天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α／IL-6／p—STAT3信号通路的影响

目的：通过观察肾康丸对2型糖尿病（DM）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3（p-STAT3）表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病（DN）的分子生物学机制。方法：采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg／kg链脲佐菌素（STZ）制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、模型对照组（M组）、依那西普治疗组（DE组）、肾康丸治疗组（DS组）。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果：应用肾康丸、依那西普干预后．大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF—α、IL-6水平较模型对照组显著减少（P〈0．01）,肾组织p-STAT3表达显著降低。结论：肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肾组织Caspase-3表达及血浆TNF-α、IL-6水平影响的研究

目的观察褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肾组织中Caspase-3表达及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨急性百草枯中毒导致肾损伤的机制。方法将126只SD大鼠随机分成正常组、染毒组、干预组,染毒组及干预组一次性腹腔内注射百草枯25 mg/kg建立中毒模型,正常组注射等量0.9%氯化钠,之后干预组每天腹腔内注射褪黑素10 mg/kg,正常组及染毒组腹腔内注射等量0.9%氯化钠,均1次/d。在实验的1,3,7,14,21,28,35 d,每组各取6只,腹主动脉采血检测血浆中TNF-α、IL-6水平;留取肾组织标本,采用免疫组化法检测Caspase-3表达情况,采用TUNEL染色法检测肾小管上皮细胞凋亡率。结果染毒组各时间点血浆TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05);干预组各时间点血浆TNF-α、IL-6水平均明显低于染毒组(P均<0.05),但各时间点TNF-α水平和1,3,7,14,21 d IL-6水平仍明显高于正常组(P均<0.05)。染毒组各时间点肾组织中Caspase-3蛋白表达量及细胞凋亡率均明显高于正常组(P均<0.05),干预组Caspase-3蛋白表达量及细胞凋亡率均明显低于染毒组(P均<0.05),但各时间点Caspase-3蛋白表达量和7,14,21,28 d细胞凋亡率仍明显高于正常组(P均<0.05)。结论 TNF-α、IL-6及Caspase-3在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用;褪黑素能减少染毒大鼠血浆中TNF-α、IL-6的产生,抑制肾组织细胞Caspase-3的表达,降低其调控的细胞凋亡率,减轻染毒大鼠肾组织损伤。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只，随机分为4组，即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组；COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能，计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI），采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05），循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低；COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高，NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）；心肌组织NE含量增高，而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251，r2=0．8018，P〈0．01），其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用，Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS，抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和治疗组（高剂量组、中剂量组、低剂量组），每组10只，用ELISE测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-6和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常组相比，AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高（P〈0．01），通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-β水平显著低于模型组，尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论：不同剂量的通络止痛胶囊均能够降低AA大鼠血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量，尤以高剂量作用显著，提示通络止痛胶囊可能通过降低IL-1β、IL-6和TNF-α，抑制AA大鼠骨与软骨的破坏，减轻滑膜炎症。     

肾不藏志型不寐大鼠肾、心、脑等相关组织IL-6、TNF-α表达的差异研究

目的 探讨肾不藏志型不寐大鼠与正常大鼠肾、脑、心、肝、脾、肺、大肠、膀胱组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的差异。方法 将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为不寐组与正常组各8只，不寐组大鼠使用D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸构建肾不藏志型不寐模型，正常组大鼠同期正常饲养，于第46天处死大鼠后取材，免疫组化法检测2组大鼠肾、脑、心、肝、脾、肺、大肠、膀胱组织中IL-6、TNF-α表达水平。结果 不寐组大鼠肾、心、脑、肺、大肠组织中IL-6表达水平和肾、脑、大肠、肺组织中TNF-α表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),肝、脾、膀胱组织中IL-6表达水平和肝、心、脾、膀胱组织中TNF-α表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 肾不藏志型不寐大鼠肾、脑、大肠、肺组织中IL-6、TNF-α表达水平及心组织中IL-6表达水平均较正常大鼠升高，这种特征性变化为从“肠-肾-脑轴”认识肾不藏志型不寐现代病理学机制提供了可能，肾不藏志型不寐大鼠肾、心、脑、肺、大肠组织中IL-6、TNF-α表达差异可能是肾不藏志型不寐睡眠相关因子的特征性...     

滋肾通关方对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及其机制

目的：研究滋肾通关方对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及其机制。方法：将50只8周龄雄性SD大鼠随机分为5组（每组10只）：对照组、模型组和滋肾通关方低剂量（7.0 g生药/kg）、中剂量（14.0 g生药/kg）、高剂量（28.0 g生药/kg）组。除对照组外,其余组大鼠高脂高糖喂养4周联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35 mg/kg）构建糖尿病肾损伤大鼠模型。造模成功后,各组分别连续4周灌胃给予相应药物或生理盐水,1次/d。给药前和给药后第1、2、3、4周检测空腹血糖（FBG）、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;苏木精-伊红（HE）染色法观察肾损伤情况,蛋白质印迹法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads通路相关蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组的大鼠FBG和血清BUN、Cr、TC、TG、TNF-α、IL-6、IL-1β均显著升高（均P<0.05）;肾组织可见病理学损伤改变;TGF-β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）的表达明显上调,而Smad7的表达明显下调。滋肾通关方低、中、高剂量组治疗4周后糖尿病肾损伤大鼠FBG和血清BUN、Cr、TC、TG、TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显降低（均P<0.05）,肾组织病理学损伤明显改善,TGF-β1、Smad3、α-SMA、Vimentin表达下调且Smad7表达上调,在不同剂量的滋肾通关方观察组中,其作用表现出一定的剂量依赖性。结论：肾通关方可通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善糖尿病大鼠肾纤维化损伤。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏MMP-9及TNF-α表达的影响

目的观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法从60只健康成年雄性Wistar大鼠中随机选10只作为正常对照组,余50只采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、三黄益肾胶囊低剂量组、三黄益肾胶囊中剂量组、三黄益肾胶囊高剂量组,每组10只。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、1.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,均每日1次,连续8周。检测空腹血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,计算肾质量/体质量比值,并采用免疫组化法检测大鼠肾组织中MMP-9及TNF-α表达情况。结果各造模组血清BUN、SCr及UPro水平和肾质量/体质量比值均明显高于正常对照组(P均0.05),三黄益肾胶囊中、高剂量组血清BUN、SCr及UPro水平和肾质量/体质量比值均明显低于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组肾组织中MMP-9表达量均明显高于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05),TNF-α表达量均明显低于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05)。结论三黄益肾胶囊能够通过抑制MMP-9在肾脏表达的下降及降低TNF-α在肾脏的表达,从而发挥延缓糖尿病大鼠肾损伤的作用。     

解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响

目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。     

基于IRE1/GPR78信号通路研究三黄益肾胶囊抑制DKD大鼠肾组织细胞凋亡的作用机制

[目的] 探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病（DKD）模型大鼠的治疗作用,同时研究三黄益肾胶囊对 DKD 模型大鼠肌醇酶 1（IRE1）/G 蛋白偶联受体 78（GPR78）信号通路的影响。[方法] 将 30 只大鼠平均分为正常组、模型组、阳性药组、三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组,每组 6 只。除正常组外,其余各组运用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）注射建立 DKD 模型,造模后正常组与模型组每天灌胃生理盐水,阳性药组每天灌胃厄贝沙坦 11.51 mg/kg,三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组每天分别灌胃三黄益肾胶囊 0.81、1.62 g/kg,分别干预 8 周。通过观察给药期间各组大鼠血糖、 体质量水平, 检测造模给药后生化指标水平及肾组织病理学染色评估三黄益肾胶囊对 DKD 的治疗作用;其次,运用试剂盒及酶联免疫吸附（ELISA）法研究三黄益肾胶囊对 DKD 大鼠肾组织中氧化应激及炎症因子水平的影响;最后运用免疫荧光、Tunel 染色、蛋白免疫印迹（Western blot）等方法研究三黄益肾胶囊对 DKD 大鼠肾组织细胞凋亡以及 IRE1/GPR78 信号通路的影响。[结果] 经三黄益肾胶囊干预后,DKD 大鼠体质量显著增加, 血糖水平降低,血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及 24 h 尿蛋白水平下降,同时也可改善 DKD 大鼠肾组织病理学变化,肾组织炎细胞浸润及纤维化减轻。此外,三黄益肾胶囊可显著升高 DKD 模型大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性、降低丙二醛（MDA）水平,并降低 DKD 大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。Western blot 结果显示,三黄益肾胶囊显著降低了 DKD 模型大鼠肾组织中内质网应激标志性因子 GRP78、IRE1 蛋白表达水平, 同时有效降低了模型大鼠肾组织中促凋亡蛋白 BcL2 关联 X 蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）的表达,提高了抑制凋亡蛋白 BcL2 的表达。[结论] 三黄益肾胶囊对 DKD 模型大鼠具有显著治疗作用, 其作用机制可能与抑制肾组织中 IRE1/GPR78 信号通路激活,改善内质网应激有关。     

芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞IL-6、TNF-α表达的影响

目的:观察芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、人肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。进一步探讨芪蓟肾康汤治疗肾小球硬化的作用机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养人肾小球系膜细胞,使其发生增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常对照组、模型组(AngⅡ组)、西药组(替米沙坦组)、芪蓟肾康汤中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组;用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测IL-6、TNF-α表达的情况。结果:AngⅡ刺激后人系膜细胞中IL-6、TNF-α的表达即明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,IL-6、TNF-α水平显著下降(P 0. 01),其中中药高剂量组最为显著(P 0. 01);中药组和西药组间也有一定差异(P 0. 05)。结论:芪蓟肾康汤可能通过抑制IL-6,TNF-α的表达,抑制炎症反应,最终起到防治肾小球硬化的目的。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

和络泄浊方对缺血性肾脏病大鼠血管紧张素Ⅱ及肾间质纤维化的影响

目的 观察和络泄浊方对缺血性肾脏病大鼠血管紧张素Ⅱ及间质纤维化的影响,探讨防治慢性缺血性肾脏病病变的机制。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组,每组10只。采用单侧肾动脉不全结扎建立模型。实验第14天处死大鼠,取肾组织做光镜,观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化法检测肾组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、聚合酶链反应（PCR）法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达。结果 光镜下模型组和药物组大鼠的肾间质均有损伤。与假手术组比较,模型组和药物组肾小球硬化指数评分及肾小管间质损伤评分均明显升高（P<0.05）,而药物组较模型组低（P<0.05）。药物组、模型组α-SMA、Ang Ⅱ表达均高于假手术组,且与模型组比较,药物组α-SMA、Ang Ⅱ表达下降（P<0.05）。结论 和络泄浊方可以通过下调α-SMA、Ang Ⅱ表达减轻缺血性肾脏的纤维化。     

桃红四物汤对急性软组织损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的?研究桃红四物汤对急性软组织损伤大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法?采用重物打击法建立急性软组织损伤大鼠模型，将30只雄性SD大鼠分为5组：正常组、模型组、桃红四物汤低、高剂量组和阳性药物组，每组6只。桃红四物汤低、高剂量组分别给予4、12 g/kg桃红四物汤灌胃，阳性药物组给予45 mg/kg布洛芬灌胃，正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃，每天1次，持续1周。治疗结束后处死大鼠。HE染色观察各组大鼠损伤组织病理变化。免疫组化观察各组大鼠损伤组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达水平。生化检测各组大鼠损伤组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。Western Blot检测各组大鼠损伤组织中IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。结果?与正常组比较，模型组大鼠损伤部位淤血、肿胀明显，活动情况较差，损伤组织中可见出血，TGF-β1阳性表达减少，MDA浓度及IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著升高（P<0.05），SOD活性及VEGF蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较，桃红四物汤低、高剂量组大鼠损伤部位淤血、肿胀及活动情况好转，损伤组织中出血减少，TGF-β1阳性表达增多，MDA浓度及IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著降低（P<0.05），SOD活性及VEGF蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论? 桃红四物汤有助于急性软组织损伤大鼠的损伤修复，其作用机制与抑制炎症反应和氧化应激，促进TGF-β1、VEGF蛋白表达有关。     

柿叶黄酮对肾性高血压大鼠血管紧张素、醛固酮、降钙素基因相关肽的影响

目的对柿叶黄酮对肾性高血压大鼠模型的作用机制进行探讨。方法 50只SD大鼠采用结扎左肾血管法进行肾性高血压大鼠模型造模。造模4周后测血压,将造模成功的大鼠随机分为模型组,卡托普利组,柿叶黄酮高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),每组各10只大鼠。另设空白组大鼠10只。卡托普利组、柿叶黄酮组每天灌胃给药一次,连续给药12周,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药2 h后,使用无创血压测量系统对各组大鼠血压进行测量,放射免疫法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、降钙素基因相关肽(CGRP)及主动脉组织中AngⅡ的含有量。称量左肾与右肾的总质量,计算左肾重与右肾重比值(LK/RK)。结果与空白组相比,模型组的血压显著升高(P0.05),AngⅠ、AngⅡ、ALD、CGRP的含有量也显著升高(P0.05),左肾重与右肾重的比值下降(P0.05)。与模型组相比,卡托普利组、柿叶黄酮组的大鼠的血压以及血浆中AngⅡ、ALD含有量较模型组低,AngⅠ和CGRP的含有量较模型组高(P0.05)。卡托普利组、柿叶黄酮组主动脉中AngⅡ的含有量较模型组低(P0.05),左肾重与右肾重的比重有所增加(P0.05)。结论柿叶黄酮具有良好的降血压效果,能通过增加血浆中AngⅠ、CGRP的含有量并降低AngⅡ、ALD和主动脉组织中的AngⅡ含有量,从而调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),舒张血管平滑肌,使血管收缩力减弱而达到降压的效果。