血必净对脓毒症大鼠肠道炎症因子表达的影响

目的：观察血必净注射液对脓毒症大鼠肠道炎症因子表达的变化的影响作用,探索其在脓毒症发病中的作用机制和意义。方法：将72只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组各24只。模型组和治疗组用CLP法制备脓毒症大鼠模型。治疗组制模前3d起给予血必净2ml/只腹腔注射,1次/12h ,共5d。其他两组注射相同体积生理盐水。各时间点经腹主动脉采血,距回盲部5cm处取回肠3cm ,ELISA测定血浆血小板活化因子（PAF）,回肠匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、PCR测定组织血小板活化因子受体（Pafr）mRNA 表达水平。结果：模型组各时间点PAF表达明显高于对照组（P＜0．05）,Pafr表达明显低于对照组（P＜0．05）,12h、24h、48h TNF-α表达明显高于对照组（P＜0．05）,血必净可明显抑制这种变化（P＜0．05）。结论：脓毒症可致大鼠肠 TNF-α、PAF分泌增加,Pafr基因表达下降,血必净对肠道的保护作用与抑制PAF的生成和抑制PAF与Pafr的结合有关。     

脓毒症性肾损伤大鼠血管内皮钙粘蛋白的表达

目的观察大鼠脓毒症肾损伤血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)在肾组织表达水平及血清中的变化特点,初步探讨VE-cadherin在大鼠脓毒症性肾损伤发生中的作用。方法健康成年SD大鼠45只,随机数字表法分成对照组、脓毒症肾损伤12 h组、脓毒症肾损伤24 h组,每组15只。对照组尾静脉注射生理盐水5 m L/kg,脓毒症组尾静脉注射脂多糖(LPS)7.5 mg/kg造模。应用HE染色观察肾组织形态;免疫印迹法检测肾组织中VE-cadherin蛋白表达;实时荧光定量PCR检测肾组织VE-cadherin mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血清中VE-cadherin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度。结果三组大鼠肾脏组织VE-cadherin mRNA、VE-cadherin蛋白和血清VEcadherin水平,12 h及24 h组均显著低于对照组,差异有统计学意义(F=243.2、156.6、209.6,P0.05)。三组大鼠血清IL-6、TNF-α、BUN、sCr水平,12 h及24 h组显著高于对照组,差异有统计学意义(F=249.7、144.5、180.7、717.9,P均0.05)。与脓毒症肾损伤12 h组相比,24 h组大鼠肾组织VE-cadherin mRNA水平、VE-cadherin蛋白水平、血清VE-cadherin水平显著低于12 h组,血清IL-6、TNF-α、BUN、sCr水平显著高于12 h组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症时炎症反应诱导VE-cadherin在肾组织表达下调,血管内皮细胞受损从而增加肾脏血管内皮细胞的通透性,导致肾损伤发生。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肠系膜微循环动态变化的影响

目的 了解脓毒症大鼠肠系膜微循环的动态变化及中药血必净注射液干预对其的影响. 方法 将150只Wistar大鼠按照随机数字表法分为脓毒症组、血必净组及假手术组,采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,显微镜下实时观测脓毒症组、血必净组及假手术组大鼠肠系膜微循环毛细血管血流速度、血管管径和多核中性粒细胞(PMN)附壁数量在制模后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h的动态变化.结果 制模即刻和制模后12 h、72 h 3组大鼠相同时间点的微循环毛细血管血流速度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);而在制模后24 h、48 h,3组大鼠毛细血管血流速度比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).制模即刻3组大鼠相同时间点的微循环毛细血管静脉管径比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);制模后12 h、24 h、48 h、72 h 3组大鼠微循环毛细血管静脉管径比较,差异有统计学意义(P＜0.05).制模即刻3组大鼠肠系膜微静脉PMN附壁数比较,差异无统计学意义(P＞0.05);制模后12 h、24 h、48 h、72 h 3组大鼠相同时间点的PMN附壁数比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脓毒症大鼠肠系膜血流速度减缓,微血栓形成,肠系膜微循环障碍;血必净注射液可改善脓毒症时肠系膜微循环功能,减少微血栓形成.     

生长激素释放肽Ghrelin改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤

目的 明确外源性生长激素释放肽Ghrelin对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响,探讨其可能的内皮保护机制.方法 大鼠编号随机分为3组:Wistar组(正常对照组),Wistar大鼠8只,蒸馏水灌胃4周;GK组(对照组),GK大鼠8只,同等容量蒸馏水灌胃4周;Ghrelin组(实验组),GK大鼠8只,外源性Ghrelin腹腔注射4周.留取大鼠动脉血液,采集血清和血管组织标本,检测血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算胰岛素抵抗指数;采用免疫组化方法测量TNF-α蛋白表达.结果 实验4周后,与Wistar组大鼠比较,GK组大鼠血清ET-1、TNF-α水平升高(P＜0.05);Ghrelin组血清ET-1、TNF-α水平较GK组降低(P＜0.05);Ghrelin组大鼠的胰岛素抵抗指数低于GK组(P＜0.05).主动脉血管组织HE染色提示Ghrelin组大鼠血管内皮结构接近Wistar组;免疫组化结果显示Ghrelin干预后大鼠血管TNF-α表达量较GK组低(P＜0.05).结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤,其机制可能与较长期Ghrelin在体干预降低TNF-α血清水平及组织表达有关.     

姜黄素对高脂血症大鼠血脂和血管内皮生长因子水平的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血脂及血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法将健康4周龄雄性sD大鼠50只随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组和辛伐他汀组,正常对照组给予普通饲料喂养,余各组给予高脂饲料喂养。低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组和辛伐他汀组于每13上午同一时间分别给予姜黄素50、100mg·kg-1、辛伐他汀20mg·kg-1灌胃。12周后颈动脉取血测定各组大鼠血清血脂、VEGF水平。结果模型对照组较正常对照组大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平均显著升高,高密度脂蛋白（HDL）、VEGF水平均显著降低（P〈0．01）;各给药组较模型对照组大鼠TC、TG、LDL水平均显著降低,HDL、VEGF水平均显著升高（P〈0．01）;高剂量姜黄素组较低剂量姜黄素组大鼠血清TC、TG、LDL水平显著降低（P〈0．01）,HDL、VEGF水平显著升高（P〈0．01）;辛伐他汀组较高剂量姜黄素组大鼠血清TC、LDL水平显著降低,TG水平显著升高（P〈0．01）,血清HDL、VEGF水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素能有效降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL水平,同时升高血清HDL、VEGF水平,且作用强度与剂量有关。姜黄素具有调节血脂、促进受损血管内皮修复的作用。     

Exendin-4对肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用研究

目的 研究肽类肠道激素高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(exendin-4,Ex 4)对高脂饲料诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将20只雄性Wistar大鼠随机分成2组(每组10只),正常对照组给予普通饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料.观察各组动物体质量变化,10周后处死大鼠,采集心脏血液,检测血浆生化指标,计算体脂比,分离出主动脉置于器官浴槽中,肥胖组血管环分为肥胖Ex-4组与空白对照组两亚组(每组10个血血管环).肥胖EX-4组血管环以Ex-4加Krebs-Henseleit液(K-H液)孵育,正常对照组及肥胖空白对照组以K-H液孵育,加入不同浓度的乙酰胆碱和硝普钠,观察各组血管环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能.结果 肥胖组动物脂代谢紊乱,血浆甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸浓度较正常对照组升高(P＜0.01),腹腔脂肪质量及体脂比均高于正常对照组(P＜0.05).与正常对照组相比,肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能受损(P＜0.05).肥胖EX-4组大鼠内皮依赖性血管舒张功能较肥胖空白对照组改善(P＜0.05).3组间非内皮依赖性血管舒张功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ex-4对肥胖大鼠血管受损的内皮细胞具有确切的保护作用.     

老年高血压患者微量白蛋白尿与血管内皮功能的关系

目的观察老年高血压患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的情况,并探讨尿白蛋白排泄率(UREA)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法将356例老年高血压患者分为正常对照组（n=177）和微量白蛋白尿组(MA组,n=179）,观察其肾外血管病变的发病率,检测内皮功能障碍标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮素-1（ET-1)的表达水平。结果与正常对照组相比,MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均增高(P均＜0.05),血浆vWF水平：正常对照组(118.95±46.72)%,MA组(202.07±73．30)%,两组差异有统计学意义(P＜0.01);血浆ET-1水平:正常对照组(50.60±12.39)μg／L ,MA组(79.13±14.04)μg／L,两组差异有统计学意义(P＜0.01);vWF表达水平与尿白蛋白排泄率呈正相关(r=0.72,P＜0.01);ET-1的表达水平与vWF的表达水平呈正相关(r=0.69,P＜0.01)。结论伴有微量白蛋白尿的老年高血压患者存在着血管内皮功能障碍,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度。     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平与血管内皮功能紊乱的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清抵抗素水平与血管内皮功能紊乱的关系.方法:测定60例T2DM患者及30例健康人(正常对照组)血清中抵抗素、血管性血友病因子(vWF)、C反应蛋白(CRP)及一氧化氮(NO)的水平,分别将以上检测结果进行比较.结果:T2DM组血清抵抗素、vWF、CRP水平均高于正常对照组(P＜0.05),而NO低于正常对照组(P＜0.05);其中抵抗素与vWF、CRP呈正相关(r分别为0.32、0.42,均P＜0.05),与NO呈负相关(r为-0.47,P＜0.01);多元逐步回归分析显示血清NO、vWF、CRP分别与抵抗素存在显著的相关性(均P＜0.05).结论:血清抵抗素水平可能与T2DM患者血管内皮功能紊乱有关,是预测T2DM血管并发症有价值的指标.     

辛伐他汀对脓毒症大鼠血清内毒素增敏系统的影响

目的 探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠血清内毒素增敏系统的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机等分成三组:对照组(A组)、脓毒症组(B组),辛伐他汀组(C组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)构建脓毒症模型;对照组行相同手术除CLP外.辛伐他汀组制模前1h尾静脉注射辛伐他汀2mg/kg,对照组和脓毒症则分别静脉注射平衡液5ml/kg,术后每隔8小时同样给药一次.术后12、24小时尾静脉采集血标本ELISA检测血清中LBP及CD14表达水平.结果 辛伐他汀组大鼠血清中LBP及CD14表达水平显著低于脓毒症组.结论 辛伐他汀可能通过调节血清内毒素增敏系统的LBP及CD14表达从而对脓毒症脏器起到保护作用.     

辛伐他汀对动脉滋养管及内皮功能的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉滋养血管及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法实验分3组:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,4周后其中高脂血症治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/g·d,而另一高脂血症组不予药物治疗,第20周检测3组的血脂变化,观察主动脉、滋养血管病理改变及VEGF和NO浓度。结果与正常对照组比较,高脂血症组主动脉壁内层、中层厚度、滋养层滋养血管密度均显著增高,而高脂血症组大鼠血NO水平较正常对照组明显降低,血VEGF与正常对照组相比无显著性差异;辛伐他汀治疗组动脉壁内层、中层厚度均显著小于高脂血症组,滋养血管密度显著高于高脂血症组,辛伐他汀治疗组血NO、VEGF水平明显高于高脂血症组,两者呈显著正相关。结论辛伐他汀有助于VEGF和NO浓度的升高及滋养血管的新生,可能有利于动脉内皮功能的修复。     

碘对血管内皮细胞表达VEGF影响的研究

目的 研究碘对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 在含有不同浓度碘离子(I-)环境中培养血管内皮细胞,使用Western-blot和RT-PCR法检测VEGF的表达情况.结果 不同浓度的I-作用于血管内皮细胞后,VEGF表达未出现上调(P>0.05).结论 碘不促进血管内皮细胞合成VEGF,碘促进血管内皮细胞增殖与VEGF上调无关.     

血管内皮细胞生长因子的研究进展

目的　探讨血管内皮细胞生长因子的生物学作用及机制。方法　检索近年国内外相关文献进行分析。结果　血管内皮细胞生长因子被认为是最具特异性 ,是直接作用于血管内皮细胞促进血管形成的关键性因子 ,其主要生物学作用可概括为 :(1)增加血管内皮细胞的通透性 ;(2 )促进肿瘤血管生成 ;(3)促进血管内皮细胞的增殖 ;(4 )破坏血 -脑屏障等。结论　血管内皮细胞生长因子可作为抗血管生成的靶向 ,抑制或促进血管的生成 ,以治疗疾病     

生脉成骨胶囊对血管内皮细胞增殖及分泌VEGF功能的影响

目的探讨生脉成骨胶囊兔血清对人脐静脉血管内皮细胞株（ECV304细胞）增殖及分泌血管内皮生长因子（VEGF）功能的影响.方法以MTT法测定体外培养的ECV304细胞增殖,采用ELISA法检测培养液上清中VEGF浓度,应用透射电镜技术观察药物血清作用12 h后细胞显微结构.结果不同剂量生脉成骨胶囊兔血清在作用12 h和36h后对ECV304细胞增殖无促进作用,中剂量和高剂量兔血清在36h表现出抑制ECV304细胞增殖的作用（P＜0.01）,低剂量兔血清作用1 h后可显著促进ECV304细胞分泌VEGF（P＜0.01）.结论生脉成骨胶囊兔血清对ECV304细胞增殖无促进作用,低剂量生脉成骨胶囊兔血清可促进ECV304细胞分泌VEGF,提示这可能是生脉成骨胶囊促进血管生成的主要作用机制之一.     

生脉成骨胶囊对血管内皮细胞增殖及分泌VEGF功能的影响

目的 探讨生脉成骨胶囊兔血清对人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304细胞)增殖及分泌血管内皮生长因子(VEGF)功能的影响。方法 以MTT法测定体外培养的ECV304细胞增殖,采用ELISA法检测培养液上清中VEGF浓度,应用透射电镜技术观察药物血清作用12h后细胞显微结构。结果 不同剂量生脉成骨胶囊兔血清在作用12h和36h后对ECV304细胞增殖无促进作用,中剂量和高剂量兔血清在36h表现出抑制ECV304细胞增殖的作用(P<0.01),低剂量兔血清作用1h后可显著促进ECV304细胞分泌VEGF(P<0.01)。结论 生脉成骨胶囊兔血清对ECV304细胞增殖无促进作用,低剂量生脉成骨胶囊兔血清可促进ECV304细胞分泌VEGF,提示这可能是生脉成骨胶囊促进血管生成的主要作用机制之一。     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H2O2诱导血管内皮细胞损伤的影响

探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,并转染miR-214抑制物（in-miR-214）及其阴性对照（in-miR-NC）,分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、空白外泌体+氧化损伤组（exo NC+H2O2组）、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-NC+H2O2组）和in-miR-214外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-214+H2O2组）。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC 细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达（P＜0.05）。H2O2诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高（P＜0.05）。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H2O2 对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者（P＜0.05）。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H2O2诱导的细胞损伤     

血管内皮生长因子B的神经保护作用

神经元的发育和存活是一项神经科学研究的热门领域,故神经营养、神经保护因子成为目前的研究热点。但迄今为止,人们对有效的神经营养、神经保护因子及其作用机制了解甚少。血管内皮生长因子-B(vascular endothelial growth fac-tor-B,VEGF-B)是VEGF家族的成员,是1996年发现的该家族第3个因子。大多数关于VEGF-B的研究都是致力于其在血管生长方面的作用,而近年来,一些学者把目光聚焦到VEGF-B的促神经发生、神经营养和神经保护的作用,及其通过直接或间接作用于神经元细胞或神经胶质细胞,从而促进其生长及存活。VEGF-B的这种功能使其和多种神经退行性疾病相关,如帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、感觉神经末梢的退行性变性疾病等。细胞体外实验和动物模型研究结果提示,转染VEGF-B基因能够改善肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、感觉神经末梢的退行性变性疾病的病情进展。     

细胞膜微粒对血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨细胞膜微粒(Mp)在激素相关性股骨头缺血坏死(ANFH)发生机制中所起的作用.方法 选择体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象.从健康人、股骨头坏死患者和使用大剂量激素治疗的非股骨头坏死患者血液中分离出的细胞膜微粒作为刺激因子.将不同来源的细胞膜微粒与HUVEC共同培养一段时间后观察细胞形态学变化,并用流式细胞仪检测细胞培养基中膜微粒种类和数量的改变,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞凋亡基因的表达.结果 倒置相差显微镜观察细胞:发现各组内皮细胞的形状、密度、生长速度和细胞核的形态差异无统计学意义.流式细胞仪分析显示,CD62E+/CD31+代表细胞活跃程度.共培养48 h后,激素治疗的实验组CD62E+/CD31+明显低于对照组(P=0.035),其他各实验组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).RT-PCR分析显示,fas/β-肌动蛋白代表凋亡基因的表达.激素性ANFH的实验组fas/β-肌动蛋白明显高于对照组(0.776±0.230＞0.669±0.148,P=0.006).激素治疗的实验组高于对照组(0.914±0.226＞0.832±0.200,P=0.005).其余各实验组和对照组之间差异无统计学意义(如:酒精性ANFH 0.810±0.252＞0.781±0.194,P＞0.05).结论 使用激素患者的细胞膜微粒在体外有促进血管内皮细胞凋亡的作用.激素性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外能够增加血管内皮细胞凋亡基因的表达,但是对内皮细胞释放膜微粒无明显影响.健康人和酒精性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外对血管内皮细胞的凋亡无明显影响.     

雷公藤内酯醇抑制血管内皮细胞生长因子的表达与合成

目的 探讨雷公藤内酯醇对血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA表达及VEGF合成与分泌的影响,进一步探讨雷公藤内酯醇降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制。方法 以人内皮细胞系ECV－304为研究对象,利用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）、流式细胞仪、酶联免疫吸附法（ELISA）检测不同剂量雷公藤内酯醇对佛波脂（PMA）诱导的内皮细胞VEGF mRNA表达及VEGF合成与分泌的影响,并采用RT－PCR检测雷公藤内酯醇对内皮细胞c-jun/c-fos mRNA表达的影响。结果 雷公藤内酯醇可以抑制PMA诱导的内皮细胞VEGF mRNA表达及VEGF合成与分泌,并呈剂量依赖性。同样,雷公藤内酯醇剂量依赖性抑制PMA诱导的内皮细胞c-jun/c-fos mRNA的表达。结论 雷公藤内酯醇抑制内皮细胞VEGF mRNA表达及VEGF合成与分泌可能是其雷公藤内酯醇降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制之一。雷公藤内酯醇可能通过影响转录因子AP－1的形成而影响内皮细胞VEGF的表达与合成。     

Clinical study on protective effect of Xinmaitong capsule on damage of vascular endothelial cellson damage of vascular endothelial cells

Objective: To assess the effect of Xinmaitong (XMT) capsule in treating coronary heart disease (CHD).Methods: The 38 patients of coronary heart disease with myocardial ischemia were divided randomly into XMT group (20 cases) and control group (18 cases). Conventional western medical therapy was given to both groups and the XMT group received XMT treatment in addition. The changes of endothelin (ET) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) levels, ST segment of ECG and clinical symptoms after treatment in all the patients were observed. 14 healthy persons were taken as normal control.Results: The ET level of all patients was significantly higher than that of normal control (P < 0. 001), and level of CGRP in patients was not significantly different from normal (P > 0. 05). After treatment, results showed that: (1) The ET levels and the scores of clinical symptoms of both groups decreased significantly (P < 0. 01), and the depressed ST segment elevated markedly (P < 0.01) as compared with that before treatment, and the changes revealed more evidently in XMT group in comparison with those in the control group (P < 0. 05~0. 01). (2) The level of CGRP was significantly increased in XMT group (P < 0. 01) while it was unchanged in the control group (P > 0. 05).Conclusion: Thereis a severs damage of vascular endothelial cells (VEC) in patients of coronary heart disease. XMT could not only reduce significantly the plasma ET content, but also enhance markesdly the production and release of CGRP, so it has a good anti-ischemic effect, which may be closely correlated with its action on improving the function of VEC and regulating metabolism of ET and CGRP.