葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

益心泰对慢性心力衰竭患者RAAS调节作用机理研究

目的观察益心泰治疗慢性心衰的临床疗效，并探讨其对血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的影响。方法将60例慢性心力衰竭患者随机分为两组，每组30例，对照组常规西药治疗，观察组在常规西药治疗的基础上给予益心泰口服。观察治疗前后血浆PRA、AngⅡ、ALD的含量。结果两组治疗后RAAS各指标水平较治疗前均明显下降（P〈0．01）；且观察组对AngⅡ、ALD的下降程度优于对照组（P〈0．05）；不同心功能分级PRA、AngⅡ、ALD水平的组间差异有显著统计学意义（P〈0．01）；血PRA、AngⅡ、ALD水平与心功能分级呈正相关，与LVEF值呈负相关。结论在心衰治疗过程中，可以以血RAAS水平监测病情变化及评价疗效。益心泰对慢性心衰患者的治疗有确切疗效，其作用机制可能是抑制心衰时神经内分泌的RAAS激活。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型，观察左室重量指数，采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）；血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的；压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）；左室内压最大上升速率和下降速率（±dp／dtmax）；放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、±dp／dtmax显著降低（P〈0．01）；LVEDP显著升高（P〈0．01）；AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能，其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌，水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组（32例）和低钠血症组（28例）,测定并比较两组病人的血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高（P〈0.01）;血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的研究宣导泻肺饮对心力衰竭（心衰）大鼠血流动力学及血浆心钠素（ANP）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利（洛汀新）组、中药＋洛汀新组。各造模组采用腹主动脉缩窄（结扎）法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血浆ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药＋洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、AngⅡ均有不同程度下降,其中中药＋洛汀新组在左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（LV＋dp/dtmax）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、每搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）等指标改善较其他处理组更加明显（P〈0.05或P〈0.01）,中药大剂量组比中药小剂量组在DBP、MAP、LVSP、LV＋dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄（结扎）法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、AngⅡ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

补益强心片治疗慢性心力衰竭临床研究

目的：探讨补益强心片治疗慢性心力衰竭（ CHF）的临床疗效。方法：将86例CHF患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组予以盐酸贝那普利片、倍他乐克片、地高辛片、氢氯噻嗪片口服,配合非药物干预治疗。观察组在对照组基础上加用补益强心片,两组疗程均为8周。观察治疗前后Lee氏心力衰竭计分、心室射血分数（ LVEF）、心输出量（ CO）、心房利钠多肽（ ANP）、N末端B型钠尿肽（ NT-proBNP）、血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）及醛固酮（ ALD）水平。结果：观察组Lee氏心力衰竭疗效有效率90.70%,优于对照组的74.42%（P〈0.05）;治疗后两组Lee氏心力衰竭评分较治疗前下降,观察组低于对照组（P〈0.01）;治疗后两组LVEF和CO均上升,观察组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗后观察组血浆ANP、NT-proBNP、AngⅡ及ALD水平低于对照组（ P〈0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上,补益强心片能进一步改善CHF患者心功能,其作用机制可能与其下调RAAS系统及对ANP、NT-proBNP等细胞因子的调节有关。     

温阳利水益气方对慢性心力衰竭后心室重构的影响

目的 观察温阳利水益气方对慢性心力衰竭(CHF)后心室重构的影响.方法 将210例CHF患者随机分为2组,对照组103例予西医常规治疗,治疗组107例在对照组治疗基础上加温阳利水益气方.2组均6周为1个疗程,1个疗程后测定2组治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)及血清基质金属蛋白酶2...     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

培哚普利联合吲达帕胺治疗盐敏感性高血压的临床研究

目的 探讨培哚普利联合吲达帕胺对盐敏感性和非盐敏感性高血压的临床疗效和安全性。方法 将上海市虹口区江湾镇街道社区卫生服务中心2013年2月-2014年2月收治的128例高血压患者根据盐敏感性检测分为敏感组（66例）和非敏感组（62例）,研究开始后两组患者均口服培哚普利片4 mg/d;吲达帕胺缓释胶囊1.5 mg/d,并根据血压逐渐调整用量,治疗8周后比较两组临床疗效、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室重量指数（LVMI）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）水平。结果 敏感组和非敏感组的总有效率分别为80.30%、70.97%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后两组患者SBP、DBP和LVMI均较治疗前有所减少,且敏感组减少程度更为显著,与非敏感组相比差异具有统计学意义（P〈0.01）。两组患者AngⅡ和ALD水平均较治疗前下降,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0.01）,且治疗后敏感组AngⅡ水平低于非敏感组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 培哚普利联合吲达帕胺能够调节患者血浆AngⅡ和ALD水平,对盐敏感和非盐敏感性高血压均有较好的降压作用,且对盐敏感性高血压降压作用更为显著。     

阳虚与非阳虚型慢性心力衰竭与神经内分泌相关性研究

目的通过对阳虚与非阳虚型慢性心力衰竭与神经内分泌相关性研究,探讨阳气亏虚对慢性心力衰竭患者神经内分泌的影响,为慢性心力衰竭辨证施治提供客观依据。方法收集符合西医诊断标准的慢性心力衰竭患者55例,按照中医辨证标准分为阳虚组（29例）与非阳虚组（26例）,入院后检测血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠素（BNP）、甲状腺功能指标,分析阳虚型慢性心力衰竭与这些神经内分泌指标的相关性。结果阳虚组心功能明显比非阳虚组差（P〈0.05）;阳虚组患者EF值明显低于非阳虚组（P〈0.01）,BNP、游离甲状腺素（FT4）明显高于非阳虚组（P〈0.05）;AngⅠ、AngⅡ、醛固酮、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、促甲状腺素（TSH）、甲状腺素（T4）两组间无统计学意义。在AngⅠ、AngⅡ、ALD、BNP、FT3、FT4、TSH、T3、T4中筛选出单因素有统计学意义的BNP、FT4进行回归分析,BNP与阳虚型慢性心力衰竭有明显相关性。结论在慢性心力衰竭的病程进展中存在BNP、FT4等神经内分泌的激活及损伤性作用,并且阳虚型心力衰竭较非阳虚型心力衰竭神经内分泌激活更加明显,损伤性作用更强。     

天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ（PCⅢ）、醛固酮（ALDO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例，随机分为开搏通（卡托普利）组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组（中西药联用组）。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ，治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平（P〈0．05或P〈0．01），中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组（P〈0．05）。3组降压有效率相当，分别是16／19、15／18和19／20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降（P〈0．01），开搏通和天麻钩藤饮的作用相当（P〉0．05），而中西药联用的效果要明显优于单用药（P〈0．01）。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平（P〈0．01），而对ALDO没有影响（P〉0．05）。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的，天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面，还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。     

补肾通脉汤对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽、肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：探讨补肾通脉汤对慢性心力衰竭患者血浆肾素活性（PRA）、脑钠肽（BNP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法选取2011年1月至2013年12月山东省日照市中医医院心血管病科慢性心力衰竭患者100例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组50例,对照组给予西医常规疗法,治疗组在对照组基础上加用补肾通脉汤治疗,均治疗8周。实验室检测治疗前后PRA、BNP、和AngⅡ,超声心动图评价治疗前后心功能。结果治疗组PRA、BNP、AngⅡ均较治疗前显著降低（t值分别为2.990、4.030、4.401,P均＜0.05）。治疗组治疗后PRA、BNP、AngⅡ显著低于对照组（t值分别为2.622、2.863、3.809,P均＜0.05）。两组超声心动图检测的左心室收缩末期直径（LVESD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）均显著改善（治疗组t值分别为9.167、11.030、13.273,P均＜0.01;对照组分别为5.189、7.626、6.906,P均＜0.01）;治疗组LVESD、LVEDD、LVEF改善显著优于对照组,差异均有统计学意义（t＝4.037、2.701、7.458,P均＜0.01）。结论补肾通脉汤可有效降低慢性心衰患者PRA以及血浆BNP、AngⅡ水平,改善心功能。