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1.
目的探讨罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织氧化应激的影响。方法将健康SD大鼠24只随机分为3组。被动吸烟和气管内滴入脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型,模型组不进行治疗,罗格列酮组灌胃罗格列酮,对照组为正常大鼠。结果制备肺组织匀浆,用试剂盒测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量。罗格列酮组大鼠肺组织中MDA含量较模型组明显降低,治疗组大鼠肺组织中SOD、NO含量较模型组明显增加。结论过氧化物酶体增生剂激活的受体(PPARγ)激动剂罗格列酮可明显减轻COPD大鼠肺组织的氧化应激反应,并提高其抗氧化能力。 相似文献
2.
热处理对人肝癌细胞HepG2基因表达谱的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤的热疗已成为近年来肿瘤治疗学的一个热点[1] 。为了从基因水平上深入研究热杀灭细胞机制 ,本文应用基因点数为 12 5 5 0的人类基因表达谱芯片 ,筛查经热处理的人肝癌细胞HepG2 出现表达变化的基因 ,探索这些基因的变化与热杀伤肿瘤细胞的内在联系与规律 ,为肿瘤的热疗提供分子生物学依据。一、材料与方法1.主要试剂及设备 :Trizol试剂盒、T7 (T) 2 4引物、SuperScriptⅡReverseTranscriptase、DNAligase、DNA多聚酶Ⅰ、RNA酶H(Gibco) ;MEGAscriptT7InV… 相似文献
3.
4.
5.
树突状细胞在榄香烯复合瘤苗主动免疫效应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验以HCa F或L6 1 5榄香烯复合瘤苗 (H TCV或L TCV )、H TCV溶解物 (TH )、短小棒状菌 (CP )免疫小鼠 ,分离制备其脾脏DC ,在体外分别用相应瘤细胞溶解物 (H或L )和瘤苗溶解物 (TH或TL )冲激后 ,以MTT法检测其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的能力。结果表明用榄香烯复合瘤苗或其溶解物免疫DC供鼠和体外冲激DC ,可增强其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的作用 ,给DC供鼠注射CP可进一步增强DC的这一作用 相似文献
6.
7.
Ca761是将615系小鼠的一自发A型乳腺癌,经同系移植而建立的一个新的小鼠乳腺癌模型。经11年190多代的移植,生长特性已基本稳定:它是615系小鼠的一个同基因型瘤株,在615系小鼠中移植成功率为100%,无自然消退,宿主平均存活时间为17.6±4.6天;基本不受615系小鼠性别和年龄的影响,无论是用埋块法或悬液法接种,或经液氮冷冻,复苏,其生长特性均保持稳定。 Ca761有明显的转移倾向;并已建成其腹水型及体外细胞系;它对所试12种常用抗癌药中的7种表现出不同程度的敏感性,这与乳癌的临床化疗情况有一定的相似性,故Ca761对肿瘤和乳腺癌的防治研究可能具有较大的实用价值。 相似文献
8.
9.
JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考.方法:气相色谱法检测榄香烯在Hca-F肝癌细胞内的分布.透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化.利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析.利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721肝癌细胞的DAXX基因表达.结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰.榄香烯处理3 h后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化.榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组.榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达.结论:榄香烯能够进入细胞内.其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/SAPKs来诱导的.DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用. 相似文献
10.
[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量(21.87±1.20)pg/mL较IL-1干扰组(28.02±1.03)pg/mL及对照组(27.64±1.92)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。IL-1干扰组IL-1分泌量(40.37±4.02)pg/mL较TNF—α干扰组(57.86±3.91)pg/mL及对照组(59.55±3.57)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1,且干扰作用具有序列特异性。 相似文献