盆腔消癥灌肠液对慢性盆腔炎大鼠血液流变学的影响

目的探讨盆腔消癥灌肠液对慢性盆腔炎大鼠血液流变学的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组及盆腔消癥灌肠液高、低剂量组,各10只。模型对照组、阳性药对照组及盆腔消癥灌肠液高、低剂量组均采用苯酚胶浆制作致炎模型,空白对照组只开腹注射0.9%氯化钠注射液。造模后2周开始灌肠给药,连续给药14 d。空白对照组及模型对照组予0.9%氯化钠注射液0.5 mL灌肠;阳性药对照组予妇炎康片0.5 mL（0.18 mL/kg混悬液）灌服;盆腔消癥灌肠液高、低剂量组分别予盆腔消癥灌肠液混悬液0.5 mL（分别相当于生药1.171、0.585 g/kg）灌肠。给药结束后,各组大鼠心脏取血,观察血液流变学指标变化。结果模型对照组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度、红细胞聚集指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度均较空白对照组升高（P〈0.05）。盆腔消癥灌肠液高剂量组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度、红细胞聚集指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度均较模型对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论盆腔消癥灌肠液可改善模型动物血液流变学指标,发挥治疗慢性盆腔炎的作用。     

活血宁心解毒方对急性心肌缺血模型大鼠心电图、血流动力学及氧化应激指标的影响

目的观察活血宁心解毒方对急性心肌缺血模型大鼠心电图、血流动力学及氧化应激指标的影响并探讨其机制。方法 50只Wiatar大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、活血宁心解毒方低剂量组、活血宁心解毒方中剂量组和活血宁心解毒方高剂量组,除空白对照组外采用结扎冠状动脉前降支法制备急性心肌缺血模型,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,活血宁心解毒方低中高剂量组分别给予中药煎煮液灌胃。2周后观察各组大鼠心电图变化、血流动力学、凝血及氧化应激指标。结果与模型组比较,活血宁心解毒方组可减轻炎性细胞浸润、血管扩张、心肌纤维化水肿。与模型组比较,活血宁心解毒方组大鼠心电图ST段抬高值明显减少,且不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。活血宁心解毒方组左房平均压(mLAP)、平均二尖瓣压力差(mMPG)、肺动脉平均压(mPAP)显著降低,且活血宁心解毒方剂量越高,mLAP、mMPG和mPAP越低(P0.05);活血宁心解毒方组大鼠全血黏度显著降低(P0.05);活血宁心解毒方组大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶升高,脂质过氧化物降低,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论活血宁心解毒方可逆转急性心肌缺血模型大鼠的心电图、血流动力学、凝血及氧化应激指标,改善急性心肌缺血。     

胃癌前病变大鼠中抑癌基因APC、P16表达与浊毒的相关性研究

目的：观察化浊解毒中药对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜APC、P16蛋白表达的影响,探讨胃癌前病变大鼠中抑癌基因APC、P16的表达与浊毒之间所存在的相关性。方法：采用结合致癌物的综合造模方法复制胃癌前病变大鼠模型,将造模大鼠随机分为化浊解毒中药组（以下简称＂中药组＂）、模型对照组、空白对照组3组。造模成功后中药组给予化浊解毒中药灌服,模型对照组和空白对照组均给予生理盐水灌胃。连续给药4周后将大鼠断头处死,解剖取胃,石蜡包埋连续切片,用免疫组化方法检测胃黏膜APC和P16蛋白的表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠胃黏膜APC和P16蛋白的表达明显降低（P〈0.05）。与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜APC和P16蛋白的表达明显升高（P〈0.05）。结论：化浊解毒中药能上调胃癌前病变大鼠抑癌基因APC、P16的水平,增加APC、P16蛋白的表达,从而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,说明胃癌前病变大鼠中抑癌基因APC、P16表达与浊毒之间存在相关性。     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力影响的研究

目的：观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃排空率及小肠推进比的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、对照组（维酶素组）、正常组及化浊解毒和胃方高、中、低剂量组。除正常组外,其他各组采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,以营养性半固体糊灌胃,测定并计算大鼠胃排空率和小肠推进比。结果：化浊解毒和胃方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率和小肠推进比（P〈0.05）;化浊解毒和胃方高、中剂量组与对照组相比有明显差异（P〈0.05）,但高、中剂量组之间无显著性差异;化浊解毒和胃方低剂量组与对照组之间无显著性差异。结论：化浊解毒和胃方高中、剂量具有促进大鼠胃排空和小肠推进的作用。     

生脉注射液对脓毒症大鼠血液流变学指标影响

[目的]观测生脉注射液对脓毒症大鼠血液流变学指标影响。[方法]将48只SD大鼠按随机数字表法随机分为4组：正常对照组、模拟组、生脉注射液组（低、高剂量）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。生脉组自手术前1d开始给药,连续3d,1次／d,低剂量组生药15g／kg,高剂量组生药25g／kg,其它组用等量生理盐水。各组给药3d后禁食20h,不禁水,水合氯醛麻醉,用真空抗凝管及干燥洁净试管,各取腹主动脉血3mL。观测血液流变学指标（全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血球压积、全血还原黏度）。[结果]模型组大鼠全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积指数高于空白对照组（P〈0．01）。与模型组相比,生脉低剂量组、生脉高剂量组全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。[结论]生脉注射液组均能有效改善血液流变性,为中医治疗脓毒症提供了思路。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

补气活血方药对衰老性ALI大鼠血清及肺组织中LDH含量的影响

目的：探讨补气活血方药对衰老性AU的作用机制。方法：采用腹腔注射D．半乳糖复制衰老大鼠模型，随机分为衰老组、LPS组、中药高剂量组、中药低剂量组、AG组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量补气活血方药和AG进行干预后，尾静脉注射LPS致大鼠ALI。测定血清及肺组织中LDH的含量。结果：衰老组与正常对照组、LPS组与衰老组比较，血清及肺组织中LDH含量均有显著性差异（P〈0．01）。经用药干预，高剂量组与LPS组相比明显降低（P〈0．01）；低剂量组、AG组肺组织中LDH含量与LPS组相比明显降低（P〈0．01）。结论：补气活血方药能有效减少LDH的产生，提高机体供氧能力。     

药膳“益脾饮”对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB_2、6-keto-PGF_1α的影响

目的：探讨药膳益脾饮对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平的影响。方法：将48只SD大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余建立脾气虚模型。脾气虚模型设益脾饮高、中、低剂量干预组,四君子汤阳性对照组,模型组（以生理盐水干预）,持续给药4周。第4周末分别取血测定大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平。结果：与空白对照组比较,脾气虚模型组大鼠全血高、中、低切黏度和血浆黏度、TXB2、6-ket o-PGF1α均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;益脾饮高、中、低剂量组及四君子汤阳性对照组的全血黏度、血浆黏度及TXB2、6-ket o-PGF1α分别与模型组比较均有所降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,与空白对照组相比差异无统计学意义（P〈0.05）。结论：脾气虚证大鼠存在血液高黏及易形成血栓状态,药膳益脾饮干预4周对上述指标有显著改善作用。     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组。中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近（P〉0.05）;空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异。结论温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平。     

解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响

目的研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清心肌酶的影响。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只。解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg.d)生药,溶液量15 mL灌胃给药;空白对照组和模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃给药。均连续5 d。然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎。测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与空白对照组比较均明显升高(P<0.05)。解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与模型组比较均明显降低(P<0.05,P<0.01)。解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P>0.05)。结论解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马神经细胞形态学的影响

目的探讨化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将50只昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制造小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水20ml/(kg.d),尼莫地平组灌服尼莫地平液19.6g/(kg.d),中药高剂量组、中药低剂量组分别给予化浊解毒活血通络中药19.6g/(kg.d)及9.8g/(kg.d)灌服。均每日1次,14天后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果与模型组相比,中药高剂量组能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习和记忆成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现,并且优于尼莫地平组和中药低剂量组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠的行为学能力及海马CA1区的神经细胞具有保护作用,这可能是该法对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天。各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况。结果外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到最低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常。外周血血小板,模型组在模后第5天降到最低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其最低值明显高于模型组(P<0.01)。造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P<0.05),而中药治疗组高于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复。     

化浊解毒调肝方对肝纤维化大鼠肝组织TIMP-1表达的影响

目的探讨化浊解毒调肝方抗肝纤维化的作用机制。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组。即正常组、模型组、秋水仙碱预防组、化浊解毒调肝方预防组、秋水仙碱治疗组、化浊解毒调肝方治疗组各20只,除正常组外其它各组均采用腹腔注射未灭活的猪血清建立肝纤维化大鼠模型,分别采用秋水仙碱和化浊解毒调肝方进行药物干预。各组分别于造模8、12周末随机处死10只大鼠,用免疫组化法观察药物对肝组织基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)表达的影响。结果化浊解毒调肝方有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1的表达的作用,且抑制作用要优于秋水仙碱(P0.05)。结论化浊解毒调肝方可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TIMP-1的表达实现的。     

益肾活血化浊解毒法治疗肾性高血压59例疗效观察

目的：观察益肾活血化浊解毒法中药治疗肾性高血压的疗效和安全性。方法：将120例肾性高血压患者采用分层随机、平行对照的方法分为两组。对照组给予苯磺酸氨氯地平及替米沙坦口服治疗,治疗组在对照组的基础上加用益肾活血化浊解毒法中药治疗。两组均连续用药8周。监测治疗前后血压、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白量定量（24h UPQ）及中医症候、药物不良反应。结果：从两组患者治疗后总体降压疗效来看,对照组总有效率78.8%,治疗组总有效率81.4%,两组间比较无显著性差异（P〉0.05）。而治疗组中医证候疗效的总有效率为89.8%,明显高于对照组（65.4%）,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。用药后治疗组肾功能血肌酐（Scr）值及24h尿蛋白量定量（24h UPQ）改善程度较对照组显著（P〈0.05）。治疗组不良反应发生率（5.0%）显著低于对照组（17.3%）（P〈0.05）。结论：益肾活血化浊解毒法中药联合西药治疗肾性高血压安全有效,其改善肾功能、降低尿蛋白方面优于单独使用西药。     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的:观察化浊解毒活血通络方对小鼠脑缺血再灌注损伤的局部炎症反应的影响。方法:将50只昆明小鼠随机均分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型。手术造模成功分别给予高、低剂量组化浊解毒活血通络方中药灌服。在治疗后用放免法检测各组小鼠血清中IL-6、TNF-α的表达水平。结果:化浊解毒活血通络方高剂量组小鼠中IL-6和TNF-α的表达水平明显低于模型组,与假手术组及尼莫地平组比较无统计学意义。结论:化浊解毒活血通络方可以抑制小鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,减少白细胞的浸润,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

益气活血解毒方对球囊损伤后大鼠颈动脉早期血管重构和炎性因子的影响

目的:观察益气活血解毒方对血管损伤后血管重构指标及炎性因子的干预作用。方法:采用球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉模型,动物随机分为假手术组、模型组、他汀组和益气活血解毒组。用药后7天行HE染色,观察血管壁各层面积和管腔内径,放免法检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:与假手术组比,模型组内膜轻度增生(P<0.01),外膜明显增厚,面积变大(P<0.05),MCP-1、CRP、TGF-β含量显著升高(P<0.01);与模型组比,益气活血解毒方明显减少内膜面积(P<0.05),降低CRP、TGF-β的含量(P<0.01);阿托伐他汀显著降低TGF-β的含量(P<0.05)。结论:球囊损伤大鼠颈总动脉早期,外膜增生明显,内膜有轻度增生,但管腔内径无显著变化,血管重构主要表现为正性重构,并伴随MCP-1、CRP、TGF-β含量的显著上升。益气活血解毒方抑制新生内膜生成,可能与降低CRP、TGF-β的含量有关。     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠的影响

目的:探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥美拉唑组、化浊解毒方组,每组15只。除对照组大鼠外,其余大鼠采用"不全幽门结孔+贲门肌切开术"制备反流性食管炎大鼠模型。造模后对照组和模型组蒸馏水ig;奥美拉唑组按3.6 mg·kg-1剂量给予奥美拉唑溶液ig;化浊解毒方组按12.5 g·kg-1剂量ig。8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:奥美拉唑组和化浊解毒方组均能改善食管黏膜病理变化,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);化浊解毒方组可升高GAS,MTL含量,降低VIP含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊解毒方可能是通过升高血清GAS,MTL含量,降低VIP含量,对反流性食管炎起到治疗作用。     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。