论心理干预技术对当前我国解决突发公共事件中的重要性探讨

随着我国社会经济的高速发展，人民群众生活水平的不断提高，以及我国法制建设的不断推进，一些过去并不突出的社会矛盾也逐步突显出来，特别是最近几年来，我国各个地方先后发生了多起突发公共事件，其中个别的还酿成了重大事件，在国内外造成丁严重的负面影响。在事后分析中发现，很多事件如果在开始时采取及时有效的措施，完全可以将事件消灭在萌芽之中，而如何及时有效的解决突发公共事件.     

两类钙通道拮抗剂对缺氧大鼠海马脑片Ca2+/CaM PK Ⅱ 活性的影响

用离体孵育的大鼠海马脑片模型，研究了两类钙通道拮抗剂对缺氧海马脑片Ca2 /CaM PKⅡ活性的影响。结果如下：(1)缺氧30min导致大鼠海马脑片Ca2 /CaM PKⅡ活性降至对照组的16.4%；(2)100μmol/L氯胺酮可部分拮抗缺氧导致的酶活性下降，使之恢复至对照组的40.6%；(3)10μmol/L苄丙咯可使缺氧导致的酶活性下降恢复至对照组的35.8%；(4)15μmol/L苄丙咯和50μmol/L氯胺酮联合用药可产生协同作用，使缺氧导致的酶活性下降恢复至对照组的63.8%。由此得出结论：缺氧对海马脑片Ca2 /CaM PKⅡ活性的抑制作用与NMDA受体门控的钙通道和Na /Ca2 交换通道异常开放有关。     

预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究

目的 观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果 大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论 预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.     

NO引起Fyn酪氨酸激酶巯基亚硝基化的体外研究

目的 探讨离体情况下一氧化氮（NO）对酪氨酸蛋白激酶Fyn蛋白巯基亚硝基化的影响.方法 HEK293细胞转染pcDNA3.1-Fyn质粒后,用S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）刺激,或共转染神经型一氧化氮合酶（nNOS）-Fyn质粒,再用A23187和7-硝基吲唑（7-NI）刺激,生物素转换法（biotin-switch method）和Western blotting检测Fyn巯基亚硝基化情况.结果 GSNO以及 nNOS在A23187存在的情况下,都能够引起Fyn巯基亚硝基化.结论外源性和内源性NO都能够使Fyn巯基亚硝基化.     

多巴胺耗竭、缺血对纹状体CaMKⅡα、β亚基mRNA表达的影响

目的　探讨多巴胺 (DA)耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与钙 /钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )的含量有关。方法　建立损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测CaMKⅡα、β亚基mRNA的表达。 结果　损毁黑质、耗竭DA后缺血引起损毁侧纹状体CaMKⅡβ亚基mRNA表达较未损毁侧显著增高 (P <0 .0 5) ,而CaMKⅡα亚基mRNA表达未见明显改变。 结论　DA耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用机制与CaMKⅡmRNA表达变化有一定的关系     

晶体蛋白质的研究——Ⅲ 水不溶性晶体蛋白质的分离与初步鉴定

用7M尿素处理猪眼水不溶性晶体蛋白质(WIP),离心,将其分成尿素溶性晶体蛋白质(USP)和尿素不溶性晶体蛋白质(UIP)两部分。通过SephadexG—200凝胶过滤,成功地将USP分成Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ三个组分。UIP采用0.1MNaoH处理,得到晶体纤维细胞膜蛋白(MP)。径SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳初步鉴定,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ三个组分是不均一的;MP呈现二条电泳区带。     

暂短性全脑缺血再灌注大鼠中p53蛋白表达

用微型动脉夹夹紧双侧颈总动脉和电凝永久性阻断双侧椎动脉 ,建立大鼠暂短性全脑缺血再灌注模型 ,用抗 p5 3的多克隆抗体以免疫印迹法检测海马组织中p5 3蛋白表达的变化 ,发现缺血再灌注后海马组织中p5 3蛋白含量升高 ,并有时间依赖性 ,3d达到峰值 ,4 d迅速下降暂短性全脑缺血再灌注大鼠中p53蛋白表达@袁红花$徐州医学院!徐州221002 @张光毅$徐州医学院!徐州221002脑缺血模型;;P53;;免疫印迹法     

兴奋毒性对海马脑片Ca~(2 )/CaM PK Ⅱ活性的影响

用离体孵育的大鼠海马脑片模型，研究兴奋毒性与Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩＩ活性的关系。结果表明，外源性谷氨酸或ＮＭＤＡ均可抑制Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩＩ的活性，此活性的抑制可被ＭＫ８０１完全拮抗，而ＤＮＱＸ却无明显拮抗作用；无胞外Ｃａ２＋时，谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外Ｃａ２＋时显著；无胞外Ｍｇ２＋时，谷氨酸导致的酶活性抑制程度比有胞外Ｍｇ２＋时显著。结果提示兴奋毒性对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩＩ活性的抑制与ＮＭＤＡ受体介导的兴奋毒性有关     

多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型，以＾３２Ｐ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果（１）单纯外源性ＤＡ引起Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性显著下降；海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的ＤＡ浓度分别是５００、１０μｍｏｌ／Ｌ。（２）酶活性随ＤＡ作用时间的延长逐渐下降；海马脑片１００μｍｏｌ／Ｌ ＤＡ作用２０ｍｉｎ酶活性方