丙泊酚或依托咪酯对大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察丙泊酚或依托咪酯对出生28 d大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response elementbinding protein,CREB)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚总量为200 mg/kg,依托咪酯组腹腔注射依托咪酯总量为60 mg/kg,对照组不注射任何药物。血气分析仪检测大鼠动脉血呼吸和代谢指标的变化,免疫组织化学染色法检测大鼠海马组织中GFAP的表达,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中PKA和CREB mRNA的表达。结果各组大鼠动脉血pH值、氧分压、二氧化碳分压、HCO3-、BE、氧饱和度之间比较差异无统计学意义(P>0.05);丙泊酚组与依托咪酯组GFAP的平均积分光密度值均高于对照组(P<0.05),而丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,丙泊酚组与依托咪酯组PKA和CREB mRNA的表达均降低(P<0.05),丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚或依托咪酯可能通过抑制PKA-CREB信号通路而损害大鼠海马神经元,使星形胶质细胞反应性增生、GFAP表达增加。     

海洛因成瘾对大鼠PAG及海马神经元c-fos蛋白表达的影响

目的探讨海洛因成瘾对大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元及海马不同亚区神经元c-fos蛋白表达的影响。方法以剂量递增法皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状。采用免疫组织化学法显示海洛因成瘾组大鼠与生理盐水对照组大鼠PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达的差异。结果海洛因成瘾组大鼠PAGFos阳性细胞比纳洛酮催促戒断组大鼠和生理盐水对照组明显增多。双标染色显示Fos阳性细胞均聚集在PAG腹外侧。海洛因成瘾组大鼠海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05)。纳洛酮催促戒断组大鼠海马CA1区和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目也明显增加(P<0.05)。海洛因成瘾组大鼠与纳洛酮催促戒断组大鼠CA3区Fos阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05)。结论PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达增强可能与海洛因成瘾对神经元的损伤有关。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的:观察托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构内生长相关蛋白(GAP)-43mRNA表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.I组大鼠胃内注入生理盐水(10 mL/kg)后1 h腹腔注射10 g/L 戊四氮(35 mg/kg);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠腹腔注射戊四氮(剂量同I组)前1 h分别按100 mg/kg和40 mg/kg胃内注入10 g/L 托吡酯生理盐水溶液;Ⅳ组大鼠按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃内注入和腹腔注射生理盐水,间隔1 h.各组选取2个研究时间点,第1个时间点为I组大鼠疒间性发作达到Ⅲ级,第2个时间点为Ⅰ组大鼠疒间性发作达到Ⅴ级,每个时间点各组大鼠为5只.应用RT-PCR半定量检测不同时间点各组大鼠齿状回、海马CA3区及CA1区GAP-43 mRNA的表达.结果:2周和4周时I 组大鼠疒间性发作分别达到Ⅲ级和V级.GAP-43 mRNA RT-PCR 产物经溴乙啶显色后显示出256 bp和385 bp 2个预期的条带.在同一时间点,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回及CA3区的GAP-43 mRNA表达强于Ⅳ组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组在CA1区GAP-43 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回和CA3区的GAP-43 mRNA表达水平较Ⅰ组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组大鼠之间GAP-43 mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与2周时相比,4周时Ⅰ组大鼠GAP-43 mRNA表达水平进一步增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:戊四氮点燃大鼠海马GAP-43 mRNA表达增强,表明突触重建参与了癫(癎)发生的病理过程;托吡酯可抑制GAP-43的表达,可能是托吡酯抗癫(癎)作用的机制之一.     

依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠60只,随机分为对照组（S）、缺血再灌注组（IR）和依托咪酯组（Etom）,各20只.采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血再灌注后1d、3d、7d用免疫组化法测定海马CA1区神经元mPTP的表达.结果 与S组相比,IR组和Etomidate组海马CA1区神经元mPTP的表达明显上升（P〈0.01）,但Etom组海马CA1区神经元mPTP的表达低于IR组（P〈0.05）.组内各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能是通过抑制mPTP的表达而发挥作用的.     

异丙酚、咪达唑仑复合芬太尼对海马锥体神经元γ-氨基丁酸A受体的作用

目的研究异丙酚、咪达唑仑分别复合芬太尼对大鼠海马锥体神经元γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的作用,探讨复合麻醉的机制。方法采用酶-机械法急性分离出生3~10日龄SD大鼠的海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术记录锥体神经元GABAA受体介导的Cl-电流(GABA电流,IGABA)。实验分为单纯异丙酚组(组Ⅰ)、异丙酚复合芬太尼组(组Ⅱ)、单纯咪达唑仑组(组Ⅲ)及咪达唑仑复合芬太尼组(组Ⅳ)。结果0.3~30.0μmol/L异丙酚(组Ⅰ、组Ⅱ)、0.03~100.0μmol/L咪达唑仑(组Ⅲ、组Ⅳ)能剂量依赖性地增强IGABA,两药的作用曲线呈钟形,3.0μmol/L时作用最强,与其他浓度的差异有显著性(P<0.05)。0.01μmol/L芬太尼抑制IGABA后,组Ⅱ3.0μmol/L异丙酚增强IGABA的作用较组Ⅰ更明显[电流增强率:组Ⅰ为(127.2±11.2)%,组Ⅱ为(212.5±14.9)%,P<0.05],组Ⅳ3.0μmol/L咪达唑仑的作用较组Ⅲ无明显改变(P>0.05)。结论芬太尼能够增强异丙酚对海马锥体神经元GABAA受体的作用,对咪唑安定的作用无影响。异丙酚、咪达唑仑复合芬太尼可能减轻芬太尼的神经兴奋性不良反应。     

不同剂量地佐辛复合依托咪酯在无痛胃镜检查中的麻醉效果

目的探讨不同剂量地佐辛复合依托咪酯应用于无痛胃镜检查的麻醉效果。方法 90例行无痛胃镜检查的患者,随机分为三组,每组30例:地佐辛15μg/kg复合依托咪酯麻醉组(Ⅰ组),地佐辛30μg/kg复合依托咪酯麻醉组(Ⅱ组)和单纯使用依托咪酯麻醉对照组(Ⅲ组)。记录用药前(T0)、检查开始(T1)、检查结束(T2)的MAP、HR、RR、SpO2,苏醒时间及依托咪酯用量;观察不良反应。结果三组患者各时点的MAP、HR、R、SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组依托咪酯用量较Ⅰ组、Ⅲ组少(P<0.05);三组苏醒时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组恶心呕吐、注射痛、肌阵挛及呼吸抑制等不良反应发生率低。结论3 0μg/kg地佐辛复合依托咪酯在无痛胃镜检查中应用,血流动力学波动小,苏醒迅速,依托咪酯的用量减少和减少肌阵挛的发生。     

依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的:观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程增强(LTP)的影响.方法:断头法分离Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400 μm厚度的海马脑片,实验分4组.脂肪乳剂LTP组、依托咪酯LTP组、D-2-氨基-5-磷酸戊酸(D-APV) 脂肪乳剂LTP组、D-APV 依托咪酯LTP组的脑片分别以30 μl脂肪乳剂、30 μl依托咪酯(相当于5 μmol/L)、50 μmol/L D-APV 30 μl脂肪乳剂、50 μmol/L D-APV 5 μmol/L依托咪酯预孵60 min,记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10 min,然后给予高频刺激(HFS),继续记录EPSC 40 min.结果:给予NMDA受体竞争性拮抗剂D-APV后,大鼠海马CA1区HFS不能诱发LTP;脂肪乳剂LTP组给予HFS后,产生LTP,HFS后0～10 min 、11～40 min 的EPSC值分别为基础值的154.2%和150.7 %;依托咪酯LTP组给予HFS后,EPSC值迅速增加,然后逐渐下降,HFS后0～10 min的EPSC值为基础值的127.8%,10 min后达基线水平,HFS后11～40 min的EPSC值与HFS前差异无统计学意义(P＞0.05).结论:我们的实验条件所诱发的LTP是NMDA受体依赖型的,5 μmol/L依托咪酯不影响大鼠海马CA1区锥体神经元LTP的诱导,但损害LTP的维持.     

重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响

目的：探讨重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法： 清洁级SD大鼠45只,7 d龄,雄性,随机分为3组（n=15）：对照组（C组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续7 d;反复注射异丙酚组（P1组）腹腔注射异丙酚75 mg/kg,每天1次,连续7 d;单次注射异丙酚组（P2组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg。每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样行血气分析。异丙酚给药结束后2周时采用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆功能,之后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠海马神经元特异性核蛋白（neuron-specific nucleoprotein,NeuN）的表达,Western blot检测大鼠海马组织中caspase-3的表达。结果： 3组大鼠动脉血气指标差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠第5天寻找平台潜伏期延长、寻找平台路径增长,第6天目标象限探索时间缩短、穿环次数减少（P<0.05）;而P2组的寻找平台潜伏期、寻找平台路径长度、探索时间、穿环次数与C组相比差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠海马组织内NeuN阳性细胞数量减少、caspase 3表达增强;P2组大鼠海马内NeuN阳性细胞数量、caspase-3的表达与C组相比差异无统计学意义。结论： 重复异丙酚麻醉可降低新生大鼠的远期学习记忆能力,可能与其增加海马内的细胞凋亡有关,单次异丙酚麻醉对新生大鼠的海马细胞凋亡及远期学习记忆能力没有显著影响。     

依托咪酯和异丙酚对无痛人工流产术麻醉效果和不良反应的Meta分析

目的：比较依托咪酯和异丙酚对无痛人工流产术的麻醉效果。方法：检索Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普以及PubMed近10年来公开发表的有关依托咪酯和异丙酚对无痛人工流产术麻醉效果的随机试验,对筛选出的文献经质量评价纳入后采用RevMan5.3软件对实验结果进行统计学分析。结果：纳入9篇文献,共计1 130例患者。Meta分析结果显示：依托咪酯组麻醉诱导时间少于异丙酚组(MD=−0.14,95% CI：−0.24~−0.04,P=0.004);在所出现的不良反应中：依托咪酯组肌阵挛、恶心、呕吐的发生率高于异丙酚组(P<0.001),注射痛的发生率低于异丙酚组(P<0.001),呼吸抑制的发生率两组无明显差异(P>0.05);而在手术时间、镇痛效果及停药后至唤醒时间3方面两组无明显差异(P>0.05)。结论：依托咪酯在无痛人工流产术中的麻醉时间少于异丙酚,依托咪酯在术中的肌阵挛、恶心、呕吐的发生率高于异丙酚组,注射痛的发生率低于异丙酚,呼吸抑制无明显差异。异丙酚的综合效果略优于依托咪酯。     

锌对睡眠剥夺大鼠大脑皮层、海马及齿状回胆囊收缩素的影响

[目的]观察锌对睡眠剥夺(SD)大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素(CCK)的影响.[方法]采用小平台水环境法建立大鼠SD模型.选用42只Wistar大鼠,将其随机分为7组,每组6只:正常笼养对照组(CC),SD 1d、2d、3d组(SD 1d、SD2d、SD 3d),补锌SD1d、2d、3d组(ZnSD1d、ZnSD2 d、ZnSD 3 d),补锌组于SD前3d开始喂以加Zn饲料(含5gZnSO/kg).用免疫组织化学法观察大脑皮层及海马CA1、CA3和齿状回(DG)CCK阳性神经元形态及数目的变化.[结果]SD1d组大鼠皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目较CC组明显增多,差异具有显著性(P＜0.05).而SD 2d和SD 3d组大鼠皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目较CC组明显减少(P＜0.05).ZnSD组与对应天数SD组相比,皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目差异均具有显著性.各组CA3区及DG区CCK阳性神经元数目之间差异无显著性(P＞0.05).[结论]Zn能够对抗由于SD引起的大鼠大脑皮层及海马CA1区CCK受损.     

皮质发育障碍模型鼠脑皮质、海马光镜体视学研究

目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用组织病理学和体视学技术观察DCD鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量等。结果:从出生到成年后DCD大鼠体重平均减少19%(P>0.05)。出生时DCD鼠脑质重较正常,从7 d～31周时仅平均为正常对照组的57%(P<0.05)。出生时DCD鼠脑体积正常,P7以后各时期DCD鼠脑体积平均减少36%(P<0.05)。虽然DCD鼠脑皮质体积也平均减少19%,并随着年龄的增加体积减少越明显,但无显著差异(P>0.05)。DCD鼠从P7以后海马体积平均减少39%(P<0.05),且CA1区体积也随龄增加而平均减少32%,但仅P56和P84与同龄对照组比较明显减少38%和36%(P<0.05)。皮质/大脑半球、海马/大脑半球和CA1/海马的体积分数各年龄组平均减少20%、21%和27%,但仅P56和P84的CA1/海马明显减少37%和35%(P<0.05)。各龄DCD组皮质Ⅰ层、海马CA2区、CA3区、门区及齿状回区体积与对照组比较无统计学意义。DCD组皮质下白质中的异位结节与正常对照组或母鼠组皮质下白质中神经元数密度、细胞数密度、神经元百分比比较增加99、121倍和64倍,有显著统计学意义(P<0.05),神经元细胞核费莱特直径Feret’s diameter的平均水平比较无统计学意义。DCD鼠大脑、海马体积减小主要是冠状位的缩短。DCD大鼠皮质第Ⅰ层异位结节、皮质下异位结节和海马异位结节结构及细胞特征比较与皮质Ⅱ～Ⅲ层皮质结节相似。结论:DCD鼠皮质第Ⅰ层、皮质下白质和海马异位结节未迁移到皮质Ⅱ～Ⅲ层。生物体视学方法能检测大鼠大脑的精确病理学构成,是一种很好的研究方法。     

依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的 观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制（LTD）的影响。方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30出脂肪乳剂（A组）、30μl依托咪酯（相当于5μmol／L）（B组）、50μmol／L D-APV＋30μl脂肪乳剂（C组）、50μmol／L D-APV＋5μmol／L依托咪酯（D组）预孵60min，记录基础兴奋性突触后电流（EPSC）10min，然后给予低频刺激（LFS），记录LTD的表达情况。结果 给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后，大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD；A组给予LFS后，产生LTD；B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论 本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的，5μmol／L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。     

异丙酚和依托咪酯复合瑞芬太尼对老年无痛胃镜患者的呼吸循环系统影响的比较

目的 对比观察异丙酚和依托咪酯复合瑞芬太尼对老年无痛胃镜患者呼吸循环系统的影响.方法 选择该院内镜中心行无痛胃镜的400例老年患者,采用异丙酚和依托咪酯复合瑞芬太尼静脉麻醉,并分为异丙酚组(n=200)和依托咪酯组(n=200).观察两组患者在诊断结果、胃镜置入时间、操作时间、苏醒时间、血流动力学、不良反应和满意度上的差剐.结果 两组患者在诊断结果上差异无统计学意义(P＞0.05),在胃镜置入时间上依托咪酯组早于异丙酚组(P＜0.05).在血流动力学上,异丙酚组收缩压和舒张压在术中和术后明显低于依托咪酯组(均P＜0.05);异丙酚组术后心率明显低于依托咪酯组(P＜0.05);同时,异丙酚组术中SpO2也明显低于依托咪酯组(P＜0.05).异丙酚组总的不良反应发生率明显高于依托咪酯组(P＜0.05);其中低氧血症和注射痛在异丙酚组明显高于依托咪酯组(均P＜0.05);在体动和肌阵挛上,异丙酚组明显低于依托咪酯组(均P＜0.05).然而,在内镜医师和麻醉医师满意度上,异丙酚组明显高于依托咪酯组(均P＜0.05).结论 在老年患者行无痛胃镜中,依托咪酯复合瑞芬太尼麻醉具有更稳定的血流动力学反应和较少的不良反应,值得在老年患者中推广.     

三种静脉麻醉药诱导期对循环及内分泌的影响

目的：比较异丙酚、硫喷妥钠、依托咪酯静脉诱导、气管捕管期间对循环及内分泌的影响。方法：全麻病人30例,随机分为二组(n=10),分别给予异丙酚(Ⅰ组)、硫喷妥钠(Ⅱ组)、依托咪酯(Ⅲ组)行静脉诱导、插管,观察其平均动脉压、心率、血糖、皮质醇、胰岛素在诱导、插管期间的变化。结果：心率：Ⅱ组、Ⅲ组在插管即刻明显增快,(P＜0.05)。平均动脉压：Ⅰ组在插管前下降明显,(P＜0.05)。Ⅱ组在插管前下降和插管后4min明显上升,(P＜0.05)。Ⅲ组在插管即刻有明显上升,(P＜0.05)。皮质醇、胰岛素：Ⅱ组、Ⅲ组在插管后4min有明显上升,(P＜0.05)。血糖：3组在诱导插管期间均无明显变化,(P＞0.05)。结论：异丙酚静脉诱导比硫喷妥钠、依托咪酯对循环及内分泌的影响小,应激反应轻,静脉诱导平稳,适用于各种全麻手术的诱导。     

异丙酚和依托咪酯对无抽搐电休克患者运动发作时间比较简

目的 比较异丙酚和依托咪酯在无抽搐电休克治疗中对运动发作时间的影响.方法 将60例无抽搐电休克（MECT）治疗患者分为异丙酚组、依托咪酯组,两组分别接受异丙酚、依托咪酯麻醉,全程检测血压、心率、血氧饱和度、呼吸频率、心电图.记录麻醉诱导时间、意识恢复时间以评定麻醉效果,记录注射痛、恶心呕吐、躁动谵妄发生情况评定副作用,患者运动发作时间由治疗仪自动给出.结果 异丙酚组癫痫发作时间（32.97±5.32 s）较依托咪酯组短（45.84±7.25 s）,P＜0.05,两组比较具有统计学差异.异丙酚组、依托咪酯组患者麻醉诱导时间（41.03±6.11 s;52.01±3.12 s,P＞0.05）、意识恢复时间（8.32±1.21 min;7.78±1.43 min,P＞0.05）经比较无统计学差异.依托咪酯组患者谵妄躁动（32.5%）、注射痛（23%）和术后恶心呕吐（31%）的发生率较异丙酚组（9.2%、6%、11%）高,P均＜0.05,差异具有统计学意义.结论 异丙酚组的不良反应发生率低于依托咪酯组,尽管异丙酚组癫痫发作时间较依托咪酯组短,但不影响MECT的治疗效果.     

依托咪酯和异丙酚在无痛人流术中的麻醉效果分析

目的:旨分析依托咪酯和异丙酚在无痛人流中的临床麻醉效果。方法:选择笔者单位2015年1月至2016年7月间收治的100例行无痛人流术患者为研究资料,按其手术时间顺序分为两组(依托咪酯组和异丙酚组各50例),两组患者均应用芬太尼;依托咪酯组:0.1~0.2mg/kg依托咪酯静脉注射;异丙酚组:2.0mg/kg异丙酚静脉注射。分析两组无痛人流效果。结果:依托咪酯组和异丙酚组麻醉效果、麻醉诱导时间、术后清醒时间均无明显差异(P0.05);且两组均未现人流综合征;但异丙酚组恶心呕吐、肌肉阵发性痉挛发生率明显低于依托咪酯组,统计学差异明显(P0.05);且该组注射痛、呼吸不顺畅发生率则明显高于依托咪酯组,统计学差异明显(P0.05)。结论:临床无痛人流术时采用异丙酚复合芬太尼的较果优于依托咪酯复合芬太尼,且患者术后恢复快,不良反应发生率低。     

促红细胞生成素预处理对锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rhEpo)预处理对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:应用免疫组化法观察Epo预处理后SE大鼠海马caspase-3的表达情况。结果:rhEpo处理组大鼠CA1/CA3区、齿状回(DG)的caspase-3免疫阳性细胞的表达分别比癫痫组减少18%和26%,二者有显著性差异(P<0.05)。结论:腹腔注射Epo可减少SE大鼠海马神经元caspase-3表达,表明Epo对SE大鼠海马可经抗凋亡通路发挥神经保护作用。     

白松片对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制.方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21 d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响.结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107.73±3.43、119.40±6.36、109.20±4.65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105.80±3.32、109.87±4.82、105.00±2.56.结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一.     

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的观察银杏叶提取物（EGB）对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EGB对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EGB对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EGB对模型大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达。结果AD组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0.05）,海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度明显减少（P〈0.05）;EGB（150和300mg/kg）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0.05）,海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度明显增高（P〈0.05）。但EGB1（150mg/kg）组与EGB2（300mg/kg）组比较,每天隐匿平台逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论EGB能通过增强c-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。     

腹腔注射利血平对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究利血平导致的行为性抑郁大鼠海马神经细胞凋亡与神经元数量的改变。方法：腹腔注射利血平（4mg／kg）复制大鼠的行为性抑郁模型,用自发活动检测大鼠的行为性抑郁,以TUNEL法检测海马神经元凋亡,用尼氏染色观察海马神经元数量。结果：腹腔注射利血平48h后大鼠出现行为性抑郁。利血平可导致大鼠海马CA1区（P〈0．01）、CA3区（P〈0．05）和齿状回神经元（P〈0．001）数量减少,同时检测到此三个区域神经元凋亡的增加（CA1区P〈0．01,CA3区P〈0．001,齿状回区P〈0．001）。结论：利血平诱导的行为性抑郁大鼠可出现海马神经元数量减少,海马神经元凋亡增加是其原因之一。