急性脑血管病患者血浆TNFα、IL6含量研究

目的探讨ＴＮＦα、ＩＬ６在急性脑血管病发病中的作用。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了４８例急性脑血管病患者血浆ＴＮＦα和ＩＬ６含量的动态变化。结果急性脑血管病发病第１ｄ、第３ｄ上述指标均高于对照组（Ｐ＜０．０１）。第７ｄ和第１４ｄ已趋于恢复,仅ＳＡＨ组在第７ｄ高于对照组（ＴＮＦα、ＩＬ６分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。结论ＴＮＦα和ＩＬ６作为免疫因素参与了急性脑血管病的发生发展过程,提示ＴＮＦα和ＩＬ６拮抗剂将是今后防治脑血管病的一条新途径。     

脑梗塞患者周围血细胞因子研究

本文对２６名健康对照者及３４例脑梗塞患者急性期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）活性及血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行检测。结果示：急性期和恢复期脑梗塞患者ＰＢＭＣＩＬ－１、ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平较对照者明显增高，急性期脑梗塞患者又较恢复期脑梗塞患者高，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；增高的程度与梗塞灶大小密切相关。提示：脑梗塞后早期炎症反应、细胞因子的产生在脑缺血和（或）再灌注损伤中可能起着重要作用。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮和 炎性细胞因子测定及其临床意义

探讨急性脑卒中急性期一氧化氮（ＮＯ）和炎性细胞因子的变化与ＧＣＳ及预后的关系。方法采用硝酸还原酶法和生物素链亲和素ＥＬＩＳＡ法测定了９０例急性脑卒中患者７２ｈ内血清ＮＯ、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素８（ＩＬ－８）含量,对出血性卒中同时记录ＧＣＳ及血白细胞（ＷＢＣ）计数。结果不论卒中类型,全部患者血清ＮＯ均低于对照组（Ｐ＜０．０５）,并且随脑出血容积增大递减。脑梗塞及脑出血≤２０ｍｌ组ＴＮＦα有增高趋势（Ｐ＞０．０５）,其它各组均显著增高（Ｐ＜０．０１）。全部患者ＩＬ－６及ＩＬ－８均显著增高（Ｐ＜０．０１）。出血性卒中ＧＣＳ＞８分及ＧＣＳ≤８分组ＩＬ－６、ＩＬ－８及血ＷＢＣ均有显著差异,前者死亡率为３％（１／３５）,后者死亡率为６４％（１６／２５）。结论细胞因子参与了脑卒中急性期病理生理过程,细胞因子和白细胞早期增高预示病情的严重程度及预后不良。     

急性脑血管病患者血清NO、sIL-2R含量变化及临床意义

目的：探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者血清中一氧化氮（ＮＯ）和可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的动态变化及临床意义。方法： ＮＯ采用分光光度比色法测定; ｓＩＬ－ ２Ｒ采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定。结果：急性脑血管病患者急性期血清ＮＯ和ｓＩＬ－２Ｒ均显著高于正常对照组（ｐ＜ ０．０１）,并且依神经功能缺损积分重型组明显高于轻型组（ｐ＜ ０．０５）;两周后复查,好转组ＮＯ较急性期显著下降,接近正常对照组（ｐ＞ ０．０５）,而ｓＩＬ－ ２Ｒ较急性期下降,但仍高于正常对照组（０．０５＞ｐ＞ ０．０１）。结论： ＮＯ参与了脑缺血再灌注的损伤过程;急性脑血管病患者存在着免疫激活,检测ＮＯ和ｓＩＬ－２Ｒ对判断ＡＣＶＤ病情、推测预后有重要临床价值。     

精神分裂症患者细胞因子的研究

目的探讨细胞因子在精神分裂症病理生理机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测６０例精神分裂症和１８例健康对照的血清ＩＬ－６、ＴＮＦα和ＳＩＬ－２Ｒ水平。结果精神分裂症患者血清ＩＬ－６（Ｐ＜００１）和ＴＮＦα（Ｐ＜００５）水平显著高于健康对照,且血清ＩＬ－６水平男性患者显著高于女性患者（Ｐ＜００５）,阳性家族史患者显著高于阴性家族史患者（Ｐ＜００５）,但精神分裂症患者血清ＳＩＬ－２Ｒ水平与健康对照差异不显著（Ｐ＞００５）。结论精神分裂症存在ＩＬ－６和ＴＮＦα介导的免疫功能异常,血清ＩＬ－６水平可能是其亚型的标志之一。     

动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量变化的临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化并探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组,Ｐ＜０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３天血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长,ＴＮＦ－α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱,ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液白细胞介素6的变化及其意义

用噻唑兰（ＭＴＴ）法测定２０例原发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）及２０例对照组脑脊液白细胞介素６（ＩＬ－６）含量。结果：ＳＡＨ患者ＩＬ－６含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；临床出现症状性脑血管痉挛的患者ＩＬ－６含量高于无此并发症者（Ｐ＜０．０５）；ＳＡＨ患者ＩＬ－６水平与ＨｕｎｔａｎｄＨｅｓ临床病情分级有正相关关系（ｒ＝０．４９１７，Ｐ＜０．０５）。提示免疫／炎症反应参与了ＳＡＨ后迟发性脑血管痉挛的发生。     

急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量的动态变化及临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化,探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组Ｐ＜０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３ｄ血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长,ＴＮＦ－α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱,ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程。     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子增高

采用放射免疫法测定４５例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，并与３０例脑动脉硬化患者及２７例健康体检者进行比较。结果表明脑梗塞患者ＴＮＦ水平明显增高，脑梗塞组ＴＮＦ为７．１９±１．６７ｎｇ／ｍｌ，脑动脉硬化组为２．３０±１．０６ｎｇ／ｍｌ，正常对照组为１．４１±０．２３ｎｇ／ｍｌ。脑梗塞组与脑动脉硬化组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；与正常对照组比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）。重型脑梗塞患者血清ＴＮＦ含量亦较轻型患者显著增高。重型ＴＮＦ含量为１１．３２±１．４３ｎｇ／ｍｌ，轻型为６．９０±１．５０ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）。提示ＴＮＦ参与脑梗塞的发生、发展全过程，脑梗塞患者血清ＴＮＦ含量测定可作为判断患者病情、治疗及预后的一项免疫学指标。     

脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及其与[Ca2+]i关系的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ的关系。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑缺血病人，及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２负载血小板扫描的方法，测定脑缺血病人血小板［Ｃａ２＋］ｉ浓度。结果ＴＩＡ组和脑梗死组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ＴＩＡ组和脑梗死组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ；均高于对照组；血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ与血小板ＭＬＣＫ活性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而与血小板Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，ＭＬＣＫ活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础。     

蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL-6水平研究

目的分析蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）和脑梗死患者血清、脑脊液（ＣＳＦ）的白细胞介素-６（ＩＬ－６）水平变化特点．探讨ＩＬ－６与ＳＡＨ和脑梗死的关系。方法用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定２０例ＳＡＨ患者、３８例脑梗死患者及２０例正常人血清、ＣＳＦ的ＩＬ－６水平。结果脑梗死组血清ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）：ＳＡＨ组血清、ＣＳＦ的ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。ＳＡＨ组ＣＳＦ的ＩＬ－６水平比血清的ＩＬ－６水平明显增高（Ｐ＜０．０１）。ＳＡＨ组第１天血清和第６天ＣＳＦ的ＩＬ－６平均水平为最高值。结论ＩＬ－６与脑梗死、ＳＡＨ发病有关，ＳＡＨ患者中枢神经系统与颅外免疫系统一样存在严重的免疫和炎症反应．而中枢神经系统与颅外免疫系统的免疫调节可能是不相同的。ＩＬ－６异常增高可能与ＳＡＨ后的脑血管痉挛（ＣＶＳ）和迟发性脑梗死有关。     

缺血性脑血管病患者血清IL-8水平的变化及其临床意义

目的 观察缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者血清白细胞介素－８（ＩＬ－８）水平的变化。方法 采用双抗体夹心间接ＥＬＩＳＡ法,测定４５例ＩＣＶＤ患者（观察组）及２０名正常人（对照组）血清中ＩＬ－８水平。结果 观察组血清ＩＬ－８水平显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。观察组中发病１周内血清ＩＬ－８水平较发病１周后血清ＩＬ－８水平高（Ｐ〈０．０５）;大面积脑梗死者较小面积脑梗死者高（Ｐ〈０．０５）。结论 ＩＬ－８的变化与脑缺血的病程及缺血面积大小有关,与前者呈负相关,与后者呈正相关。脑缺血损伤引起ＩＬ－８的表达,而ＩＬ－８水平的升高又加重脑损伤的程序。     

格林—巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子—α和白？…

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－２（ＩＬ－２）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病机制中的应用。方法 应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法,检测３１例ＧＢＳ患者血浆ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度。结果 ３１例ＧＢＳ患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且与临床分级显著相关（Ｐ〈０．０５）。１６例接受糖皮质激素治疗,病情好转的恢复期患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度相应下降至正常或接近     

急性脑血管病患者白细胞介素－2受体的检测

检测了２５例急性脑血管病急性期患者外周血淋巴细胞的白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）水平，发现ＩＬ－２Ｒ阳性百分率在植物血凝素刺激前（２．７１±１．１６）与正常对照组（２．６６±１，２０）无显著性差异，刺激后（３４．３８±６．８３）低于正常组（４２．０３±６．５８），Ｐ＜０．０１。认为患者免疫活性细胞功能低下，临床给予免疫增强剂可能有助于改善预后。     

TIA患者血小板GMP—140,GP53的变化及临床意义

目的了解ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０及ＧＰ５３的变化。方法用流式细胞术，检测了ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０、ＧＰ５３的阳性表达率。结果梗塞型ＴＩＡ组（短期进展为脑梗塞者），两种ＧＰ表达率显著高于单纯ＴＩＡ组（Ｐ＜０．０１）和健康对照组（Ｐ＜０．００５）；单纯ＴＩＡ组与对照组比较差异无显著性；梗塞型ＴＩＡ组梗塞前后比较，梗塞后又高于梗塞前（Ｐ＜０．０１）。结论有助于预测ＴＩＡ的发展趋向，对ＴＩＡ发作频繁、间歇时间短，症状持续长和血小板活化程度高的患者，可视为血栓前状态，应积极进行治疗，以期逆转ＴＩＡ向脑梗塞发展     

缺血性脑血管病患者血浆CGRP,ANP含量表达

目的为了探讨神经肽与缺血性脑血管病的发病关系。方法应用放射免疫分析法检测脑血管病患者血浆中ＣＧＲＰ、ＡＮＰ的含量表达。结果急性期脑梗塞患者血浆ＣＧＲＰ含量低于恢复期及正常对照组，重型低于轻型及中型，差异显著（Ｐ＜０．０１）；急性期脑梗塞患者血浆ＡＮＰ含量高于恢复期及正常对照组（Ｐ＜０．０１），重型高于轻型（Ｐ＜０．０１）及中型（Ｐ＜０．０５）；正常对照组血浆ＣＧＲＰ、ＡＮＰ含量呈正直线相关关系，急性期脑梗塞患者血浆ＣＧＲＰ、ＡＮＰ含量无直线相关关系。结论神经肽参与脑血管病的发病过程，神经肽检测可以作为脑血管病的临床分型、判断预后的客观指标     

缺血性脑血管病患者血浆D－二聚体和GMP－140含量的变化及临床意义

用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法和放射免疫法对７３例缺血性脑血管病患者血浆Ｄ－二聚体、血小板表面及血浆ＧＭＰ－１４０含量进行了测定。结果显示脑血栓形成（ＣＩ）急性期、恢复期和短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者血浆Ｄ－二聚体、血小板表面和血浆ＧＭＰ－１４０的含量均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＴＩＡ伴有梗塞灶者无论血浆Ｄ－二聚体的含量还是血小板表面和血浆ＧＭＰ－１４０含量均显著高于无梗塞灶者（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）。结果提示缺血性脑血管病患者体内血液凝固性增强和血小板活化亢进。不仅对进一步了解缺血性脑血管病的发病机理和治疗提供了理论根据，而且对于观察病情演变、判断预后均有重要的临床意义     

急性脑血管病的白细胞计数与中性粒细胞趋化功能的研究

本文对３９例急性脑血管病患者的白细胞计数和中性粒细胞趋化功能进行了研究。与对照组相比，急性期白细胞计数显著增高（Ｐ＜０．０５）．白细胞数与脑梗塞面积（或出血量）成正相关（ｒ＝０．４５，Ｐ＜０．０１）．中性粒细胞趋化功能低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）．结果提示白细胞的异常与脑血管病病理生理机制有某种内在联系，本研究对脑血管病患者易于合并感染且难于控制提供一种解释。     

AChRAb阳性和阴性重症肌无力患者IL—4和IFN—γ…

将行胸腺切除术的重症肌无力（ＭＧ）患者分成乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲＡｂ）阳性和阴性２组，采用免疫酶点法检测其外周血、骨髓和胸腺白细胞介素４－（ＩＬ－４）分泌细胞和干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）分泌细胞的数量，结果表明ＡＣｈＲＡｂ阳性组其外周血和骨髓中ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ分泌细胞数量均显著高于ＡＣｈＲＡｂ阴性组（Ｐ〈０．０５），而胸腺细胞两组间差异无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。提示ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ在     

急性脑梗塞患者血清谷草转氨酶活性的测定及其相关机制的探讨

本文测定了１２８例急性脑梗塞及６０例非脑血管病的脑病疾病（对照组）的患者血清谷－草转氨酶（ＡＳＴ）的活性，结果显示：脑梗塞组有６８例升高（５３．１％），对照组有５例升高，两组比较有非常显著性差异（Ｐ〈０．００１），并发现：血清ＡＳＴ活性与脑梗塞部位有显著关系（Ｐ〈０．０１）；与病情，病程及梗塞体积有显著关系（Ｐ〈０．０１），而与性别，年龄无明显关系（Ｐ〉０．０５），同时对其相关机制作一讨论。