脏,分别采用"环氧树脂-氧化铅"填充剂灌注腹主动脉(红色)和"环氧树脂-二氧化钛"填充剂灌注后腔静脉(黄色,结扎右肾静脉)并制作铸型,然后行128层螺旋CT薄层扫描采集二维图像数据集,利用Mimics 19. 0软件进行血管阈值分割和重建小型猪肾脏血管三维可视化模型。结果利用Mimics 19. 0软件成功重建小型猪肾脏血管三维可视化模型,该模型肾动、静脉血管的分布及走行与其铸型标本相一致。且通过血管阈值分割来显示肾动、静脉或单独显示肾动脉,效果较为理想,立体感强。结论基于血管铸型标本重建有效分割的小型猪肾脏血管三维可视化模型,为泌尿外科研究和手术虚拟训练奠定仿真平台基础和提供重要的指导意义。     

缺血后处理缺血-再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的细胞凋亡的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注6h,给予6个循环10s/10s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞,;Western blotting法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤,降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,减轻缺血-再灌注损伤后的细胞凋亡（P〈0.05）,增加Bcl-2的表达和降低Bax的表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白从而抑制再灌注损伤的细胞凋亡有关.     

死胎肾脏组织中HBVDNA表达的临床和病理研究

目的 观察死胎肾脏组织中HBVDNA的表达情况,探讨通过产妇传播到死胎肾脏组织中的HBV是否存在复制.方法 采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取肾脏组织.采用原位分子杂交法,检测其中的HBVDNA;收集产妇产前静脉血HBV的检测结果.结果 死胎肾脏组织中HBVDNA的检出率为65.0%（26/40）.产妇产前静脉血HBV呈高、低和无复制状态时,肾脏组织中HBVDNA的检出率分别为2/4、50.0%（10/20）例和88.0%（14/16）,差别有显著性意义（P＜0.05）.HBVDNA颗粒在肾实质细胞（近、远曲小管上皮细胞和肾血管球毛细血管内皮细胞,球内、外系膜细胞,球旁细胞,足细胞）浆,肾脏血管中呈点、灶状分布,少数在肾实质细胞核上.结论 死胎肾脏组织中有HBV复制;死胎肾脏组织中HBVDNA表达与产妇血清中HBV复制状态有关.     

糖尿病大鼠肾MMP-9的表达及苯那普利肾脏保护机制探讨

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其在苯那普利肾脏保护中的意义.方法采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为对照组、糖尿病组及苯那普利组,分别于4、8周处死.应用免疫组化方法检测肾组织MMP-9的活性水平.结果MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达;在糖尿病组其表达明显减弱.苯那普利能显著上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性水平,与糖尿病组比较,差异有显著性意义（P＜0.01）.结论MMP-9在糖尿病肾病细胞外基质的生成中起一定作用,苯那普利可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达而起到肾脏保护作用.