壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠股骨组织Runx2、Osx及DKK1蛋白表达的影响＊

目的 观察壮骨止痛胶囊（Zhuang Gu Zhi Tong Capsule，ZGZTC）对去卵巢大鼠股骨组织Runx2（成骨细胞分化和软骨细胞成熟所必需的转录因子之一）、Ostrix（Osx或Sp7，成骨细胞分化所需的转录因子，能与基因启动子上的Sp结合位点结合并调节其表达）、Dickkopf-1（DKK1，一种分泌型Wnt拮抗剂）表达的影响，探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制。方法 按体质量将60只3月龄SPF级雌性大鼠随机分为6组：空白组（BlankGroup，B）、模型组（ModelGroup，M）、骨松宝组（Gusong bao Group，GSB）、壮骨止痛胶囊高剂量（ZGZTC-HD）、壮骨止痛胶囊中剂量（ZGZTC-MD）、壮骨止痛胶囊低剂量（ZGZTC-LD）组，每组10只。除空白组外，其余5组均采用双侧去卵巢法制备绝经后骨质疏松模型。术后1周开始药物干预，连续13周。取股骨，观察其病理形态及Runx2、Osx、DKK1蛋白的表达。结果 与M相比较，GSB、ZGZTC-HD、ZGZTC-MDD骨小梁面积基本恢复，骨髓腔面积无明显扩大，梁髓比升高明显；与M相比，GSB、ZGZTC-HD、ZGZTC-MD、ZGZTC-LD四组大鼠股骨组织的Runx2蛋白和Osx蛋白表达率上升（P < 0.05）、DKK1蛋白表达率下降（P < 0.05）。结论 ZGZTC可以调节Osx、Runx2及DKK1蛋白表达，Osx和Runx2蛋白在股骨组织中起正向调节作用，DKK1蛋白起负向调节作用，这可能是ZGZTC防治PMOP的作用机制之一。     

龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响＊

目的 探讨龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性及Bax（Bcl-2同源二聚体X，Bcl2-Associated X）、Bcl-2（B淋巴细胞瘤-2，B-cell lymphoma-2）蛋白表达的作用机制。方法 60只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养3天后，随机分为正常组，模型组、给药组（龟甲胶低剂量组、龟甲胶中剂量组、龟甲胶高剂量组）和阳性（六味地黄丸）组，给药21天。除正常组外，其余大鼠通过灌胃甲状腺素建立肾阴虚大鼠病理模型；于造模同时正常组及模型组每天灌胃等体积生理盐水。给药期间，观测大鼠脏器（肝脏、肾脏）指数、体质量、肛温、饮水量和进食量的变化；运用酶联免疫（ELISA）法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平；免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化；RT-qPCR（荧光定量聚合酶链式反应，Real-time quantitative PCR）法检测Bax、Bcl-2蛋白mRNA相对表达量，并进行组间比较。结果 龟甲胶各给药组均能明显缓解大鼠的阴虚状态，龟甲胶中、高剂量组能显著增加肾阴虚大鼠体质量及肝脏指数（P < 0.05，P < 0.01），龟甲胶高剂量组能升高大鼠肾脏指数（P < 0.01）；龟甲胶各剂量组均能降低肾阴虚大鼠肛温（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶中、高剂量组大鼠血清中SOD、GSH-Px、E2水平升高（P < 0.05，P < 0.01），MDA含量降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠血清中T含量显著升高（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶低、高剂量组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠肾组织中Bcl-2表达水平显著升高（P < 0.01）。结论 龟甲胶具有传统滋阴功效，能增强阴虚状态下机体抗氧化能力，提高SOD活力、降低MDA含量；同时下调Bax以及上调Bcl-2等衰老相关因子的蛋白表达，从而延缓机体的衰老。     

复方宁神精油对失眠大鼠行为学及下丘脑GABA、GLU含量的影响＊

目的 研究复方宁神精油治疗对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠大鼠行为学及下丘脑伽马氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（GLU）含量的影响。方法 50只SD大鼠随机分为：空白组、模型组、复方宁神精油高浓度组、复方宁神精油中浓度组、复方宁神精油低浓度组。除空白组外，其余各组大鼠均采用腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型。造模后，各复方精油组分别采用1%、0.5%、0.25% 3种不同浓度精油香熏治疗，空白组和模型组采用蒸馏水香薰。连续7天每天于上午10：00熏治1 h。第7天给药结束后，观察并记录各组大鼠一般状况，通过翻正实验、旷场和高价十字迷宫实验对比各组给药后的差异；采用酶联免疫吸附法（Elisa）测定各组大鼠下丘脑中GABA、Glu含量并统计其比值差异，通过气相色相质谱分析（GC—MS）探究复方宁神精油的化合物活性成分。结果 复方宁神精油高浓度组的睡眠潜伏期减少最明显、睡眠持续时间增高最显著（P < 0.01，P < 0.01）；旷场实验中，复方宁神精油高浓度组可明显增多失眠大鼠总活动距离和总穿格数（P < 0.01，P < 0.01），显著减少修饰次数及中央格停留时间（P < 0.01，P < 0.05）；高架十字迷宫实验中，复方宁神精油高浓度组的开放臂停留次数和停留时间百分比数据增量最明显（P < 0.01，P < 0.01）；各复方宁神精油组下丘脑GLU含量差异无统计学意义，复方宁神精油高浓度组的下丘脑GABA含量增多（P < 0.01）。各复方精油组GLU/GABA均极著性降低（P < 0.01），其中复方宁神精油高浓度组其比值降低最明显。结论 复方宁神精油高浓度组能明显缩短失眠大鼠睡眠潜伏期并延长睡眠持续时间，有效缓解失眠所致的紧张焦虑情绪，激发大鼠自发活动能力和探究能力。其作用靶点可考虑为调节失眠大鼠下丘脑中GABA和GLU含量，从而平衡中枢神经系统功能，精油中的有效活性成分或可考虑为改善失眠调节情绪的主要成分。这为临床推广使用复方宁神精油治疗失眠提供了参考。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠GSK3β信号通路相关蛋白的影响＊

目的 观察电针“百会”“肾俞”穴对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区GSK3β信号通路相关蛋白的影响及机制研究。方法 30只SPF级SD雄性大鼠随机分成假手术组、模型组和电针组，每组10只。除假手术组外，其余各组大鼠双侧海马区各注射5 μL β淀粉蛋白25-35（Aβ_25-35）制备AD模型，假手术组给予同等剂量生理盐水注射。假手术组、模型组正常喂养，不做干预处理，电针组选取百会及肾俞穴（两侧肾俞穴交替选择）进行电针治疗，频率2 Hz，电流1 mA，每日1次。每个疗程6天，共2个疗程，两个疗程间隔1天。治疗结束后第2天上午8点开始Morris水迷宫（Morris water maze，MWM）检测大鼠学习记忆能力，行为学实验结束后第2天取材。苏木精-伊红染色（Hematoxylin eosin staining，HE）观察海马CA1区病理形态改变。免疫组化法（Immunohistochemical method，IHC）检测大鼠海马区Tau蛋白磷酸化的表达，及糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase3β，GSK3β）信号通路相关蛋白表达。免疫印迹法（Western blot，WB）检测磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）、GSK3β相关蛋白的表达。聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测AKT、GSK3β mRNA的表达。结果 与假手术组相比：模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P < 0.01），穿越平台次数明显减少（P < 0.01），目标象限停留时间明显缩短（P < 0.01）；模型组海马区Tau蛋白磷酸化水平明显提高（P < 0.01），GSK3β蛋白表达水平明显提高（P < 0.01）；模型组PI3K（P85）、AKT（Ser473）、GSK3β（Ser9）蛋白相对表达量降低（P < 0.05）；模型组AKT mRNA表达水平明显降低（P < 0.01），GSK3β mRNA表达水平明显提高（P < 0.01）。与模型组相比：电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P < 0.01），穿越平台次数明显增加（P < 0.01），目标象限停留时间明显延长（P < 0.01）；电针组海马区Tau蛋白磷酸化水平明显降低（P < 0.01），GSK3β蛋白表达水平明显降低（P < 0.01）；电针组PI3K（P85）、AKT（Ser473）、GSK3β（Ser9）蛋白相对表达量增加（P < 0.05）；电针组AKT mRNA表达水平明显提高（P < 0.01），GSK3β mRNA表达水平明显降低（P < 0.01）。结论 电针治疗能够有效改善AD大鼠学习记忆能力，其机制可能与影响GSK3β信号通路相关蛋白表达从而抑制Tau蛋白磷酸化有关。     

糖肾方对痰瘀型Ⅳ期2型糖尿病肾病APN、PAI-1的影响及临床疗效观察＊

目的 观察糖肾方治疗Ⅳ期2型糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）痰瘀证患者的临床疗效及对APN、PAI-1表达的影响。方法 将135例临床患者随机分为对照组、治疗组和中药组，每组45例，3组均予西医基础治疗，治疗组加用非诺贝特胶囊治疗，中药组加用糖肾方治疗。3个月后观察3组临床有效率，痰瘀型中医症状积分及血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、餐后2 h血糖（2h-PG）、甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素（APN）、PAI-1，血液流变学指标的改变。结果 治疗后与对照组相比，中药组痰瘀型中医症状积分均显著降低（P < 0.01），治疗组心胸窒闷、头晕目眩、苔浊腻的中医症状积分降低（P < 0.05，P < 0.01）；除去HDL-C，治疗后相比较对照组，治疗组、中药组各生化指标水平显著降低（P < 0.01）；治疗后相比较治疗组，中药组各生化指标水平显著降低（P < 0.01）；治疗后相比较对照组，治疗组、中药组APN、PAI-1表达显著下降（P < 0.01）；治疗后相比较治疗组，中药组APN、PAI-1表达显著下降（P < 0.01）。结论 糖肾方治疗DKD可改善患者心胸窒闷、头晕目眩、苔浊腻等痰瘀型中医症状，控制高血脂，缓解血浆高凝状态，降低患者尿蛋白排泄，降低APN、PAI-1在血清中的表达，控制肾损伤，对治疗DKD有较好的临床疗效。     

桔梗皂苷D通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路抑制细胞凋亡保护急性肺损伤的机制研究＊

目的 探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法 35只雄性SPF级SD大鼠，随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组，每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外，其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后，牺牲大鼠并称体重及两肺重量，计算肺指数；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（Apoptosis Index，AI）；透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3），多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3），Cleaved PARP1的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肺指数显著升高（P < 0.01），肺组织细胞凋亡指数（AI）显著升高（P < 0.01），肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高（P < 0.01）；透射电镜下可见到凋亡小体，影响并改变了肺组织细胞超微结构；与模型组比较，桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低（P < 0.01），肺组织AI明显降低（P < 0.01），肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低（P < 0.01）；透射电镜下，桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论 桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用，其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路，减轻肺组织细胞凋亡密切相关。     

疏肝健脾法对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响＊

目的 从“治未病”角度探索疏肝健脾法预防和治疗2型糖尿病的作用机制，选方四逆散及痛泻要方合剂，通过对患者胰岛素相关指标等水平的测定，探索疏肝健脾法对2型糖尿病及胰岛素抵抗的调控作用。方法 选取7周龄KK-Ay小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药低剂量组。C57BL/6J小鼠作为正常组。连续给药4周，检测空腹血糖、OGTT、空腹血清胰岛素水平。结果 与正常组比较，模型组空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高（P < 0.01），胰岛素敏感指数降低（P < 0.01），二甲双胍组与模型组比较，空腹血糖（P < 0.05）、AUC（P < 0.01）、空腹血清胰岛素水平降低（P < 0.01），胰岛素敏感指数升高（P < 0.01）；中药高剂量组较模型组比较，也可降低空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高（P < 0.01），胰岛素敏感指数升高（P < 0.05）。结论 疏肝健脾法四逆散及痛泻要方合剂能够降低糖尿病小鼠血糖，改善糖耐量异常，提高胰岛素敏感性，从而进一步减轻减缓胰岛素抵抗。     

电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞JAK2/STAT3/TTP信号通路的影响＊

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养Janus激酶2/信号传导和转录激活子3信号通路/锌指蛋白36（JAK2/STAT3/TTP信号通路）的影响。方法 将90例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者，随机分为电针组、药物组与对照组，每组30例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗；药物组予以口服血脂康治疗；对照组予以非经非穴针刺治疗。观察治疗前后及治疗后1月、2月、6月3组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平变化；取各组患者血清，与人THP-1巨噬细胞共培养，并采用实时定量聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫印迹法（Western Blotting）检测巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白表达，并加以比较。结果 治疗结束后，电针组总有效率83.3%，药物组总有效率86.6%，两者改善血脂总有效率无统计学差异（P > 0.05）；电针组与药物组TC、TG、LDL-C下降水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。与治疗后比较，治疗后2月、治疗后6月，药物组TC、TG、LDL-C有所升高，差异有统计学意义（P < 0.05），电针组未见明显差异（P > 0.05）。治疗后电针组与药物组巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP及蛋白表达较对照组均显著升高（P < 0.05）；电针组与药物组比较，两者变化无明显差异（P > 0.05）。结论 电针丰隆穴可降低患者TC、TG、LDL-C水平，且疗效较药物持久，可促进巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白的表达，促进胆固醇逆转运，减弱炎症活动，由此实现对动脉粥样硬化性心脑血管疾病的有效防治。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠NO、vWF、EMPs表达水平影响＊

目的 通过观察当归挥发油对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats，SHR)血管内皮活性物质表达的影响来探讨其降压的作用机制。方法 将8周龄雄性Wistar大鼠作为正常组，每组6只。并将同周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分组，各组分别为模型组、缬沙坦组、当归低、中、高剂量组，每组6只。模型组和正常组给予等量蒸馏水，连续灌胃4周。采用无创血压检测系统测定给药前后大鼠尾动脉收缩压；给药4周后麻醉大鼠，腹主动脉采血，酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assy，ELISA）检测大鼠血清中一氧化氮（Nitric oxide，NO）、血管假血友病因子（von Wilebrand factor，vWF）、内皮细胞膜微粒（Endothelial Microparticles，EMPs）表达水平。结果 ELISA结果显示：与正常组比较，模型组EMPs、vWF水平明显升高（P < 0.01），NO水平明显降低（P < 0.01），差异具有显著性；与模型组比较，各给药组EMPs、vWF水平明显降低（P < 0.01），NO水平明显升高（P < 0.01），差异具有显著性。结论 当归挥发油具有显著的降压效果，其降压作用可能与抑制血清中的EMPs、vWF以及促进了血清中的NO水平有关。     

昆仑雪菊通过NOS/NO途径改善高脂饮食诱导低氧环境大鼠海马组织的损伤＊

目的 研究高脂饮食对低氧环境大鼠海马组织的影响及昆仑雪菊干预效果与机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组，分别为低氧对照（H）组、低氧高脂饮食（HH）组、昆仑雪菊干预低氧（XJH）组、昆仑雪菊干预低氧高脂饮食（XJHH）组。进行造模与昆仑雪菊提取液干预，实验周期为一周。光学显微镜观察海马病理变化，TBA比色法检测海马组织丙二醛含量，WST-1法检测超氧化物歧化酶活力，硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）水平、荧光实时定量RT-PCR检测海马NOS mRNA水平。结果 与H组比，HH组SOD升高（P < 0.05），MDA降低（P < 0.05），iNOS mRNA升高（P < 0.05），XJH组NO、MDA均升高（P < 0.05），eNOS mRNA水平降低（P < 0.05），nNOS mRNA升高（P < 0.05）；与HH组比，XJHH组MDA升高（P < 0.05），nNOS mRNA升高（P < 0.05）。结论 ①低氧环境可对大鼠海马产生损伤，集中在CA1区，高脂饮食加重此反应，原因为高脂饮食上调iNOS mRNA表达。②昆仑雪菊可减轻高脂饮食诱导的低氧环境大鼠海马的病理损伤，机制可能与上调nNOS mRNA表达介导的保护作用有关。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

缓冲盐对大孔吸附树脂分离阿魏酸脂质体及游离药物的影响

目的：研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法：采用缓冲盐（Na₂HPO₃-NaH₂PO₃）平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果：该法在0.56~2.8 μg· mL^-1线性关系良好（r=0.999 6）,精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论：缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：探讨姜黄素对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响；观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，同肿瘤细胞相比，具有显著差异；姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论：姜黄素具有抗血管生成作用；抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一；同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。     

脑卒中偏瘫康复针刺干预思考

针刺治疗中风在我国有数千年的历史,今天还广为应用。随着康复医学理论的深入,结合现代康复理论实践思考脑卒中偏瘫康复的针刺如何有效干预,对于脑卒中偏瘫康复的中医针刺治疗理念认识及临床康复疗效的提高均有帮助。     

舒心饮预防动脉粥样硬化的实验研究

目的:通过研究舒心饮对动脉粥样硬化形成过程中相关致炎因子的影响和量效关系,阐明舒心饮干预和延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠被随机均分为空白组、模型组、舒降之组、舒心饮低、中、高剂量组。观察血脂、光镜下胸主动脉的病理变化、胸主动脉内膜致炎因子MCP-1、P-selectin蛋白的表达。结果:舒心饮能显著降低血清总胆固醇,升高HDL/TC的比值;显著降低动脉内膜厚度、泡沫细胞阳性内膜面积及其占内膜总面积的百分比;舒心饮能显著降低P-selectin、MCP-1在大鼠胸主动脉内膜的表达;中剂量舒心饮也许是抗动脉粥样硬化治疗的最佳剂量。结论:舒心饮能影响动脉粥样硬化形成过程中炎症的启动和致炎因子的激活,延缓动脉粥样硬化的进程,预防和治疗动脉粥样硬化性疾病。