自发性脑出血急性期血糖变化与预后的关系

目的探讨脑出血急性期血糖水平变化与预后的关系。方法检测236例非糖尿病脑出血患者急性期发病后24h内空腹血糖,并根据血糖高低分为高血糖组和非高血糖组,观察血糖水平与病死率、神经功能缺损程度评分及随访日常生活能力评分。结果血糖升高组与正常组相比,死亡率有显著性差异(P<0.01),神经功能缺损程度有显著性差异(P<0.05),随访日常生活能力评分ADL5级有显著性差异(P<0.05)。结论脑出血急性期血糖升高与预后有明显关系,高血糖组病情重,预后差,并发症严重,死亡率增高。     

脑出血患者血清骨桥蛋白水平的变化及其对预后的影响

目的探究脑出血患者血清骨桥蛋白水平的变化及其对预后的影响。方法收集61例脑出血患者(脑出血组)及54名健康对照者(对照组)的临床资料,采用ELISA法测定血清骨桥蛋白水平。脑出血组患者于入院后24 h内进行脑出血评分,根据CT计算脑出血体积,于发病3个月后行mRS评分。对结果进行分析比较。结果脑出血组患者血清骨桥蛋白水平[(7.69±5.10)ng/ml]明显高于对照组[(5.58±3.12)ng/ml](P=0.008)。脑出血组中预后良好亚组(mRS评分4分)36例(59.02%),预后不良亚组(mRS评分≥4分)25例(40.98%)。预后不良亚组WBC、脑出血体积、脑出血破入脑室比例、脑出血评分及血清骨桥蛋白浓度均明显高于预后良好亚组(均P0.05)。ROC曲线分析示,血清骨桥蛋白水平的截断点为7.57 ng/ml时,曲线下面积为0.634,灵敏度为0.720,特异度为0.611。多因素Logistic回归分析显示,血清骨桥蛋白水平7.57 ng/ml(OR=4.045,95%CI:1.143~14.320,P=0.030)、脑出血破入脑室(OR=5.236,95%CI:1.009~27.172,P=0.049)是脑出血预后不良的独立危险因素。结论急性脑出血患者血清骨桥蛋白水平升高,是其预后不良的独立危险因素,可以作为评价脑出血预后的一个重要的生物学指标。     

血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值

目的 探讨血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值.方法 对60例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和60例健康体检者(正常对照组)进行血浆和肽素水平检测;并对急性脑梗死患者进行血压、血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平检测,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,应用MRI测量脑梗死体积,3个月后采用改良的Rankin量表(mRS)评分评价预后;分析血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的影响.结果 急性脑梗死组血浆和肽素水平[( 3.73±0.49) ng/ml]明显高于正常对照组[ (2.85±0.24) ng/ml](P＜0.01);脑梗死预后不良亚组(42例)[(3.84±0.44) ng/ml]明显高于预后良好亚组(18例)[ (3.47±0.53) ng/ml] (P＜0.05);两亚组间年龄、血糖、血清hs-CPR水平、NIHSS评分、脑梗死体积的差异有统计学意义(P ＜0.05 ～0.01);单因素Logistic回归分析显示,血浆和肽素水平、年龄、NIHSS评分是影响急性脑梗死患者预后的因素(P ＜0.05 ～0.01).ROC分析显示,影响急性脑梗死患者预后的因素中,血浆和肽素水平与年龄、hs-CRP水平、脑梗死体积、NIHSS评分间差异无统计学意义.结论血浆和肽素水平升高是预测急性脑梗死患者预后不良的因素之一.     

血糖水平对脑出血急性期病情及预后的影响

目的　探讨脑出血急性期患者血糖水平与病情、预后的关系。方法　选择脑出血患者 82例 ,分别测空腹血糖 ,按血糖水平分为正常血糖组和高血糖组 ;按抽血时意识状况分为昏迷组和非昏迷组 ;按近期预后分为死亡组和存活组。观察血糖水平与脑出血急性期病情及近期预后的关系。结果　血糖升高对脑出血急性期的病情及近期预后有着重要的影响。高血糖组的昏迷发生率明显高于血糖正常组 (P <0 0 1) ,高血糖组患者的病死率高于非高血糖组患者 (P <0 0 5 )。结论　血糖水平可作为预测急性脑出血病情及近期预后的指标     

急性脑梗死患者血浆CXCL12水平的改变及其对预后的影响

目的探讨急性脑梗死患者血浆CXCL12水平的改变及其对预后的影响。方法采用ELISA法检测185例急性脑梗死患者(脑梗死组)及123例正常体检者(对照组)的血浆CXCL12水平。对脑梗死患者进行NIHSS评分及mRS评分,采用Pearson相关性分析法分析脑梗死组患者血浆CXCL12水平与NIHSS评分的相关性。根据mRS评分,将脑梗死组患者分为预后良好亚组(mRS评分0~2分)和预后不良亚组(mRS评分3~6分),比较两亚组患者的血浆CXCL12水平,并进行Logistic回归分析。结果脑梗死组患者血浆CXCL12水平[(3.75±1.40)μg/ml]明显高于对照组[(0.96±0.67)μg/ml](P0.01)。Pearson相关性分析显示,脑梗死组患者血浆CXCL12水平与入院时NIHSS评分呈负相关(r=-0.857,P0.01)。预后良好亚组患者血浆CXCL12水平[(4.56±1.24)μg/ml]明显高于预后不良组[(2.75±0.84)μg/ml](P0.01)。Logistic回归分析结果显示,血浆CXCL12水平升高是预后不良的独立保护因素(OR=0.416,95%CI:0.225~0.768,P=0.005)。结论急性脑梗死患者的血浆CXCL12水平升高,是其预后不良的独立保护因素。血浆CXCL12水平可作为评价急性脑梗死预后的一个重要的生物学指标。     

急性脑出血患者血清心肌酶谱血糖水平的变化及与预后的关系

目的：观察急性脑出血患者血清心肌酶谱、血糖水平的变化,探讨其与预后的相关性。方法收集急性脑出血患者120例作为观察组,纳入同时期健康志愿者60例作为对照组,比较2组患者间血清心肌酶谱、血糖水平;再将120例急性脑出血患者分别按心肌酶水平和血糖水平分为心肌酶正常组和心肌酶升高组、血糖正常组和血糖升高组,比较入组时和治疗3、6个月后组间神经功能缺损评分（NIHSS）。结果急性脑出血患者血清AST、LDH、CK及CK-MB水平显著高于正常人群,其空腹血糖水平也显著高于正常人群（ P＜0.05）。心肌酶升高和血糖升高的急性脑出血患者入组时和治疗3、6个月后NIHSS评分显著高于心肌酶和血糖正常者。结论急性脑出血患者血清心肌酶谱、血糖水平高于正常人群,其水平高低与预后呈正相关。     

血糖水平与急性脑出血意识障碍及预后的关系

目的研究急性脑出血患者血糖水平与其意识障碍及预后的关系。方法对31例高血糖组患者和20例正常血糖组患者血糖水平与神经功能缺损评分、意识状况及近期预后进行分析。结果高血糖神经功能缺损评分、昏迷发生率明显高于正常血糖者;高血糖组患者血糖升高与神经功能缺损评分呈正相关。结论高血糖可加重急性脑出血患者脑组织损伤,使康复过程延缓。血糖的变化对判断病情、预后及指导治疗有重要意义。     

脑梗死患者急性期血压水平与预后关系

目的分析脑梗死患者急性期血压水平与预后的关系。方法回顾性分析我院2013-02—2015-03收治发病时间在24h内的100例急性脑梗死患者临床资料,按脑卒中OCSP分型将其分为部分前循环梗死、后循环梗死、完全前循环梗死与腔隙性梗死。同时按脑血管狭窄程度分为无狭窄、轻中度狭窄、重度狭窄与闭塞组。统计所有患者入院2周及半年内血压均值,分别于入院时、入院2周及6个月后采取神经缺损功能评分、卒中量表评分、改良Rankin评分及Bathel指数评分评估脑梗死患者急性期血压水平与预后关系。结果急性期收缩压在120~150mmHg时,患者6个月后mRS评分与Bathel指数评分显著高于其他2组(P0.05);入院时、入院14d、6个月后,≤145 mmHg组mRS评分分别为(3.06±1.33)分、(2.41±1.34)分、(1.41±0.98)分,145mmHg组评分分别为(3.08±1.26)分、(2.92±1.42)分、(2.67±1.28)分,2组6个月后评分对比差异有统计学意义(P0.05)。结论部分前循环梗死患者远期预后与急性期血压水平呈U型联系,脑血管重度狭窄或闭塞患者,其前3d收缩压均值低于145mmHg患者,预后优于收缩压超过145mmHg患者。     

血糖水平对急性脑出血预后的影响

目的探讨急性脑出血患者血糖水平与预后的关系。方法随机选择100例急性脑出血患者,分别测空腹血糖,按血糖水平分为正常血糖组(53例)和高血糖组(47例),观察血糖水平与脑出血近期预后的关系。结果有55.32%的急性脑出血病人血糖增高,血糖升高对脑出血急性期的病情及近期预后有重要影响,此类病人并发症多,预后差,死亡率高。结论血糖水平可作为预测急性脑出血病情及近期预后的指标,急性脑出血病人血糖高者预示急性期预后不良。     

入院血糖水平与急性脑梗死患者短期预后的相关性分析

目的探讨入院血糖水平与急性脑梗死患者短期预后的相关性。方法回顾性连续性纳入2014年1月~2014年12月急性脑梗死患者560例,根据患者既往史、入院血糖水平及7 d OGTT结果,将其分为正常血糖组(206例)、应激性高血糖组(198例)及糖尿病组(156例),比较3组基线资料、发病30 d的NIHSS评分及发病90 d的Barthel指数。结果 3组患者在年龄、入院时血糖水平、入院时Hb A1C以及入院时NIHSS比较时,存在显著性差异(P<0.01);糖尿病组入院时NIHSS评分明显高于正常血糖组(P<0.01)。在30 d随访时,3组患者的NIHSS评分较发病时均有明显下降,有统计学意义(P<0.01);糖尿病组患者30 d时NIHSS评分明显高于正常血糖组及应激性高血糖组,具有统计学意义(P<0.01);在90 d随访时,应激性高血糖组及糖尿病组的Barthel指数明显低于正常血糖组,应激性高血糖组及糖尿病组的死亡率明显高于正常血糖组,均具有统计学意义(P<0.01);结论脑梗死患者急性期血糖水平升高与短期预后相关,影响神经功能恢复,增加死亡率,可作为评估病情的一项有效指标。     

The expression and the role of protease nexin-1 on brain edema after intracerebral hemorrhage

Brain edema is one of the most frequent and serious complications of intracerebral hemorrhage (ICH), but how the ICH cause brain edema is unknown. Our studies were designed to investigate the regulation and distribution of protease nexin-1 (PN-1), thrombin and aquaporin-4 (AQP-4) in brain edema after ICH in rat and human brain in vivo. Our result showed that the severity of cerebral edema resulted from an acute stage of ICH. The PN-1-thrombin system modulated cerebral edema after ICH. Thrombin and AQP-4 increased to aggregate cerebral edema after ICH. In order to control the deleterious effect of thrombin's overexpression, PN-1 appeared quickly and abundantly to inhibit thrombin and lessen the cerebral edema. PN-1 was distributed in neurons and glial cells of cerebral cortex, hippocampus, thalamencephalon, basal ganglia, cerebellum and circum-encephalocoele in rat and human brain. The expression of AQP-4 is different between human and rat. Thus, we demonstrated that the animal experimental approach was, however, not sufficient by itself and needed to be corroborated by observations on human brains.     

脑出血患者血清基质金属蛋白酶水平与脑水肿和神经损害的关系

目的探讨脑出血患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与脑水肿和神经功能损害的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定31例脑出血患者发病后1d、3d、7d和14d时血清MMP-9和MMP-2水平;发病当日及14d时头颅CT测定血肿及其周围脑水肿体积,同时进行卒中评分量表(NIHSS)评分。结果血清MMP-9、MMP-2水平发病后各时间点明显高于正常对照组(均P<0.05);发病7d及14d时MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.748,P<0.001;r=0.436,P<0.05),与血肿体积及NIHSS评分无相关;各时间点MMP-2水平与血肿体积、血肿周围水肿体积及NIHSS评分无相关。结论脑出血后MMP-9过表达参与血肿周围水肿的形成。     

脑出血微创血肿清除术中的无创脑水肿动态监护

目的观察脑出血患者保守治疗或微创血肿清除术治疗前后无创脑水肿动态监护仪综合扰动系数的变化,并探讨微创血肿清除手术对脑出血患者脑水肿的影响以及无创脑水肿动态监护仪监测对脑出血治疗的指导作用.方法将20例高血压性脑出血患者随机分为2组,微创血肿清除手术组(微创组):10例脑出血患者于入院6～24 h内接受简易立体定向微创血肿清除术治疗;对照组:10例脑出血患者接受内科保守治疗,所有病例均于入院后1、3、5、7 d采用无创脑水肿动态监护仪动态检测综合扰动系数.结果无论是对照组还是微创组入院后即刻检查均是患侧综合扰动系数低于健侧,随着病程推移对照组出现患侧扰动系数升高并超过健侧,3 d时达到高峰,并持续7 d以上;随着病程推移微创组出现3 d时患侧高于健侧,5 d时两侧接近,7 d时两侧基本正常;病程第3、5、7 d时2组综合扰动系数比较差异有显著性意义(P＜0.001).结论脑出血患者综合扰动系数呈不对称性改变,且随病程推移呈现动态变化,并反映了水肿形成过程,微创血肿清除术能有效清除血肿,可显著性改善脑出血后的脑水肿形成,无创脑水肿动态监护仪可动态评估患者脑水肿演变过程,对再出血的诊断及治疗有一定的指导意义.     

促红细胞生成素对大鼠脑出血周边组织谷氨酸及脑水含量的影响

目的研究促红细胞生成素(Epo)对大鼠脑出血(ICH)周边组织谷氨酸(Glu)、脑水含量及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+Epo组,均分为(出血前、出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点。测定大鼠脑出血周边组织Glu含量、大鼠脑含水量及脑出血周边组织中神经细胞凋亡情况。结果大鼠脑出血24h后含水量明显增高,48h～7d左右达到高峰,在Epo干预后,脑水肿形成明显减轻(P<0.05;P<0.01)。脑出血周边组织Glu含量在4h开始升高,分别在12h、72h达到高峰。脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d达峰值,Epo干预后,G lu含量及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论大鼠脑出血后出现明显脑水肿,脑出血周边组织Glu含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促进其凋亡;Epo干预后,大鼠脑水肿减轻,Glu含量降低,Epo减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

依达拉奉对脑出血大鼠脑代谢的改善作用及其机制研究

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对脑出血大鼠脑组织葡萄糖代谢率及神经行为学的影响,并通过检测血肿周围脑含水量及细胞凋亡水平变化,探索依达拉奉改善脑出血后脑代谢水平的作用机制。方法采用自体血立体定向注射建立大鼠脑出血模型,治疗组于建模后皮下注射依达拉奉10 mg/(kg·3 d),对照组注射同体积生理盐水。各组分别于造模后3 d行神经行为学评分及脑含水量测定,并采用小动物正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(PET/CT)检测血肿周围葡萄糖代谢率变化,脑组织切片行原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)染色,判定血肿周围细胞凋亡水平变化。结果依达拉奉干预脑出血大鼠后3 d,前肢抬起及转角实验较对照组均明显改善,脑含水量亦明显降低。依达拉奉组血肿周围脑组织葡萄糖代谢率较对照组明显改善,脑代谢降低区域体积较对照组明显减少。血肿周围脑组织TUNEL染色显示,依达拉奉组凋亡细胞明显少于对照组。结论依达拉奉可明显改善脑出血大鼠脑代谢水平及神经功能障碍,减轻脑出血后继发性损伤,其机制可能与减轻血肿周围脑水肿、抑制神经细胞凋亡有关。     

高血压脑出血患者血肿周围血-脑屏障葡萄糖转运蛋白1表达的研究

目的观察高血压脑出血(ICH)患者血肿周围血-脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的变化。方法采用免疫组化方法检测28例高血压ICH患者不同病程血肿周围脑组织GLUT1的表达情况。结果与对照组相比,ICH组发病12 h GLUT1表达开始增强,24 h、48 h表达最强(均P<0.01);72 h表达明显下降(P<0.01)。结论ICH早期血肿周围GLUT1表达增多,有助于恢复脑的能量代谢。     

脑出血大鼠脑红蛋白表达与脑含水量变化

目的：观察脑出血大鼠脑组织内脑红蛋白（Ngb）的表达,探讨其与脑出血后脑水肿之间的关系。方法：将大鼠随机分为3组：正常对照组,假手术组和脑出血组。脑出血组和假手术组动物在模型建立后1、6、24、48、72h5个时间点各随机分为5个亚组。采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水）,用干湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,用Western blot检测脑出血后不同时间脑组织内Ngb的表达。结果：与假手术组或正常对照组比较,脑出血组1h时血肿周围脑组织内Ngb表达开始增高（P〈0.05）,24h时脑含水量开始升高（P〈0.05）,二者均在48h时达到高峰并持续至72h（P〈0.01）。结论：脑出血后脑组织内Ngb表达上调。脑出血后Ngb表达水平的变化与脑水肿的发生、发展在时间上不完全同步。