口服抗原对巨噬细胞共刺激分子CD80/CD86表达的影响

目的 探讨口服抗原对巨噬细胞(Mφ)共刺激分子CD80/CD86表达的影响及其在诱导妊娠免疫耐受中的作用.方法 自然流产小鼠(CBA/J×DBA/2)分为免疫组和未免疫组, 免疫组分别口服滋养细胞膜抗原(TMA2)和卵清蛋白(OVA),以正常妊娠小鼠(CBA/J×BALB/c)作为对照组.采用双标记流式细胞分析技术,分别检测各组小鼠脾脏及肠系膜淋巴结 (MLN) CD80 Mφ和CD86 Mφ的表达.结果 MLN内,未免疫组CD80 Mф表达明显高于对照组(P＜0.05),而CD86 Mφ含量明显低于对照组(P＜0.001);TMA2免疫组CD80 Mφ含量明显低于未免疫组(P＜0.05);OVA 免疫组CD86 Mφ含量明显高于未免疫组(P＜0.001).脾脏内,CD80 Mφ表达在各组间比较无显著差异;CD86Mφ表达, 未免疫组明显低于对照组(P＜0.05),TMA2免疫组显著低于未免疫组(P＜0.05),OVA免疫组则显著高于未免疫组(P＜0.001).结论 流产的发生与Mφ表面共刺激信号CD80/CD86异常有关;口服适当抗原可改变CD80/CD86 Mφ表达模式,诱导妊娠免疫耐受的形成.     

供体抗原特异性的CD4+CD25+Treg对心脏移植小鼠体内B细胞功能的影响

目的 观察供体抗原特异性的CD4+CD25+Treg对同种异系心脏移植小鼠受体B细胞功能的影响.方法 以Balb/c小鼠为供体、C57bl/6小鼠为受体建立小鼠心脏移植模型,于术前1 d、术后2周分别将供体抗原特异性的CD4+CD25+Treg (1×106)于尾静脉注入受体体内,术后1个月抽取小鼠外周血,分离B细胞,检测其在抗IgM抗体刺激下的增殖情况,检测小鼠外周血IgG、IgA水平,以判断应用CD4+CD25+Treg后小鼠体内B细胞功能状态.实验组:术前、术后2周使用CD4+CD25+Treg(n＝8);阳性对照组:术前、术后未使用CD4+CD25+Treg(n＝8);空白对照组:未移植小鼠(n＝8).结果 实验证实,实验组B细胞增殖水平最低,空白对照组其次,阳性对照组最高,3组差异均有统计学意义(P<0.05).外周血IgG、IgA水平检测证实,实验组与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),二者明显低于阳性对照组(P<0.01).结论 经尾静脉注入CD4+CD25+Treg后心脏移植受体体内B细胞的功能可明显受到抑制,CD4+CD25+Treg可通过对B细胞的这一作用调节受体免疫状态,从而达到控制排斥反应,诱导免疫耐受的作用.     

转染病毒白细胞介素10基因对同种异体大鼠皮肤移植术后皮肤CD80和CD86表达率的影响

目的 探讨免疫调节因子vIL-10基因对修复同种异体大鼠全层皮肤缺损的免疫耐受作用,以期为解决皮肤移植领域的免疫排斥问题提供理论依据,为解决大面积皮肤缺损病人皮源不足问题奠定必要的基础.方法 将转染vIL-10的骨髓基质干细胞经腹腔注射输入实验组大鼠体内,以病毒白细胞介素10表达阳性的大鼠为受体,同种异体大鼠为供体,对照组为注射未转染vIL-10的骨髓基质干细胞的大鼠,空白组为注射同量生理盐水的大鼠,行同种异体全层皮肤移植.取3组1,2,3周的皮肤标本制成石蜡切片,进行免疫组织化学检测并拍照.观察在vIL-10的作用下CD80,CD86的表达率变化.结果 CD80,CD86表达率不断升高,但实验组表达率较同期对照组、空白组明显降低(P<0.05),同期对照组、空白组表达率无明显差异.结论 转染病毒白细胞介素10能够降低CD80,CD86的表达水平进而影响T淋巴细胞分型,从而降低机体的免疫排斥反应.     

CD80和CD86在食管癌组织中的表达

目的:观察食管癌组织中共刺激分子CD80(B7-1)和CD86(B7-2)的表达,以了解共刺激途径在食管癌肿瘤免疫中的作用和意义.方法:以正常食管组织和癌周组织为对照,采用免疫组织化学方法观察食管癌组织中CD80(B7-1)和CD86(B7-2)的表达.结果:CD80在食管癌组织中的表达阳性率及阳性频数均明显低于癌周组织和正常食管组织(P＜0.05、P＜0.01).CD86的表达阳性率在3组组织中无显著性差异(P＞0.05),但食管癌组织中阳性频数显著低于正常组织(P＜0.05).CD80和CD86存在细胞核,细胞质2种表达,缺乏细胞膜上的表达.结论:共刺激分子CD80与CD86在食管癌组织中呈低水平表达,并且存在着向细胞膜转运的障碍,可能与食管癌的发生、发展相关.     

转输FasL-树突状细胞诱导妊娠免疫耐受的机制

目的探讨转输FasL基因修饰的树突状细胞(DC)诱导妊娠免疫耐受的机制。方法建立自然流产小鼠模型(CBA/J×DBA/2)及正常妊娠小鼠模型(CBA/J×BALB/c),分为5组:正常妊娠模型组(CBA/J×BALB/c)(n=17)、未干预自然流产模型组(CBA/J×DBA/2)(n=37)、转输DC培养基(DCCM)的流产模型组(n=25)、转输空质粒转染DC的流产模型组(n=6)、转输FasL质粒转染DC(FasL-DC)的流产模型组(n=5)。观察各组孕鼠胚胎丢失率;采用Annexin V-FITC的方法检测各组孕鼠外周血T淋巴细胞的凋亡;应用免疫组化SABC的方法观察各组孕鼠母胎界面蜕膜FasL的表达。结果转输FasL-DC的流产模型组孕鼠胚胎丢失率明显低于未干预自然流产模型组、转输DCCM的流产模型组和转输空质粒转染DC的流产模型组(P<0.05或P<0.01)。未干预自然流产模型组蜕膜FasL的表达低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05);转输FasL-DC的流产模型组蜕膜FasL的表达明显升高,与未干预自然流产模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);未干预自然流产模型组外周血T淋巴细胞的凋亡率低于正常妊娠模型组(P<0.05),转输FasL-DC的流产模型组外周血T淋巴细胞的凋亡率与未干预自然流产模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕鼠蜕膜表面FasL表达降低和外周血T淋巴细胞的凋亡率下降可能是流产的重要机制;转输FasL-DC可能通过增加母胎界面局部FasL的表达而降低胚胎丢失率,诱导妊娠免疫耐受。     

转输FasL-树突状细胞诱导妊娠免疫耐受的机制

目的 探讨转输FasL基因修饰的树突状细胞(DC)诱导妊娠免疫耐受的机制.方法 建立自然流产小鼠模型(CBA/J×DBA/2)及正常妊娠小鼠模型(CBA/J×BALB/c),分为5组:正常妊娠模型组(CBA/J×BALB/c)(n=17)、未干预自然流产模型组(CBA/J×DBA/2)(n=37)、转输DC培养基(DCCM)的流产模型组(n=25)、转输空质粒转染DC的流产模型组(n=6)、转输FasL质粒转染DC(FasL-DC)的流产模型组(n=5).观察各组孕鼠胚胎丢失率;采用Annexin V-FITC的方法检测各组孕鼠外周血T淋巴细胞的凋亡;应用免疫组化SABC的方法观察各组孕鼠母胎界面蜕膜FasL的表达.结果 转输FasL-DC的流产模型组孕鼠胚胎丢失率明显低于未干预自然流产模型组、转输DCCM的流产模型组和转输空质粒转染DC的流产模型组(P<0.05或P<0.01).未干预自然流产模型组蜕膜FasL的表达低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05);转输FasL-DC的流产模型组蜕膜FasL的表达明显升高,与未干预自然流产模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);未干预自然流产模型组外周血T淋巴细胞的凋亡率低于正常妊娠模型组(P<0.05),转输FasL-DC的流产模型组外周血T淋巴细胞的凋亡率与未干预自然流产模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕鼠蜕膜表面FasL表达降低和外周血T淋巴细胞的凋亡率下降可能是流产的重要机制;转输FasL-DC可能通过增加母胎界面局部FasL的表达而降低胚胎丢失率,诱导妊娠免疫耐受.     

鼻咽癌组织中CD80、CD86表达量与鼻内镜术后复发及肿瘤凋亡、侵袭的相关性

目的:研究鼻咽癌组织中CD80、CD86表达量与鼻内镜术后复发及肿瘤凋亡、侵袭的相关性。方法:选择2013年2月~2014年3月期间在南充市中心医院手术切除的鼻咽癌患者并根据术后3年复发情况分为复发组、未复发组,选择同期活检的正常鼻黏膜组织,检测病灶中CD80、CD86以及凋亡分子、侵袭分子的表达量。结果:复发组、未复发组病灶组织中CD80、ARD1、Survivin、Shh、Ptch1、S100A4、Ezrin、N-cadherin的表达量显著高于对照组(P<0.05),复发组病灶组织中CD80、ARD1、Survivin、Shh、Ptch1、S100A4、Ezrin、N-cadherin的表达量显著高于未复发组(P<0.05);复发组、未复发组、对照组病灶组织中CD86的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD80高表达的鼻咽癌病灶内ARD1、Survivin、Shh、Ptch1、S100A4、Ezrin、N-cadherin的mRNA表达量显著高于CD80低表达的鼻咽癌病灶(P<0.05)。结论:鼻咽癌组织中CD80的高表达能够通过促进细胞增殖及侵袭来参与肿瘤的复发。     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的 探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系.方法 用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达.结果 自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组脾脏CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01).高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组胸腺CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05).但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用.     

NF-κB与系统性红斑狼疮鼠树突状细胞参与免疫耐受机制的关系

目的 探讨NF-κB与系统性红斑狼疮鼠树突状细胞(DCs)参与免疫耐受机制的关系.方法 系统性红斑狼疮模型小鼠18只,随机分为激素组、NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)组及病理对照组,每组6只;C57BL/6小鼠6只作为正常对照组.病理对照组与正常对照组每天予等量盐水灌胃,激素组以醋酸泼尼松混悬液2 mg/(kg·d)灌胃,PDTC组以PDTC 70 mg/kg隔天腹腔注射,干预8周后处死所有小鼠,取骨髓干细胞分离诱导培养DCs,观察并检测DCs,检测混合淋巴细胞反应(MLR)后IL-10、IFN-γ水平.结果 成熟树突状细胞(mDCs)与未成熟树突状细胞(iDCs)各组间比较:光镜下两者明显不同;流式细胞仪分析:iDCs激素组较病理对照组表面标志物CD80、CD86和 MHC-Ⅱ下降(P<0.05),PDTC组较激素组、病理对照组、正常对照组表面标志物表达均下降(P<0.05);mDCs激素组较病理对照组仅CD86表达下降(P<0.01),PDTC组CD80、CD86和 MHC分子表达均明显下降(P<0.001);MLR表明激素组刺激同种异体T细胞活化增殖能力下降(P<0.05),PDTC组较激素组明显下降(P<0.001);ELISA检测IL-10、IFN-γ表明激素组MLR培养上清液中IL-10、IFN-γ水平均下降(P<0.001),PDTC组较激素组明显下降(P<0.001).结论 系统性红斑狼疮鼠DCs参与免疫耐受机制可能与NF-κB有关.     

S180腹水癌小鼠肿瘤浸润淋巴细胞中CD4+CD25+Treg细胞在肿瘤逃逸中的作用

目的：研究肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中CD4⁺CD25⁺Treg细胞及免疫监视功能的变化,探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法：建立小鼠S180腹水癌模型,采集S180腹水癌小鼠TIL、脾脏细胞及对照组小鼠脾脏细胞,采用流式细胞术检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞、CD8⁺T细胞、NK细胞的数量及NKG2D的表达水平,采用RT-PCR方法检测Foxp3 mRNA的表达水平,采用乳酸脱氢酶(LDH) 释放法检测CD8⁺T细胞的杀伤功能。结果：与对照组小鼠比较,S180腹水癌小鼠脾脏、TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达均明显增高(P<0.05),并且肿瘤组小鼠TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达较肿瘤组小鼠脾脏均明显增高(P<0.05);TIL中CD8⁺T细胞数量明显增高(P<0.05),其杀伤功能却有所下降;TIL中NK细胞数量及NKG2D表达均明显增高 (P<0.05)。结论：肿瘤局部CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量增加、功能增强,可能是肿瘤逃避免疫监视的机制之一。     

血管活性肠肽对裸鼠移植瘤CD80和CD86表达的影响

目的研究血管活性肠肽（VIP）对裸鼠移植瘤CD80、CD86表达的影响。方法建立裸鼠皮下实体瘤模型,当接种了MKN45实体瘤的裸鼠的肿瘤体积约为30 mm3时随机分为VIP组、VIP受体拮抗剂组、对照组3组,每组6只。皮下注射VIP或VIP受体拮抗剂10μg.100 ml-1.d-1,对照组PBS 100μl/d。4周后处死裸鼠,取出移植瘤,用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中CD80、CD86蛋白表达的变化。结果 CD80、CD86在VIP处理组、VIP受体拮抗剂处理组、对照组瘤块组织中均有表达。VIP组CD80的表达明显低于VIP受体拮抗剂组（P〈0.05）;VIP组CD86蛋白的表达显明低于对照组（P〈0.05）;而其他各组间两者的表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论血管活性肠肽抑制裸鼠移植瘤中CD80、CD86的表达。     

LPS刺激对大鼠视网膜小胶质细胞CD80、CD86和CD40表达的影响

目的 研究脂多糖(LPS)刺激对CD80、CD86、CD40在大鼠视网膜小胶质细胞上表达的影响,探讨视网膜小胶质细胞在视网膜和视神经病变中与T细胞活化的关系.方法 分离培养大鼠视网膜小胶质细胞并进行OX42染色鉴定,当细胞培养达80%融合状态时分为正常培养组和LPS刺激组.采用RT-PCR法检测两组细胞CD80、CD86和CD40 mRNA的表达,硝酸还原法和ELISA法检测两组细胞一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量.结果 RT-PCR检测显示,LPS刺激组的视网膜小胶质细胞CD80、CD86和CD40 mRNA的表达较正常培养组显著增加,两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).正常培养组的视网膜小胶质细胞有少量NO和TNF-α分泌,LPS刺激组的小胶质细胞培养上清液中NO和TNF-α的分泌量较正常组显著增加[(18.10±1.57)μmol/L vs (1.55±0.15)μmol/L,(51.07±4.30)pg/mL vs (2.37±0.31)pg/mL],两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 培养的大鼠视网膜小胶质细胞有共刺激分子表达,LPS刺激后表达上调,提示视网膜小胶质细胞可能与T细胞活化有关.     

抗CD1d单克隆抗体对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察抗CD1d单克隆抗体对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:将15只BALB/c小鼠随机分为抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组,每组5只。抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组分别采用OVA和PBS致敏和激发;抗CD1d单克隆抗体组在激发前1h尾静脉注射抗CD1d单克隆抗体,哮喘组和对照组以等量PBS代替。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平;流式细胞术检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少;BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数量明显减少、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞数量明显低于哮喘组(均P<0.01)。结论:抗CD1d单克隆抗体可能通过抑制Ⅰ型NKT细胞活性减轻哮喘小鼠气道炎症。     

p38蛋白激酶信号通路对支气管哮喘小鼠骨髓CD34~+祖细胞迁移的调控作用

目的:探讨p38蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对哮喘小鼠骨髓CD34+祖细胞迁移的调控作用。方法:将小鼠随机分为3组:模型组[卵白蛋白(ovalbumin,OVA)组]、吡啶咪唑类衍生物干预组(SB203580组)、对照组(NS组),每组20只。前两组以OVA致敏和激发建立哮喘模型,其中SB203580组于抗原激发前经腹腔注射SB203580。于最后一次抗原激发后48 h,留取骨髓悬液、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及外周血,分别行细胞计数、流式细胞仪分析及细胞涂片。留取肺组织制备组织切片。体外趋化实验检测各骨髓CD34+祖细胞对eotaxin的趋化反应和Western Blot检测骨髓CD34+祖细胞上磷酸p38MAPK蛋白的表达。结果:OVA组小鼠BALF、外周血中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)数及CD34+细胞数较NS组明显增加,而骨髓中CD34+细胞数较NS组无明显变化(P>0.05),体外趋化实验表明OVA组小鼠骨髓CD34+祖细胞对eotaxin趋化反应明显增强,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01),WesternBlot显示OVA组小鼠骨髓中CD34+祖细胞上磷酸化p38MAPK蛋白的表达明显高于NS组(P<0.01);SB203580组上述指标较OVA组明显降低(P<0.01),肺组织Eos浸润及黏液高分泌亦较OVA组明显减轻。结论:通过SB203580抑制p38MAPK的活性可以降低哮喘小鼠骨髓中CD34+祖细胞的迁移,从而抑制气道嗜酸性粒细胞炎症,为哮喘的防治提供新视角。     

急性髓系白血病患者白血病细胞CD34和CD38抗原的表达及其临床意义

目的:探讨初诊急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞CD34和CD38抗原表达与预后的关系,阐明CD34和CD38抗原表达在预测AML患者预后中的作用。方法:收集初诊AML患者94例,采用流式细胞术检测AML患者白血病细胞CD34和CD38抗原的表达,依据CD38抗原表达将患者分为CD34⁺ CD38^-组(n=36)和CD34⁺CD38⁺组(n=58)。2组患者诱导方案均为IA方案。比较2组患者完全缓解率(CRR)、复发率、中位总生存时间(OS)、中位无病生存时间(DFS)和生存率。结果:CD34⁺ CD38^-组患者CRR为77.8%,CD34⁺CD38⁺组为86.2%,2组患者诱导治疗后CRR比较差异无统计学意义(P>0.05);CD34⁺ CD38^-组患者总复发率和1年内复发率(53.8%和36.0%)均高于CD34⁺CD38⁺组(27.9%和14.3%)(P<0.05);CD34⁺ CD38^-组患者中位OS(13.60个月)小于CD34⁺CD38⁺组(20.33个月)(P<0.05);CD34⁺ CD38^-组患者中位DFS(12.87个月)小于CD34⁺CD38⁺组(33.93个月)(P<0.05)。CD34⁺ CD38^-组患者1年和2年生存率(52.8%和38.9%)低于CD34⁺CD38⁺组(75.9%和48.3%)(P<0.05)。结论:白血病细胞CD34⁺ CD38^-抗原的表达为初诊AML患者提供一个新的预后指标,表达CD34⁺ CD38^-抗原患者预后不良。     

核因子-κB圈套寡核苷酸转染对小鼠成熟树突状细胞生物学特性的影响

目的 探讨核因子KB圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染对小鼠成熟树突状细胞(DCs)生物学特性的影响.方法 体外诱导Balb/c小鼠骨髓细胞生成未成熟DCs(imDCs),经抗原OVA以及LPS孵育后成为OVA冲击的骨髓来源成熟nCs(mDCs),流式细胞仪检测DCs表面分子CDllc以及MHC-Ⅱ的表达予以鉴定;将NF-KB decoy ODN体外转染小鼠骨髓来源成熟DCs,同时设立阴性对照组(转染NF-KB"变异"ODN)以及未转染组,EMSA检测转染后NF-KB的活性变化;流式细胞仪检测各组DCs表面共刺激分子(CIMO、CDSO、CD86)的表达;混合淋巴细胞反应观察各组DCs对OVA致敏的T淋巴细胞增殖的影响.结果 成功培养出骨髓来源成熟DCs;NF-κB decoy ODN转染DCs的NF-KB活性明显降低(P<0.05),DCs表面CD40、CDS0共刺激分子的表达与阴性对照组、未转染组比较无明显改变(P0.05),而CD86的表达与其他各组比较明显降低(P<0.05);在混合淋巴细胞反应中,NF-KB decoy ODN转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),而阴性对照组与未转染组的DCs具有强烈的激发T细胞增殖的能力(P<0.05).结论 NF-KB decoy ODN转染DCs可能通过CD86的表达降低显著抑制抗原特异性T细胞活化,该改良的DCs有可能用于哮喘的免疫治疗.     

CD55CD59CD34对PNH早期诊断研究应用

目的:探讨CD55、CD59、CD34抗原在阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征(PNH)的早期诊断中的价值。方法:应用流式细胞仪测定PNH患者CD55、CD59、CD34抗原阳性表达变化,并与非PNH组以及正常对照组CD55、CD59、CD34抗原表达情况进行分析,同时做糖水试验、Ham试验、RC%、NAP积分检测。结果:PNH、AA-PNH患者CD55+、CD59+表达率较正常对照组及其它病组明显减少,差异有显著性(P<0.01);PNH患者CD34+表达率较正常对照组及其它病组明显增高(P<0.01),而AA患者CD34+表达率最低。结论:CD55、CD59、CD34抗原表达率可作为PNH综合征早期诊断最敏感指标,而基础检测对PNH的诊断及病情监控有重要意义,可达到早发现、早鉴别、早诊断、早治疗的目的。     

CD28、CD80、CD86在银屑病皮损中的表达

目的研究共同刺激分子CD28、CD80、CD86在银屑病患者皮损中的表达及其在银屑病发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学ABC法检测22例银屑病患者皮损和15例正常对照皮肤中CD28、CD80、CD86的表达水平.结果银屑病皮损中CD28在真皮乳头、表皮基底层及棘层有较强的表达,与正常皮肤相比有显著性差异(P＜0.01);CD80、CD86在表皮颗粒层、棘层的表达相对正常皮肤均有明显的增强(P＜0.01).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发病中起重要作用.     

CD80、CD83、CD86检测在非小细胞肺癌中的应用价值

目的 探讨CD80、CD83、CD86检测在非小细胞肺癌(NSCLC)中的临床意义。 方法 收集2012年1月-2015年12月在台州市第一人民医院治疗的NSCLC患者113例及健康对照组30例。采用流式细胞术分析NSCLC患者和健康对照者外周血CD80、CD83、CD86的表达水平。数据比较采用t检验和方差分析,患者生存时间采用Kaplan-Meier法和log-rank分析来确定是否有差异。 结果 NSCLC患者CD80、CD83、CD86水平明显低于正常对照组(t=10.026、4.963、4.870,均P<0.05),不同分期患者CD80、CD83水平差异有统计学意义(F=12.750、9.481,均P<0.05)。NSCLC患者术后CD80、CD83、CD86水平较术前明显升高(t=-3.648、-4.621、-4.257,均P<0.05)。CD80水平较高的NSCLC患者具有更好的生存率(P=0.040),而CD83、CD86水平与生存率无关(P=0.118、0.084)。 结论 检测NSCLC患者CD80、CD83、CD86水平具有一定价值,CD80、CD83与肿瘤分期密切相关,且CD80是NSCLC患者生存时间的独立预测因子。      

益气补肾中药对自然流产模型小鼠CD28分子表达的影响

目的：观察益气补肾中药对小鼠母胎免疫的调节作用。方法：以CBA雌鼠×DBA/2雄鼠建立小鼠自然流产模型,将20只CBA孕鼠随机分成四组,每组5只。空白对照组（NS组）予生理盐水灌胃,西药组予环孢菌素A（CsA）灌胃,中药组予益气补肾中药灌胃,中西结合组予中药＋CsA灌胃。妊娠14天处死孕鼠,取脾脏与母胎界面组织,用流式细胞分析术（FCM）分析各组孕鼠CD28分子的表达情况。结果：CD28分子在脾脏表达趋势从高到低依次为：生理盐水组、西药组、中西结合组、中药组,各治疗组CD28分子表达均低于NS组（P〈0.05）;CD28分子在母胎界面上表达趋势从高到低依次为：生理盐水组、中药组、西药组、中西结合组,中西结合组CD28分子表达低于NS组、西药组和中药组（P〈0.05）;中药组、西药组CD28分子表达均低于NS组（P〈0.05）。结论：益气补肾中药对自然流产模型小鼠有下调CD28分子表达的作用趋势。