维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,芹菜根醇提物高、低剂量组.用药组连续灌胃给药7 d,于末次药1 h后,除正常组,其余各组大鼠均腹腔注射D-GalN制备急性肝损伤模型.24 h后取血和肝组织,用生化法测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.肝组织石蜡切片,HE染色,光镜下观察病理变化.结果 芹菜根醇提物能显著降低血清AST、ALT及肝脏MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01).芹菜根醇提物高剂量组肝细胞病变程度减轻,肝索结构完整,肝窦扩张、充血不明显;芹菜根醇提物低剂量组肝细胞部分坏死,脂肪变性明显,有少量炎细胞浸润,疏松样化改变,轻度胞浆水肿.结论 芹菜根醇提物可抑制脂质过氧化反应,减轻肝细胞病理损害,对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型

目的 :探讨白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义。方法 :白酒灌胃法加高脂肪饲料建立早期酒精性肝病的大鼠模型。 6周后测定大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平 ,观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变。结果 :6周后 ,白酒灌胃组大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶较对照组大鼠明显增高 (P<0 .0 5 ) ,其肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性 ,电镜观察可见肝细胞及其周围明显的超微结构改变。结论 :白酒灌胃法是建立大鼠早期酒精性肝病模型的一种可靠的方法     

营养素复合物对酒精性肝病大鼠的保护作用及其机制

目的：探讨营养素复合物对酒精性肝病（ALD）大鼠的保护作用,并阐明其作用机制。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,低、中和高剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物组,每组12只。营养素复合物组大鼠灌胃不同剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物,其余2组大鼠给予等量蒸馏水;间隔2 h后,营养素复合物组和模型对照组大鼠给予30%白酒（15 mL·kg^-1）,空白对照组大鼠给予等量蒸馏水,各组大鼠每天灌胃2次,持续36 d。取各组大鼠肝组织,测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）水平,观察各组大鼠肝组织病理形态表现,苏丹Ⅲ染色观察各组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数及肝组织中脂肪分布情况,并对肝组织脂肪变性进行评分。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织匀浆中MDA和TG水平明显升高（P<0.01）,GSH水平明显降低（P<0.05）;与模型对照组比较,低、中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中MDA和TG水平明显降低（P<0.01）,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中GSH水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。模型对照组大鼠肝组织和肝细胞中可见大量脂滴,细胞核为蓝色,呈肝脂肪变性病理改变。与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数性明显增多,肝组织脂肪变性病理评分升高（P<0.05）;与模型对照组比较,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数明显减少,肝组织脂肪变性病理评分降低（P<0.05）。结论：营养素复合物能够通过增加肝脏中抗氧化物质,减少过氧化产物,对ALD起到一定的保护作用。     

天灸对大鼠脂肪肝治疗作用的实验研究

探讨天灸对脂肪肝 (FL)的治疗作用 ,以饲喂高脂饲料与灌胃白酒相结合的方法 ,复制了FL大鼠模型 ,观察天灸对模型大鼠体重、肝重、肝体比、肝脂、血脂、转氨酶等酶的影响 ,以及肝脏组织病理学的改变 ,结果表明 :天灸可调节肝脏及全身的脂肪代谢 ,减少脂滴在肝脏的沉积 ,抑制肝细胞脂肪变性 ,帮助肝细胞恢复其功能。经天灸治疗的FL大鼠较不予治疗的大鼠恢复速度快。     

葱白提取物对非酒精性脂肪肝大鼠COX-Ⅱ表达的影响

目的观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-Ⅱ表达的影响。方法采用脂肪乳灌胃法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时施加不同剂量的葱白提取物进行治疗,并与易善复胶囊、绞股蓝总甙片做对照,观察不同处理组大鼠肝脏病理形态学的变化,应用免疫组化法观察大鼠肝内COX-Ⅱ的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变,炎症细胞浸润,肝细胞坏死,汇管区渗出,大鼠肝内COX-Ⅱ表达明显增高。与模型组相比,鲜葱白提取物低、中、高剂量组能显著减轻肝脏脂肪变性(P0.01),COX-Ⅱ表达明显下降(P0.01)。结论鲜葱白提取物可以减轻灌胃脂肪乳诱导的NAFLD大鼠COX-Ⅱ的表达,从而减轻NAFLD的炎症。     

壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 30只大鼠随机分成酒精组(10只),壳寡糖组(10只),对照组(10只).酒精组大鼠按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精,壳寡糖组大鼠按体重0.01mL/g灌胃壳寡糖溶液(0.67 g/mL)b 0.5 h再按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精.对照组大鼠灌胃生理盐水.灌胃后48 h取血清检测ALT、AST和GGT,取肝组织做病检和TUNEL检测.结果 壳寡糖组ALT较酒精组极显著降低,P<0.01.酒精组大鼠肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死和细胞凋亡病变率均为100%;壳寡糖组大鼠肝组织水变性和细胞凋亡病变率均为100%,无脂肪变性、片状坏死.酒精组凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是48.2%,壳寡糖组是26.7%,P<0.01.对照组未见异常病变.结论 壳寡糖对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

慈菇消脂丸对酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响

目的:研究慈菇消脂丸对酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响,探讨其作用机制。方法:用高脂饲料喂食加乙醇灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。60只大鼠随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组(高剂量组)、慈菇消脂丸中剂量组(中剂量组)、慈菇消脂丸低剂量组(低剂量组)、罗格列酮阳性药物对照组(阳性对照组)。慈菇消脂丸对模型大鼠治疗4 w后,观察模型大鼠肝组织病理形态学的变化,检测血清血脂、肝功能变化情况。结果:模型组大鼠肝小叶内出现大量脂肪变性,汇管区伴有炎细胞浸润以及部分点状肝细胞坏死。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组肝脏脂肪变性和炎症均有不同程度减轻。慈菇消脂丸能降低模型大鼠TG、TC、ALT、AST碱性磷酸酶的含量,与模型组比较差异具有统计学意义。结论:慈菇消脂丸具有降低血脂、改善肝功能,减轻肝细胞脂肪变性,从而起到对酒精性脂肪肝的防治作用。     

慈菇对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的研究慈菇对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法选取雄性Wistar大鼠,随机分成5组:正常对照组,模型组,慈菇低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外其余4组每天同时灌胃异烟肼(50 mg/kg)和利福平(50 mg/kg),2 h后分别灌胃蒸馏水、低剂量(5 g/kg)、中剂量(10 g/kg)和高剂量(15 g/kg)慈菇,每次灌胃20 mL/kg,每天1次,连续给药28 d,末次给药16 h后,取大鼠肝组织,测定肝脏指数、肝匀浆中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽转硫酶(GST)的活性,并作肝组织病理学检测。结果 3个剂量组慈菇均能显著降低INH和RFP合用致肝损伤大鼠肝匀浆中的MDA含量,并减轻肝组织变性和坏死程度以缓解肝组织的病理改变。其中高剂量组慈菇能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、提高肝匀浆中SOD和GST的活性,且缓解肝组织病理改变的效果最为显著。中剂量组慈菇亦能显著提高GST的活性。结论慈菇对INH和RFP合用致大鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与其抗脂质过氧化有关。     

脂易消对NAFLD大鼠肝组织ChREBP m RNA表达的影响

目的:观察脂易消对实验性非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 大鼠肝组织碳水化合物反应元件结合蛋白 (ChREBP)m RNA 表达的影响。方法:采用高脂饮食制备 NAFLD 大鼠模型,分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、模型对照组、正常对照组。显微镜下观察 HE 染色后各组肝细胞脂肪变性及肝组织炎性改变情况 ;使用 RT-PCR 法检测各组大鼠肝组织 ChREBP m RNA 的水平。结果:实验结束时模型组体重指数 (BMI) 明显增高,与正常组比较差异有显著统计学意义 ( P 0.01) ;而与模型组相比,脂易消各剂量组及易善复组肝指数明显降低,差异有统计学意义 ( P 0.05) ;但高、中、低剂量组与易善复组比较差异均无统计学意义 ( P 0.05)。光镜观察显示正常对照组没有发生脂肪变性及炎性浸润;模型组总体肝组织脂肪变性程度与正常组肝组织相比有显著的差异。脂易消组肝组织发生弥漫性肝细胞脂肪变性及轻微的炎性浸润,程度轻于模型组。易善复组肝组织炎性改变程度与脂易消组比较没有明显的差异。结论:脂易消能改善肝细胞脂肪性变及肝组织炎性病变,提高肝组织 ChREBP m RNA 表达水平,对高脂饮食引起的 NAFLD 有治疗作用,具有与易善复相似的疗效。     

丹参与三七对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的　观察丹参与三七配伍对四氯化碳 (CCl4 )化学性急性肝损伤的保护作用。方法　建立CCl4 致大鼠急性肝损伤模型 ,设丹参与三七配伍大、中、小剂量组和正常对照组及模型对照组 ,通过测定各组动物血清谷丙转氨酶 (ALT)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性及肝糖原、肝脏系数和观察肝脏组织病理学变化 ,以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果　丹参与三七配伍治疗后 ,各剂量组大鼠血清ALT、SDH活性及肝脏系数均降低 (P <0 .0 1) ,肝糖原合成增加 (P <0 .0 1) ,肝脏组织病理损伤得到明显改善 ,且呈明显的量效关系。结论　丹参与三七配伍对损伤肝组织的修复 ,肝细胞再生显示良好的治疗作用     

丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的保护作用

目的:观察丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的血脂水平的影响及其对大鼠的保护作用。方法:取SPF级大鼠72只,随机分为空白组,模型组,阳性对照组(复方蛋氨酸胆碱片,162 mg·kg~(-1)),丹蒌片大剂量组、中剂量组、小剂量组(900 mg·kg~(-1)、600 mg·kg~(-1)、300 mg·kg~(-1))。空白组给予基础饲料,其余各组低剂量腹腔注射CCl4、灌胃高脂乳剂复制大鼠脂肪性肝病合并高脂血症动物模型。24 d后,尾静脉取血,检测其三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),观察其是否造模成功。造模成功后,各给药组给药28 d,末次给药2 h后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变,采用酶联免疫法检测血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平,采用酶联免疫法检测肝脏组织匀浆液细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量水平。结果:与模型组比较,丹蒌片能显著改善脂肪性肝病合并高脂血症引发的肝脏组织及细胞损伤;丹蒌片大剂量组、中剂量组大鼠血清中TG、TC、FFA、LDL-C、VLDL水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05);丹蒌片大剂量组、中剂量组肝脏组织中TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹蒌片能降低脂肪性肝病合并高脂血症大鼠血脂水平、改善肝组织病理学改变,提示丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠具有保护作用,其作用机制可能与丹蒌片能降低血脂水平,降低细胞炎症因子浸润有关。     

清胆滋肾汤对ICP大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bcl-2的影响

目的探讨清胆滋肾汤对雌激素诱导的妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2表达的影响。方法运用苯甲酸雌二醇(EB)诱导大鼠ICP,将60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、清胆滋肾汤高、中、低剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)组。运用免疫组织化学法检测各组大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2的表达。结果模型组Bax的表达明显高于正常组(P<0.01),各治疗组可不同程度地下调Bax的表达(P<0.05或P<0.01);模型组Bc l-2的表达明显低于正常组(P<0.01),各治疗组均能极显著地上调Bc l-2的表达(P<0.01)。结论清胆滋肾汤可能通过抑制ICP孕鼠胎盘细胞的过度凋亡来发挥其治疗作用。     

肝脂片抗大鼠脂肪肝的实验研究

目的：探讨肝脂片防治脂肪肝的疗效及其作用机理。方法：采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,观察肝组织病理形态的变化,测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化,以及肝超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和维生素E(Vit E)含量的变化,并与模型组作比较。结果：肝脂片组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,同时肝内TC和TG含量,及肝内SOD、MDA、GSH和Vit E含量恢复到接近正常。结论：肝脂片对脂肪肝的形成具有明显的防治作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还具有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

神犀丹对内毒素休克大鼠多脏器损伤的保护作用

【目的】观察凉血活血开窍方神犀丹对内毒素休克大鼠多脏器功能损伤的保护作用。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组和神犀丹组,除正常组外,其他2组大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(Gal N)和尾静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克模型,全程监测平均动脉压(MAP)的变化,分别在输注0、2、6 h时采集血清标本及肺肝组织,检测全血细胞、血清总胆红素(TB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量,苏木素—伊红(HE)染色后光镜下观察大鼠肺肝组织的病理学改变。【结果】神犀丹组血压下降程度较模型组轻,血小板计数(PLT)无明显降低,血清TB、LDH、AST、ALT的含量上升幅度显著低于模型组,神犀丹组肺肝组织炎性病理改变较模型组明显减轻。【结论】神犀丹能改善内毒素休克大鼠的肺肝功能,减轻病理损害,改善微循环。     

大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

[目的]探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的治疗作用．[方法]取50只SD大鼠随机分成5个组,即正常组、高脂模型组、大豆异黄酮小、中、大剂量组．除正常组外,其余各组给予高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）含量,计算肝脏质量分数,观察肝脏病理学变化．[结果]大豆异黄酮可降低脂肪肝大鼠肝脏指数及血清TC,TG水平,并可明显改善肝组织的病理损伤．[结论]大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝有明显的治疗作用．     

两个时间段的急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡

摘要：目的：探讨两个时间段的急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡。方法：将40只大鼠随机分成对照组10只和实验组30只。实验组每只大鼠按体重15g/kg一次性灌胃47.5%酒精。对照组每只大鼠按体重15g/kg一次性灌胃生理盐水。灌胃后分8h和48h分批随机取肝组织用光镜、TUNEL、电镜检测。结果：实验组8h时间段大鼠肝组织水变性、细胞凋亡病变率均为100%,无明显脂肪变性,无片状坏死;48h时间段肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死、细胞凋亡病变率均为100%。实验组8h时间段凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是13.9%,48h时间段是43.2%,P ＜0.01。对照组大鼠未见异常病变。结论：急性酒精性肝损伤48h时间段较8h时间段明显加重。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清MDA、SOD、TNF、Leptin的影响

[目的]观察丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)的调节作用.[方法]59只大鼠随机分为5组,第1组为正常饮食对照组(正常组),11只,喂饲普通饲料;第2～5组为实验组,喂高脂饲料.其中第2组为高脂饮食组(模型组),16只;第3、4组为丹参注射液大、小剂量治疗组(治疗组),各11只;第5组为为还原型谷胱甘肽对照组(对照组),10只.治疗组大鼠每天丹参注射液3.3ml/kg、1.65ml/kg;对照组每天还原型谷胱甘肽溶液10ml/kg;正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续8W,观察肝组织的病理改变,比色法测定血清MDA、SOD,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.[结果]模型组大鼠肝脏脂肪沉着面积,沉着程度及纤维化程度积分均较正常组明显增多,血清中MDA、TNF-α含量均较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),而SOD、Leptin含量较正常组明显减低(P＜0.05).丹参大剂量治疗组大鼠肝脏脂肪沉着面积积分较模型组明显减少(P＜0.05),血清中MDA含量较模型组明显降低(P＜0.05),Leptin含量较模型组明显升高(P＜0.05),而SOD、TNF-α的变化不明显(与模型组比P＞0.05).[结论]大剂量丹参可改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性情况,并能减少脂肪肝大鼠血中MDA含量,提高Leptin的表达.     

大鼠高脂饮食性和酒精性脂护肝超微结构比较

目的：给予大鼠饲喂高脂饮食和灌注白酒分别制造大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝模型,观察两种模型肝脏形态学和超微结构的区别。方法：选和4～6周龄雄性SD大鼠45只,分为3组：正常对照组,只给予普通饲料;高脂饮食组,用高脂饲料喂养,连续8周;酒精组,用体积分数为60％白酒灌胃,初始剂量为8g/kg,每2周增加2g,直到16g/kg维持16周。试验末,将运动麻醉,取部分肝组织制备病理切片,另取部分制备电镜。结果：正常对照组大鼠肝组织形态结构正常,肝小叶规则,无脂滴发现;高脂饮食组可见多处脂质沉积,但尚无明显的肝纤维化表现,电镜下可见肝细胞胞浆内有大量脂护滴积聚;酒精组脂肪肝大鼠肝细胞有脂肪变性的表现,电镜下可见类结晶体,线粒体肿胀,内质网扩张、断裂,数量较少,溶酶体内有电子密度增高的颗粒沉积。有一定量的脂滴。结论：大鼠高脂饮食性脂肪肝超微结构改变主要以肝细胞细胞浆内脂肪滴沉积为主,而酒精性脂肪肝主要以线粒体肿胀和其他细胞器的变性和结构改变为主。     

吉非贝剂抗脂肪肝的实验研究

目的：探讨以降低甘油三酯为主的调血脂药吉非贝齐（Gemfibrozil Gem)对脂肪肝的治疗作用及机制。方法：以高脂饮食饲喂Wistar大鼠3个月诱发高脂性脂肪肝模型，造模成功后，模型鼠随机分为四组，分别为模型对照组，Gem高，中，低剂量组，另设正常对照组。结果:a)血脂和肝内脂质变化：与模型对照组相比，Gem高，中，低剂量组大鼠血TG和肝内TG的含量均明显下降。b)组织病理学检查：用药组大鼠的肝脂肪变性较模型组明显好转，甚至可完全恢复正常。结论：Gem能过改善体内脂质代谢达到治疗脂肪肝的目的。     

Effect of theo-polyphenols on hepatic histology of hyperlipidemia model in quails

Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｖｅｄｂｙｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓ（1-3）ｔｈａｔｔｈｅｏｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ（ＴＰ）ｈａｓｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｃａｖｅｎｇｉｎｇｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ,ａｄｊｕｓｔｉｎｇｓｅｒｕｍｌｉｐｉｄ,ａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ,ｅｔｃ．ＴｈｉｓｓｔｕｄｙａｉｍｅｄａｔｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＴＰｏｎｈｅｐａｔｉｃｈｉｓｔｏｌｏｇｙｉｎｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａｍｏｄｅｌｏｆｑｕａｉｌｓｔｏｃｅｒｔｉｆｙｉｔｓｐｒ…