"类风关巴布剂"穴位贴敷对CIA大鼠滑膜细胞凋亡及其分泌的TNF-α IL-1β的影响

目的：比较不同组合穴位贴敷“类风关巴布剂”对CIA大鼠滑膜细胞凋亡的影响。方法：大鼠背部5处皮内注射牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型（CIA），观察以雷公藤为主的中药“类风关巴布剂”不同组合穴位贴敷对模型大鼠关节炎指数、电镜凋亡计分、免疫组化指标P53、bcl-2、NF—κβ计分，以及滑膜细胞上清液的白细胞介素-1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF—α）的浓度变化的影响。结果：造模后大鼠关节炎指数明显升高、滑膜细胞凋亡抑制、各炎症指标升高；治疗后各穴位贴敷组大鼠的关节炎指数均有显著降低，凋亡计分、P53、bel-2计分较模型组增加，NF—κβ计分、IL-1β、TNF—α浓度降低，其中系统组（远近配穴）最接近正常组。结论：“类风关巴布剂”穴位贴敷能够有效控制CIA大鼠关节炎的病情并诱导滑膜细胞凋亡，其机制可能是上调凋亡相关基因的表达及调节相关细胞因子和炎症介质等；远近配穴可能通过标本兼治，多靶点起效，使其整体疗效优于单纯远道取穴或局部取穴。     

类风关巴布剂穴位贴敷对关节炎模型大鼠滑膜细胞P53、Bcl-2、NF-κβ及其分泌的IL-1β、TNF-α的影响

类风湿性关节炎（RA）是慢性全身性自身免疫性疾病。其病理基础为关节滑膜的过度增生，病因不明，发病机制不清，临床表现复杂多样。本实验通过对关节炎模型（CIA）大鼠不同组合穴位贴敷类风关巴布剂，观察其对大鼠滑膜细胞凋亡的影响，并初步探讨经络腧穴在其中的作用，为临床用药提供实验依据。     

穴位贴敷疗法对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠血清TNF—α和C反应蛋白的影响

目的:观察穴位贴敷对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)大鼠血清中的TNF-α和C反应蛋白的影响.方法:制备Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠,随机分组进行贴敷,药物(甲氨喋呤)治疗等因素干预,采用ELISA法和放射性免疫法检测各因素对大鼠血清中TNF-α和C反应蛋白(CRP)的影响.结果:单用贴敷治疗组、甲氨喋呤治疗组、贴敷联合甲氨蝶呤治疗组都能显著抑制大鼠关节炎的病变,使CIA血清中的TNF-α和C反应蛋白水平都显著降低,而且贴敷联合甲氨蝶呤治疗组优于单用贴敷治疗组和单用甲氨蝶呤治疗组(P<0.05).结论:穴位贴敷通过抑制TNF-α能有效控制Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠(CIA)的病情,且联合抗风湿药物效果更佳.     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

中药穴位贴敷对急性气管-支气管炎模型大鼠的保护作用研究

目的 研究穴位贴敷对烟熏所致急性气管-支气管炎大鼠外周血及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及支气管上皮细胞核转录因子-κB(NF-κB) p65表达的影响。方法 采用烟熏法制备急性气管-支气管炎模型大鼠,贴敷组用中药粉（麻黄、杏仁、黄芩）+消肿止痛贴于双侧肺俞穴贴敷,西药组灌胃头孢克洛。治疗7 d后,以光镜观察组织病理学,ELISA法检测血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测NF-κB p65表达。结果 穴位贴敷显著降低血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,抑制支气管上皮细胞NF-κB p65表达,减轻支气管以及肺组织的损伤。结论 穴位贴敷可显著减轻烟熏引起的急性气管-支气管炎,保护机制可能与调控NF-κB p65表达以及TNF-α、IL-1β水平相关。     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

雷马Ⅱ型贴膏穴位贴敷对胶原性关节炎大鼠的疗效及作用机制探讨

目的:观察雷马Ⅱ型贴膏穴位贴敷对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,探讨其作用机制.方法:48只Wistar大鼠背部正中线皮内多点注射牛Ⅱ型胶原诱发CIA模型,随机分为模型对照组(A组)、基质对照组(B组)、低浓度贴膏穴位贴敷组(C组)和高浓度贴膏穴位贴敷组(D组),每组12只.C、D组分别贴敷低、高浓度雷马Ⅱ型贴膏,穴取“身柱”“至阳”“命门”,每日1次,每次贴敷约15 h,治疗时间从造模后第1天开始至第30天结束;B组贴敷方法同C、D组,但仅使用不合药物的基质贴膏;A组不施加任何处理.观察病变关节的形态及病理组织变化等.结果:C组大鼠足跖肿胀度在治疗30 d后较同期B组显著降低(P＜0.01),血清抗牛Ⅱ胶原抗体水平在治疗15d后较同期A组显著降低(P＜0.05),关节滑膜细胞增殖反应较同期A组和B组显著降低(均P＜0.01).D组大鼠足跖肿胀度在治疗25 d后、关节炎指数在治疗20 d后、大鼠足爪病理损伤和关节滑膜细胞增殖反应较同期A组和B组均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),血清抗牛Ⅱ胶原抗体水平在治疗t5 d后较同期A组显著降低(P＜0.05).D组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数在治疗25 d后较同期C组大鼠亦显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:雷马Ⅱ型贴膏穴位贴敷对CIA大鼠具有较好的治疗作用,高浓度贴膏疗效优于低浓度贴膏,其作用机制可能是通过降低血清抗牛Ⅱ胶原抗体水平起到抗炎和免疫抑制的作用.     

不同组合穴位涂敷对大鼠佐剂性关节炎的疗效比较

目的 :为临床应用“关节炎Ⅲ号”穴位贴敷治疗类风湿性关节炎时选择最佳配穴处方提供依据。方法 :大鼠足跖皮内注射福氏完全佐剂诱导关节炎模型 ,观察自制“关节炎Ⅲ号”不同组合穴位涂敷对模型大鼠关节炎指数、左右后肢跖围的动态变化和关节的病理变化 ,以及血清、脾、关节浸液中的白细胞介素 1 β(IL 1 β)与前列腺素E2 (PGE2 )的浓度变化的影响。结果 :各治疗组大鼠的关节炎指数、跖围与模型组大鼠比较均有显著降低 ,其中系统取穴组见效最快 ,远道取穴组次之 ,局部取穴组见效最慢。造模后大鼠关节有明显的病理改变 ,经治疗各组炎症级别有所下降 ,以系统取穴组最明显。造模后大鼠各样本的IL 1 β浓度均上升 ,各治疗组IL 1 β浓度与模型组比较有一定差异 ,但以关节浸液中的IL 1 β浓度的降低为明显 ,并以远道取穴的效果较好 ;不同组合穴位涂敷均能降低模型大鼠关节浸液中升高的PGE2 浓度 ,以局部取穴为好。结论 :“关节炎Ⅲ号”穴位涂敷对大鼠佐剂性关节炎有效与对IL 1 β和PGE2 的调节有关 ;不同组合的穴位涂敷表现出不同的疗效 ,其中整体疗效以系统取穴最佳 ,远道取穴免疫调节作用较强 ,局部取穴抗炎作用较好     

电针对类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB(TACE/NF-κB)的影响,探讨电针抗RA的可能机制。方法 :SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和非穴位组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原诱发RA模型。电针组电针"足三里""悬钟"和"肾俞"穴,1次/d,共19d。非穴位组取穴位外侧旁开5mm进行针刺,方法与电针组相同。Westergren法检测血浆红细胞沉降率(ESR),速率散射比浊法检测血清C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF),免疫印迹法检测膝关节滑膜组织TACE及NF-κB蛋白含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血浆ESR、血清CRP和RF显著升高,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达增加(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠ESR、CRP和RF显著降低,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达均降低(P0.05);非穴位组与模型组比较,各项指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况,降低RA大鼠膝关节滑膜组织中的TACE及NF-κB蛋白表达,这可能是电针通过调节TACE/NF-κB改善RA的信号调节机制之一。     

CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠原代滑膜细胞的影响

[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。     

腺苷受体拮抗剂—咖啡因对CIA大鼠针刺抗炎作用的影响

目的:探讨腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因对针刺治疗CIA大鼠抗炎作用的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原、完全弗氏佐剂混合乳剂诱导大鼠关节炎,选取造模成功的CIA大鼠40只,随机分成生理盐水针刺组(针刺"足三里"、"三阴交")、咖啡因组(咖啡因腹腔注射)、咖啡因针刺组(针刺加咖啡因注射)和生理盐水对照组,每组10只,每日针刺结束后立即腹腔注射给药,连续干预21天。于干预前后记录CIA大鼠的足趾肿胀度、体重;干预后检测大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血清肿瘤坏死因子因子-α(TNF-α)、大鼠膝关节滑膜TNF-α蛋白表达水平,用以评价各组大鼠炎症情况。结果:①针刺组大鼠足趾肿胀度、血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α蛋白表达水平明显低于其余各组,差异有统计学意义(P0.05);体重明显高于其余各组(P0.05)。②咖啡因针刺组与咖啡因组与生理盐水对照组比较有明显差异(P0.05),血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α的水平明显高于两组。结论:非特异性腺苷受体拮抗剂咖啡因加重了CIA大鼠的炎症并抑制了针刺对CIA大鼠的抗炎作用,推测针刺抗炎存在腺苷相关的调节机制。     

电针“足三里”“三阴交”穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响

目的:观察电针"足三里""三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组。模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型。电针治疗组选取"足三里""三阴交"穴进行电针刺激,频率2Hz,强度2mA,时间30min,连续治疗30d。处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针"足三里""三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关。     

清络通痹颗粒对胶原关节炎大鼠滑膜炎的影响

目的：探讨清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞的影响及机理。方法：建立胶原性关节炎大鼠（CIA）模型，同时设正常对照组。给药自第7天始，持续21天。取滑膜，检测滑膜细胞增殖能力和滑膜细胞分泌TNF-α的量。结论：一定剂量的清络通痹颗粒可抑制CIA大鼠滑膜细胞的过度增生，这与其调节与滑膜增生相关的细胞因子有关。     

雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：研究雷公藤多甙（TG）对胶原性关节炎大鼠（CIA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响,以探讨其作用机制。方法：鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法（RIA）检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达。结果：给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平。大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降。免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低最显著。结论：TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。     

双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎模型大鼠血浆炎性因子和滑膜组织相关因子的影响

目的观察双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血浆炎性细胞因子和滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法大鼠尾部皮下注射胶原乳剂制作CIA模型。大鼠随机分为正常组、模型组和双藤痹痛凝胶高、低剂量组,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的含量,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的mRNA表达,Western blot检测滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与模型组比较,双藤痹痛凝胶高、低剂量组大鼠血浆TNF-α、IL-1β及IL-6含量显著降低,滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB mRNA和蛋白表达明显降低。结论双藤痹痛凝胶膏剂可能是通过抑制炎症反应、调节滑膜组织TLR4/NF-κB信号通路相关靶点表达发挥抗炎作用。     

补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响

目的观察补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响,探讨其抗炎作用机制。方法 32只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组和补肾解毒通络方组,每组8只。除正常组外,其余各组均采用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂注射制备CIA大鼠模型。模型制备成功后,各给药组分别给予相应药物干预,连续21 d。每隔7 d测量大鼠体质量、关节炎指数和左后足趾厚度,HE染色观察膝关节滑膜组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western blot检测滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、NF-κBp65、IκBαm RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,四肢关节明显肿胀,关节炎指数明显升高(P0.01),滑膜组织增生显著,大量炎性细胞浸润;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显增加,IL-10含量明显减少(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显升高,IκBα蛋白和m RNA表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾解毒通络方组大鼠体质量明显增加,关节肿胀减轻,关节炎指数降低,滑膜增生改善,炎性细胞浸润减少;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显减少,IL-10含量明显增加(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显降低,IκBα蛋白及m RNA表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论补肾解毒通络方可显著减轻CIA大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路激活有关。     

电针对实验性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和血管内皮生长因子的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠外周血和关节液中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的影响.方法:建立CIA大鼠模型,造模成功后,分别给予相应干预措施,测定各组大鼠治疗前后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量.结果:CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组(P＜0.05);电针治疗后这些指标含量有了显著降低,与本组治疗前有统计学差异(P＜0.05),与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,有利于抑制病变的进一步发展.     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

针刺对胶原性关节炎Cx43基因敲除鼠血清TNF-α的影响

目的 探讨针刺对胶原性关节炎(Ⅱcollagen-induced arthritis,CIA)模型Cx43基因敲除小鼠治疗作用的途径及分子机制.方法 用牛Ⅱ型胶原免疫野生型(Cx43+/+)及杂合型(Cx43+/-)小鼠,诱导关节炎建立CIA模型,初次免疫后第3周开始针刺治疗,观察其发病程度及外周血血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化.结果 针刺降低Cx43+/+ CIA小鼠关节炎指数和外周血TNF-α比Cx43+/- CIA小鼠明显(P<0.01).结论 针刺疗效与Cx43有关,通过缝隙连接蛋白起作用;抑制胶原性关节炎小鼠血清中的TNF-α;可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一.