β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响

目的研究β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心力衰竭(心衰)大鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)含量和心肌重构的影响,探讨β3AR在心衰中的作用.方法用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰,随机分为2组:心衰(CHF)组30只,BRL组35只,另设正常对照组25只.BRL组大鼠给予BRL-37344尾静脉注射,另外两组同时注射相应剂量的生理盐水.分别在2、6周时从各组选取存活大鼠8只检测TNF-α、AngⅡ、ET-1含量、心肌组织学变化和左室质量/体质量(LVW/BW).结果①CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于正常对照组(P＜0.01),BRL组各项指标也明显高于CHF组(P＜0.01);②病理组织学观察:HE染色和Masson染色均显示心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显;③LVW/BW:CHF组和BRL组LVW/BW明显高于对照组(P＜0.01),而BRL组又高于CHF组(P＜0.01).结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

抗β3肾上腺素能受体抗体对心力衰竭大鼠模型心功能的保护作用

目的:研究抗β3肾上腺素能受体抗体对心力衰竭大鼠模型心功能的保护作用。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,采用异丙肾上腺素腹腔注射的方法建立心力衰竭大鼠模型,IgG组给予IgG注射治疗、β3-AA组给予β3-AA注射治疗。检测大鼠血清中β3-AA含量、左心室射血功能和肥厚情况、心肌组织和血清中中左心室重构分子的含量。结果:(1)β3-AA含量:注射β3-AA后10d、20d、30d、40d和50d时,β3-AA组大鼠血清中β3-AA含量均高于IgG组;(2)心功能指标:IgG组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均低于Sham组,LVEDP、LVW/BW高于Sham组;β3-AA组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均高于IgG组,LVEDP、LVW/BW低于IgG组;(3)心室重构分子:IgG组大鼠血清中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量以及心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、ADMA10、ADAM17的含量高于Sham组;β3-AA组大鼠血清中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量以及心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、ADMA10、ADAM17的含量低于IgG组。结论:抗β3肾上腺素能受体抗体能够改善心力衰竭大鼠模型的心室射血功能、减轻心室肥厚和重构,具有明确的心功能保护作用。     

低温时蛙皮素对IL-1β致热大鼠的降温作用及与PGE_2的相关性

目的：探讨4℃时蛙皮素（BN）的降温作用及其机制。方法：在4℃环境下,以IL-1β致热大鼠为研究对象,采用放免法对下丘脑和血浆中前列腺素E2（PGE2）含量进行同步检测。结果：在IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中PGE2含量显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;BN降低大鼠正常体温,PGE2含量亦随之显著降低（P〈0.01、P〈0.05）;预先侧脑室注射BN能翻转大鼠IL-1β性发热,且PGE2含量亦明显下降（P〈0.01、P〈0.05）。结论：低温时BN能降低大鼠正常体温和抑制IL-1β性发热,其机制可能是通过抑制PGE2合成与释放实现的。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

去肾动脉交感神经对自发性高血压大鼠交感肾上腺系统的影响*

目的 研究去肾动脉交感神经对自发性高血压大鼠肾上腺、下丘脑等神经内分泌器官交感神经活动的影响。方法 16只12周龄的雄性自发性高血压大鼠随机分为去肾神经组（RDNX组）和假手术组（Sham组）,8只12周龄的雄性Wistar大鼠作为正常对照组（WKY组）。RDNX组采用苯酚消蚀法进行双侧去肾动脉交感神经术,而Sham组和WKY组进行假手术。分别检测各组大鼠术前和术后2周的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）和血清去甲肾上腺素（NE）含量,以及术后肾、肾上腺和下丘脑NE含量,免疫组织化学法观察肾上腺髓质和下丘脑视旁核酪氨酸羟化酶（TH）染色情况。结果 RDNX组和Sham组术前SBP、DBP、MAP高于WKY组（P?<0.05）;RDNX组与Sham组术前SBP、DBP、MAP差异无统计学意义（P?>0.05）;3组大鼠SBP、DBP、MAP术前与术后差值比较,差异有统计学意义（P?< 0.05）;RDNX组SBP、DBP、MAP术前与术后差值大于Sham组和WKY组（P?<0.05）。3组大鼠术后肾脏、肾上腺和下丘脑NE含量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,Sham组术后肾脏、肾上腺和下丘脑NE含量高于RDNX组和WKY组。免疫组织化学结果显示,3组大鼠术后下丘脑视旁核和肾上腺髓质TH蛋白表达量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,Sham组术后下丘脑视旁核细胞TH蛋白表达量高于RDNX组和WKY组,Sham组肾上腺髓质细胞TH蛋白表达最高,WKY组其次,RDNX组最低。结论 去肾动脉交感神经可减少自发性高血压大鼠肾上腺、下丘脑等神经内分泌器官的交感神经活动,并显著降低动脉血压。     

芍药甘草附子汤对类风湿关节炎大鼠下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨芍药甘草附子汤（PGAD）对类风湿关节炎（RA）大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、白介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法选取48只健康Wistar大鼠,随机分3 组,每组16 只,分别为对照组、模型组及药物干预组。由Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价其模型是否复制成功;30mg/kg PGAD 灌胃;免疫荧光和Western blot 检测下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α的表达。结果3组大鼠关节炎评分、足爪肿胀评分、下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达比较,模型组和药物干预组较对照组升高（p <0.05）,药物干预组较模型组下降（p <0.05）。结论PGAD对RA 大鼠有治疗、保护作用,其机制可能与抑制下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达有关。     

电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心率变异性的作用

目的观察预先电刺激小脑顶核（fastigial nucleus stimulation，FNS）对心肌梗死（myocardial infarction，MI）大鼠心率变异性（heart rate variability，HRV）的作用。方法成年雄性Wistar大鼠60只，随机分为：（1）MI组，结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending artery，LAD）；（2）预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组（FNS＋MI组）：（3）毁损小脑顶核（fastigial nucleus lesion，FNL）5d后电刺激小脑顶核1h，再行左冠状动脉结扎组（FNL＋FNS＋MI组）。（4）假手术组（Sham组），开胸术后仅在LAD下穿线但不结扎，电极插入小脑顶核，但不予以刺激。各组又分开胸术后1、7、21d3个时间点，分别采用微机大鼠心率变异性记录分析系统进行心率变异性的频域分析和非线性分析。结果MI组与Sham组比较，频域分析指标-低频（low frequency，LF）、高频（high frequency，HF）、标准化的高频（normalized high frequency，HFnorm）均显著降低（P〈0．05或P〈0，01），标准化的低频（normalized low frequency，LFnorm）与LF／HF比值升高（P〈0.01）；非线性分析指标一分形维数（fractal dimension，FD）明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。FNS＋MI组与MI组比较，MI后各时间点HRV参数HF、LF、HFnorm、FD等明显升高（P〈0．05或P〈0．01），而LFnorm、LF／HF降低（P〈0.01）。FNL＋FNS＋MI组与MI组比较，HRV各参数无显著性差异（P〉0.05）。结论电刺激小脑顶核可改善心肌梗死大鼠心率变异性。     

可乐定治疗心力衰竭的临床疗效和血液动力学效应及其作用机制

报告可乐定治疗心衰（ｎ＝４１）的临床疗效，血液动力学（ｎ＝１３）和血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾素活性《ＰＲＡ）、ＡＴＩ浓度改变。结果表明，可乐定具有良好的改善心功能，改善血液动力学，降低血浆ＮＥ、ＰＲＡ、ＡｎｇＩ的作用。在异丙肾上腺素诱导的心肌病心衰大鼠中，可乐定预防给药可改善心裹大鼠的左室收缩和舒张功能，保护心肌细胞亚微结构，上调心肌细胞β受体。阐述了可乐定治疗心衰的疗效和作用机制，并提出了用中枢抗交感药可乐定抗交感过度紧张治疗心衰的新观点。     

中药芪参复康对焦虑模型大鼠β-EP及细胞因子的影响

目的：对中药芪参复康（QSFK）胶囊抗焦虑作用的神经-免疫调节机制进行初步探讨．方法：采用国际通用的高架十字迷宫模型（EPM）焦虑动物模型，用丁螺环酮（Bus）作对照，观察QSFK对EPM大鼠β-EP，血清NO，IL-1β，IL-6和TNFα的影响．结果：与模型组比较，QSFK和Bus均能降低EPM大鼠血浆β-EP含量（P〈0.01），对下丘脑β-EP水平无明显影响；但两组均能升高EPM焦虑模型大鼠血清NO水平（P〈0．05）：QSFK还可升高EPM大鼠血清IL-1β和TNFα水平，对IL-6含量无明显影响；Bus并不能改变此焦虑模型大鼠的血清细胞因子水平．结论：QSFK降低血浆β-EP含量，提高血清NO浓度和EPM血清IL-1β和TNFα水平，以调节焦虑状态下机体免疫功能紊乱．     

温胆汤对精神分裂症模型鼠免疫调节及抗氧化的影响

目的：探讨温胆汤对精神分裂症模型鼠的免疫调节及氧自由基损伤的保护作用。方法：随机将30只SD大鼠分为3组：正常组、模型组、温胆汤组。灌胃给药21d，最后3d腹腔注射盐酸阿朴吗啡（APO）建立精神分裂症的动物模型。最后一次造模1h后取血检测白介素2（IL-2）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化；测定小鼠胸腺和脾脏指数；并进行大鼠刻板行为评分。结果：温胆汤给药后大鼠血浆中IL-2的含量明显高于模型组（P〈0.05）。胸腺和脾脏指数差异较模型组有显著性（P〈0.05）；血浆SOD、MDA含量较模型组差异有显著性（P〈0．05）；大鼠刻板行为不同程度受到抑制（P〈0.05）。结论：温胆汤能有效地提高精神分裂症模型鼠免疫调节的能力，对氧自由基引起的损伤具有保护作用，并具有对抗APO引起的刻板行为的作用。     

西洋参叶20S—原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素—血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶20S－原人参二醇组皂苷（PQDS）对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,血清去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）含量,血清血管紧张素转化酶（ACE）及血浆肾素（R）活性。结果 PQDS12．5,25,50mg/kg舌下静脉给药,对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积,降低血清CK及LDH活性,并明显降低血清NE、E含量及血清ACE和血浆R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其抑制交感－肾上腺髓质过度兴奋,减少儿茶酚胺（CA）大量分泌及其抑制AS激活,减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成,打破CA与RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。     

益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制

目的：观察益气活血中药是否可增加缺血后适应（ischemic postconditioning,IPoC）保护缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：SD大鼠75只,随机分为假手术组（冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,益气活血加IPoC组（心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15）,福辛普利钠加IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15）。比色法测定血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的含量。结果：与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低（P〈0.01）,心肌梗死面积显著减小（P〈0.01）,心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性（P〈0.01）,减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。     

静脉注射肾上腺素引起的瞬时血压升高对大鼠颈动脉体IL-1β和TH表达的影响

目的：探讨反复瞬时血压升高对大鼠颈动脉体中IL-1β和酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响.方法：雄性大鼠8只,随机分为肾上腺素组和对照组.肾上腺素组通过每日1次、连续1wk的尾静脉注射20μg/kg肾上腺素造成动物反复瞬时血压升高,采用免疫组织化学和图像分析方法观察瞬时血压升高对大鼠颈动脉体中IL-1β和TH表达的影响.结果：与对照组相比,实验组颈动脉体中IL-1β与TH表达均上调（P〈0.05）.结论：反复瞬时血压升高可引起颈动脉体中IL-1β与TH表达增加,有可能会影响颈动脉体化学感受的敏感性.     

IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对室旁核神经元自发电活动的影响，并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术，在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响，以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β（1&#215;10^-7mol／L）后，有46个（78％）放电单位放电频率明显增加（P〈0．01）；在对IL-1β（1&#215;10^-7 mol／L）呈兴奋反应的12个神经元放电单位中，用氯沙坦（1&#215;10^-6mol／L）灌流后，除2个放电频率无明显变化外，其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率（P〈0．05）。结论IL-1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电，可能与血管紧张素1型受体（AT1R）有关。     

雌激素对抑郁症大鼠行为学及缰核内去甲肾上腺素含量的影响

目的：研究雌激素对抑郁症大鼠行为学及缰核内去甲肾上腺素含量的影响,探讨雌激素在抑郁症发病中的作用。方法：40只雌性Wistar大鼠经敞箱试验初筛后,将行为学评分相近的30只随机分为假手术抑郁症模型组（Sham）、去卵巢抑郁症模型组（OVX）和去卵巢抑郁症雌二醇干预组（OV/ER）。将大鼠卵巢摘除后,采用慢性应激刺激制作抑郁症模型,自刺激第3天起对OV/ER组进行雌激素干预。运用敞箱试验和强迫游泳试验观察大鼠行为学的改变,应用高效液相色谱法检测其缰核内去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果：慢性应激第21天时,敞箱试验显示,OV/ER组大鼠水平运动和垂直运动与OVX组比较行为活动明显增加（P<0.05）,OV/ER组中央格停留不动时间与OVX组比较明显减少（P<0.05）;强迫游泳试验显示,OV/ER组水中不动时间明显低于OVX组(P<0.05）,OV/ER组上窜时间明显高于OVX组（P<0.05）。OV/ER组缰核内NE含量与OVX组比较明显升高（P<0.05）。结论：缰核可作为雌激素作用的靶点,参与其介导的抗抑郁作用。     

NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65（nuclear factor-κBp65）,IL-1β（interleukinh-1β）表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/（kg.d）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。     

α 受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用

目的：研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）（0．5μg／0．5μ1）可使痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论：大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。     

脑利钠肽对兔心肌梗死后缝隙连接蛋白重构及炎症因子的影响

目的探讨脑利钠肽对兔急性心肌梗死后梗死周边区缝隙连接蛋白43（Cx43）及炎症因子的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支的方法制备兔心肌梗死模型,随机分为假手术组（Sham组）,心肌梗死组（MI组）,心肌梗死后人重组脑利钠肽（recombinan human brain natriuretic peptide）干预组（rh BNP组）。rh BNP组自术后即刻给予rh BNP 0.01μg/kg/min持续静脉泵入24 h;MI组、Sham组给予同等剂量的生理盐水静脉泵入。术后8周行电生理实验,并通过RT-PCR方法检测IL-1β、TNF-αmRNA的表达水平;用免疫荧光结合激光共聚显微镜技术检测Cx43的分布及表达。结果 MI组心肌细胞有效不应期（ERP）明显延长,且室性心律失常诱发率明显高于Sham组;脑利钠肽干预后室性心律失常诱发率降低。MI组梗死灶周IL-1βmRNA、TNF-αmRNA水平均较Sham组相应部位均明显增高（P〈0.01）,rh BNP组较MI组IL-1βmRNA、TNF-αmRNA水平减低（P〈0.05）。Sham组的Cx43荧光斑分布较均匀,MI组Cx43的数量较Sham组明显减少,且分布紊乱,rh BNP组较MI组梗死灶周Cx43数量增加,不均一分布的程度减轻。结论脑利钠肽可能对心梗后心肌的急性炎症过程产生影响,部分逆转缺血对缝隙连接的损伤作用,抑制心肌梗死后室性心律失常的发生。