人参炔醇联合吉西他滨对胰腺癌干细胞分化及活性的影响

目的: 探讨人参炔醇和吉西他滨联合作用对胰腺癌干细胞(pancreatic cancer stem cell, PCSC)干性及活性的影响。方法: 体外悬浮培养法培养和富集人胰腺癌PANC-1细胞系干细胞,采用荧光激活细胞分选法（fluorescence activated cell sorting,FACS）分选出CD133⁺的细胞亚群;将分选的CD133+细胞分为PBS（对照）组、人参炔醇组、吉西他滨组和人参炔醇与吉西他滨联合组,人参炔醇与吉西他滨最终浓度分别为164 μmol/L,2 μmol/L。流式细胞术检测各组细胞CD133+比例;CCK-8实验检测细胞增殖率;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白Ki-67及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果： 各组细胞处理48 h后,与对照组相比,人参炔醇组、吉西他滨组和联合组CD133⁺细胞比例明显减少, 而两药联合作用CD133⁺细胞比例减少更显著(P<0.01);人参炔醇和吉西他滨均可抑制胰腺癌PANC-1干细胞增殖并促进细胞凋亡(P<0.05),而联合作用对干细胞增殖能力的抑制作用更显著(P<0.01),促进细胞凋亡更明显(P<0.01);与人参炔醇组和吉西他滨组相比,联合组的Ki-67和Bcl-2表达明显下降。结论： 人参炔醇联合吉西他滨可促进胰腺癌干细胞体外分化,并抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,从而抑制细胞活性。     

红树林淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠DCs吞噬功能的影响

目的 探讨红树林来源的淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠骨髓源性树突细胞(DCs)功能成熟的影响.方法 从小鼠骨髓腔中分离获得骨髓细胞,加入重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)诱导分化为未成熟DCs,用不同浓度淡紫拟青霉胞外多糖干预,流式细胞术检测DCs的表面标志CD11c、主要组合相容性复合体(MHCⅡ)类分子、CD80、CD86的表达情况及吞噬葡聚糖(FITC-dextran)的能力,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测该多糖对DCs Toll样受体(TLR)2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.结果 经300、400 μg/mL多糖作用48 h后DCs表面分子CD11c、MHCⅡ类分子、CD80、CD86的表达较空白对照组显著上调(P＜0.01);经多糖作用的DCs吞噬FITC-dextran能力下降,尤其是300、400μg/mL的多糖与空白对照组相比作用效果明显(P＜0.05);另外,该多糖还可下调DCs TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达,尤其经100～400μg/mL多糖处理的DCs下调作用显著,与空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 淡紫拟青霉胞外多糖可上调小鼠骨髓源性未成熟DCs表面CD11c、MHCⅡ类分子、CD80和CD86的表达,降低其吞噬能力,下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达,初步表明该多糖可刺激DCs分化成熟.     

晚期糖基化终末产物对巨噬细胞Nampt表达的影响

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对巨噬细胞尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)表达的影响.方法 以人单核细胞株THP-1为体外细胞干预模型,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以0(阴性对照组)、50、100、250、500、1 000μg/mL的AGEs干预12 h,采用Western blotting方法检测细胞Nampt蛋白表达.以Western blotting检测结果选择合适浓度的AGEs处理巨噬细胞,分别于干预后0(阴性对照组)、3、6、12、24 h时点收集细胞,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术和Western blotting方法检测巨噬细胞Nampt mRNA和蛋白表达.结果 在50～500μg/mL的浓度范围内,AGEs处理组巨噬细胞Nampt蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P＜0.01),且随干预浓度的升高呈现逐渐上升趋势,250μg/mL和500μg/mL AGEs处理组的干预效应最显著,设定后续实验中以250μg/mL AGEs对巨噬细胞进行干预.250μg/mL AGEs处理组巨噬细胞干预后各时点的Nampt mRNA和蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P＜0.01),且随干预时间的延长呈现逐渐上升趋势.结论 AGEs干预能促进巨噬细胞Nampt表达上调;提示AGEs 可能部分通过Nampt途径激活巨噬细胞而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生过程.     

肿瘤相关巨噬细胞对人结肠癌SW620细胞生物学功能的影响

目的 研究肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对人结肠癌SW620细胞生物学功能的影响.方法 采用白细胞介素(IL)- 4体外诱导人M2型巨噬细胞,Western blot检测其标志分子CD68、巨噬细胞甘露糖受体(MMR)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.Transwell非接触式共培养TAM和SW620细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TAM分泌的细胞因子IL-10、IL-12、IL-23和转化生长因子-β(TGF-β)水平;活性凝胶电泳迁移分析法(EMSA)检测SW620细胞中核因子-κB(NF-κB)活性;四氮甲唑蓝法(XTT)和荧光激活细胞分选术(FACS)双标记法分别检测培养后SW620细胞的增殖和凋亡情况.结果 IL- 4诱导的人M2型巨噬细胞可表达CD68和MMR,不表达iNOS.SW620与M2型巨噬细胞共培养24、48h后,培养上清液中M2型巨噬细胞分泌的IL-10和TGF-β水平较培养前明显升高(P均＜0.01),IL-12和IL-23水平与培养前差异无统计学意义(P均＞0.05).与M2型巨噬细胞共培养24、48h后,SW620的NF-κB DNA结合活性较培养前分别降低了72%和75%(P均＜0.01),细胞增殖活性分别下降了48%和59%(P均＜0.01);凋亡率分别为6.37%和7.68%,明显高于对照组的0.37%(P均＜0.01).结论 TAM可能通过抑制SW620细胞的NF-κB活性,抑制SW620细胞增殖,促进SW620细胞凋亡.     

含人参炔醇的胡萝卜提取物的制备工艺研究

目的 探索及优化从胡萝卜中提取人参炔醇的工艺。方法 采用高效液相色谱（HPLC）技术,以提取物中人参炔醇的含量为考察指标,对提取部位、提取方式等影响提取效率的因素分别进行单因素实验,在此基础上设计正交实验进行优化。流式细胞仪检测该工艺得到的提取物和人参炔醇体外对白血病细胞株HL-60细胞的作用。结果 确定以新鲜去汁后的胡萝卜渣为提取原料,优选工艺为1倍量石油醚超声提取3次,每次超声2 h。流式细胞仪检测显示40 μg/mL提取物和5 μmol/L人参炔醇作用12 h后细胞凋亡显著。结论 该工艺方法简便,合理可行,可显著提高胡萝卜中人参炔醇的提取率,得到的提取物体外对白血病细胞株HL-60细胞具有显著的増殖抑制和促凋亡作用。     

肿瘤相关巨噬细胞CD163在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞生物学特性的影响

目的分析CD163巨噬细胞在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法收集2010年1月—2012年12月南京大学医学院附属鼓楼医院普外科收治的160例经病理学证实为乳腺癌患者的组织标本及其癌旁(距癌组织≥5 cm)正常组织标本,比较乳腺癌组织和癌旁正常组织CD163巨噬细胞表达情况,依据染色结果将CD163巨噬细胞分为高、低表达组,分析其与乳腺癌患者临床病理特征的关系,采用小分子干扰技术下调巨噬细胞MH-S中CD163的表达,与乳腺癌细胞MCF-7共培养,平板克隆实验观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期。结果乳腺癌组织中CD163~+巨噬细胞浸润数量明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(t=134.273,P<0.01);CD163~+巨噬细胞在不同年龄及肿瘤直径中的浸润数量差异无统计学意义(P均>0.05),而在不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移间差异有统计学意义(χ~2=23.498、13.965、9.753,P<0.01)。正常表达CD163的MH-S共培养MCF-7细胞的增殖能力和侵袭能力均明显高于低表达CD163的MH-S共培养的MCF-7细胞(t=11.960、18.397,P<0.01);与siRNA-NC组相比,siRNA-FAM组的G1期MCF-7细胞所占的比例明显增高,差异具有统计学意义(t=6.398,P<0.01),而G2期细胞所占的比例明显降低,差异亦具有统计学意义(t=9.542,P<0.01)。结论乳腺癌组织中CD163~+巨噬细胞数量明显升高,与临床分期、淋巴结转移、分化程度密切相关,且CD163能够增强乳腺癌细胞增殖、侵袭能力。     

小鼠脂肪间质干细胞源胞外囊泡激活蛋白激酶B促进卵巢癌细胞增殖迁移和上皮间质转化

目的:探讨小鼠脂肪间质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADSCs)源胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)对卵巢癌ID8细胞株生物功能的影响及其可能机制。方法:采用酶消化法分离获得ADSCs,利用其形态特征、成骨成脂多向分化能力和流式细胞术表面标志检测对ADSCs进行鉴定;采用超速离心法从ADSCs上清液中分离和纯化EVs(ADSC-EVs),并通过透射电子显微镜、纳米粒径分析和蛋白质印迹实验进行鉴定;以PBS作为对照组,实验组采用不同浓度ADSC-EVs(20 μg/mL和40 μg/mL)分别预处理ID8细胞,通过平板克隆实验检测ADSC-EVs对ID8细胞增殖能力的影响;划痕实验和Transwell实验检测ADSC-EVs对ID8细胞迁移能力的影响;蛋白质印迹实验检测ID8细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和蛋白激酶B(即AKT)相关蛋白的表达。结果:分离的ADSCs具有典型的干细胞形态,能够向成骨成脂分化,并符合干细胞表面一般特征;ADSC-EVs表达CD9和CD81蛋白;与PBS组相比,ADSC-EVs组ID8细胞增殖和迁移能力明显增强(P均＜0.05),且40 μg/mL ADSC-EVs组细胞增殖和迁移能力较20 μg/mL ADSC-EVs组明显增强(P均＜0.05);随着ADSC-EVs浓度增加,ID8细胞E-钙黏蛋白表达明显降低,N-钙黏蛋白、波形蛋白和p-AKT表达明显增加(P均＜0.05)。结论:ADSC-EVs可能通过激活AKT信号的磷酸化促进ID8细胞EMT,进而增强其增殖和迁移能力。     

Rho在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞 α平滑肌肌动蛋白表达中的作用

目的：探讨Rho在二氧化硅（SiO2）诱导人支气管上皮细胞（HBECs）α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达中的作用。方法：以SiO2处理的HBE细胞为研究对象,免疫细胞化学及Western印迹检测α－SMA表达;GST pull down分析Rho的活化情况;干预实验中用Rho抑制剂Y27632处理细胞后,Western印迹检测SiO2对α-SMA表达的影响。结果：SiO2 (0,50,100,200,300 μg/mL)分别作用HBECs细胞72 h后,α-SMA表达增强,其中以200 μg/mL SiO2组α-SMA表达最强,为对照组的（5.09±1.98）倍（P＜0.01）;用200 μg/mL SiO2分别作用HBECs细胞1,2,6,12,24 h后,Rho明显活化（P＜0.01）;Rho抑制剂Y27632明显抑制了SiO2诱导的α-SMA表达,20和30 μmol/L的Y27632抑制率分别为68％和75％（P＜0.01）。结论：Rho参与介导SiO2诱导的HBECs中α-SMA的表达。     

他莫昔芬对ER- GPER+乳腺癌细胞上皮间质转化的影响及机制

目的：探讨他莫昔芬（TAM）对雌激素受体（ER）阴性、G蛋白偶联雌激素受体（GPER）阳性乳腺癌细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法：以ER阴性（ER-）、GPER阳性（GPER+）乳腺癌MDA-MB-468细胞为研究对象,用TAM处理细胞,GPER特异性抑制剂G15抑制胞内GPER活性,siRNA干扰GPER蛋白表达,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测ERα、GPER、Vimentin、E-cadherin及N-cadherin蛋白表达变化。结果：TAM（5 μmol/L）可明显增强MDA-MB-468细胞的侵袭能力（P＜0.01）;G15（10 μmol/L）预处理能显著抑制TAM诱导的细胞侵袭活动（P＜0.01）;GPER-siRNA可明显干扰MDA-MB-468细胞GPER蛋白表达（P＜0.01）;干扰GPER蛋白表达能有效抑制TAM诱导的细胞侵袭活动（P＜0.01）。TAM处理明显诱导Vimentin和N-cadherin蛋白表达上调（P＜0.01）,E-cadherin蛋白表达下调（P＜0.01）;G15预处理或干扰GPER蛋白表达均能抑制TAM的上述诱导作用（均P＜0.05）。结论：TAM能诱导ER- GPER+乳腺癌MDA-MB-468细胞EMT,其作用与其激活GPER有关。     

榄香烯、丝裂霉素C和NDV对瘤细胞生物学性状的影响

[目的]探讨榄香烯、丝裂霉素C、NDV对Hca-F和L615瘤细胞生物学性状的影响.[方法]将Hca-F、L615细胞分别用50 μg/mL或100 μg/mL榄香烯(elemene,E)、50 μg/mL丝裂霉素 (mitomycin C,MMC)处理,未处理的细胞为对照组,观察细胞存活率;电镜观察超微结构的改变;将Hca-F、L615瘤细胞处理后,流式细胞仪观察凋亡和细胞周期的变化.[结果]Hca-F细胞在50 μg/mL E处理的0～6 h,存活率从(99.8±0.2)%变为(30.8±5.8)%,100 μg/mL E处理2 h时已无存活的Hca-F细胞(P＜0.01);L615细胞经50 μg/mL E处理2 h,存活率即为0(P＜0.01).在Hca-F细胞内可见染色体边集、核固缩及凋亡小体;L615细胞各组凋亡细胞率分别为(17.70±0.85)%,(32.72±1.32)%,(55.13±1.09)%(P＜0.01),而Hca-F细胞凋亡率分别为(2.15±0.08)%、(3.76±0.34)%、(5.60±0.57)%、(8.00±1.20)%(P＜0.01);E单独处理L615细胞时其S期细胞百分率增加为(45.6±8.9)%(P＜0.01),但单用MMC或E-MMC复合处理却使L615 细胞的S期比率减少为0(P＜0.01).[结论]榄香烯与丝裂霉素C在细胞毒效应方面存在协同作用,使肿瘤细胞阻滞在S期,减少进入G2-M期的细胞数目.     

人胚胎干细胞源神经干细胞微囊泡对巨噬细胞极化的影响

目的: 探究人胚胎干细胞源神经干细胞微囊泡对巨噬细胞极化的影响。方法: Dil标记神经干细胞微囊泡,流式细胞仪和共聚焦显微镜观察THP-1巨噬细胞对微囊泡的内化;实时荧光定量PCR筛选微囊泡最适浓度;100 ng/mL 脂多糖刺激THP-1细胞6 h后,微囊泡处理12 h,实时荧光定量PCR检测巨噬细胞炎性因子IL-1β,肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)以及IL-6的mRNA表达水平;微囊泡处理24 h, 蛋白免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)和精氨酸酶1 (Arginase-1, Arg-1)蛋白表达水平;流式细胞术检测THP-1巨噬细胞M1极化表面标志CD86表达。结果： THP-1巨噬细胞在12 h和24 h均能明显内化神经干细胞微囊泡;0.12 μg/mL微囊泡具有最适调控作用;与未处理细胞相比,脂多糖处理后明显增加THP-1细胞IL-1β,TNF-α,IL-6等mRNA和iNOS蛋白,Arg-1蛋白表达差异无统计学意义(P<0.05);经神经干细胞微囊泡处理后THP-1细胞IL-1β,TNF-α,IL-6等mRNA和iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05);与未处理细胞相比,脂多糖和微囊泡处理后THP-1巨噬细胞CD86表达差异无统计学意义。结论： 人胚胎干细胞源神经干细胞微囊泡能够减少THP-1细胞炎性细胞因子和iNOS表达,抑制巨噬细胞M1极化。     

Overexpression of interleukin-17 in tumor-associated macrophages is correlated with the differentiation and angiogenesis of laryngeal squamous cell carcinoma

Background Interleukin-17 (IL-17),which exerts strong pro-inflammatory effects,has emerged as an important mediator in inflammation-associated cancer.The aim of this study was to clarify the relationship between IL-17 and tumor associated macrophages (TAMs),and the correlation of the microvessel density in the development of laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC).Methods Histopathological observations and immunohistochemistry staining for IL-17,CD68,and CD34 were performed on 72 specimens (32 cases of LSCC,20 cases of adjacent tissues of carcinoma as controls,and 20 cases of chronic hypertrophic laryngitis).Double immunohistochemical staining was done to determine which cells expressed IL-17.Real-time quantitative PCR determined the mRNA expression of IL-17.ELISA was used to detect the expression of the serum level of IL-17 in the three groups.Results The inflammation response had increased in LSCC.Overexpression of IL-17 and CD68 protein were seen in LSCC (P ＜0.01).The expression of IL-17 was different between well and poorly differentiated LSCC (P ＜0.01).The IL-17expressing cells were mainly located in macrophages (CD68+/IL17+) as demonstrated by double immunohistochemical staining.IL-17 expression significantly correlated with high microvessel density (CD34+) in LSCC (P ＜0.05).Relatively higher mRNA expression levels of IL-17 were seen in LSCC compared to the controls (P ＜0.05).The serum expression of IL-17 was similar among the three groups (P ＞0.05).Conclusion IL-17 was expressed by TAMs,and IL-17 may significantly correlate to the differentiation and angiogenesis in the development of LSCC.     

ERK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转化

目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在二氧化硅( SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transit...     

不同方式加热联合甲基莲心碱对耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞γH2AX及mdr-1/P-gp表达的影响

目的:检测不同模式加热联合甲基莲心碱(neferine,Nef)对耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞的增殖抑制及γH2AX和mdr-1/P-gp表达的影响.方法:采用MTT法检测金属模块加热、培养基加热、烤箱加热及水浴加热等不同模式加热联合10μg/mL Nef对经阿霉素培养的MCF-7/Adr细胞的增殖抑制,实时定量P...     

姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及机理研究

【目的】研究姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及其机理。【方法】将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种到每只小鼠胸部皮下脂肪垫各0.1 m L(约1×106个细胞),移植瘤接种后第2天可见接种部位有结节,成瘤率100%。将40只造模成功的小鼠随机分为姜黄素低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/kg)和模型对照组,每组10只,连续给药30 d。给药结束后眼眶静脉丛采血并分离血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,分离出脾脏称重并计算脏器系数,记录瘤体质量和检测瘤体B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因和caspase-3的蛋白表达。【结果】与模型对照组比较,姜黄素各剂量组的caspase-3表达都显著增加(P0.05或P0.01),TNF-α含量、IL-6含量、瘤体质量、脾脏指数和Bcl-2表达显著减少(P0.05或P0.01)。【结论】姜黄素通过促进乳腺癌细胞凋亡对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤有一定的抑制作用。     

HUVEC-EVs通过JAK2/STAT3通路促进乳腺癌细胞增殖和迁移

目的: 探讨人脐静脉内皮细胞来源胞外囊泡(human umbilical vein endothelial cell-derived extracellular vesicles, HUVEC-EVs)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法: 采用不同浓度(0、10、20、40 μg/mL) HUVEC-EVs分别处理乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞24 h，通过MTT实验和平板克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力，Transwell实验检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力，划痕实验检测乳腺癌细胞迁移能力，蛋白质印迹实验检测乳腺癌细胞JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果： 与0 μg/mL HUVEC-EVs空白对照组相比，10、20、40 μg/mL HUVEC-EVs处理组乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力明显提高(P<0.05)，平板克隆形成能力、迁移和侵袭能力也明显增强(P<0.05)，总JAK2、STAT3蛋白无明显变化(P>0.05)，而p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。结论： HUVEC-EVs可能通过JAK2/STAT3信号通路的磷酸化促进乳腺癌细胞增殖及迁移。     

人乳腺癌原代细胞和细胞系中肿瘤干细胞的比较

目的比较人乳腺癌原代细胞以及人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231S中乳腺癌干细胞的含量和细胞表型。方法采用流式细胞技术对人乳腺癌原代细胞以及MCF-7、MDA-MB-231S进行检测和分选,并测定不同细胞亚群在裸鼠体内重建肿瘤的能力。结果人乳腺癌原代细胞以及MCF-7、MDA-MB-231S细胞的CD44和CD24表达与分布不同;和人乳腺癌原代细胞相比,MCF-7、MDA-MB-231S细胞中乳腺癌干细胞的含量更高(P<0.01)。结论和人乳腺癌原代细胞相比,人乳腺癌细胞系中含有更高比例的乳腺癌干细胞,并且细胞表型也发生了改变。     

miRNA-142-3p对肺泡巨噬细胞炎症过程的负向调控及其机制

目的 探索miRNA-142-3p (miR-142-3p)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的负向调控作用及其可能机制.方法 用100 ng/mL LPS诱导肺泡巨噬细胞NR8383,实时定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测诱导后0、6、24、48 h时细胞中miRq42-3p和高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达.细胞体外转染miR-142-3p拟似物(miR-142-3p mimic),qFCR检测转染后细胞中miR-142-3p及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、l-1β和巨噬细胞炎症蛋白2β(MIp2β)]的表达,蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液中HMGB1的含量.结果 LPS诱导NR8383细胞后,细胞中miR-142-3p在48 h时表达最高,HMGB1在24h时最高,与0h时相比差异均有统计学意义(P＜0.05).过表达miR-142-3p后,NR8383细胞中miR-142-3p的表达升高(P＜0.05),HMGB1 mRNA和蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β和MIP-2β mRNA的表达均降低(P＜0.05).结论 miR-142-3p能介导LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应过程,该效应可能是通过负向调控HMGB1的表达来实现的.