调中颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜PCNA和P53表达的影响

目的:观察调中颗粒对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和P53表达的影响。方法:通过食管十二指肠端侧吻合术造成反流性食管炎大鼠模型,40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西沙必利组、半夏泻心汤组、调中颗粒组。各治疗组连续给药2周后,观察食管黏膜PCNA、P53含量,用HE染色法观察食管组织病理学改变。结果:模型组食管黏膜PCNA、P53含量显著增加,用调中颗粒治疗后食管黏膜PCNA、P53显著减少(P<0.01),与西沙必利组比较无显著性差异,且优于半夏泻心汤组。结论:调中颗粒对反流性食管炎模型大鼠的治疗作用与减少食管黏膜PCNA、P53含量有关。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管黏膜脑肠肽和一氧化氮合酶的影响

目的:研究旋覆代赭汤对混合反流性食管炎(RE)家兔食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS2)水平的影响。方法:制备家兔RE模型,并进行常规HE染色观察食管黏膜病理改变,免疫组织化学技术检测兔食管黏膜VIP、SP、NOS2的水平。结果:与正常组比较,模型组家兔食管黏膜炎细胞浸润明显,VIP、NOS2表达明显升高(P<0.01),SP表达明显减弱(P<0.01);经中药治疗后全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组光镜下食管黏膜组织有不同程度的修复,其中全方组、甘升组食管黏膜中VIP的表达明显减弱,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,全方组、去升降相因组SP的表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,全方组、去苦降组NOS2的表达显著减弱(P<0.01)。结论:旋覆代赭汤全方通过减少食管黏膜VIP和NOS2表达、增强SP表达调节胃肠运动,抑制胃肠内容物的反流和促进黏膜的修复,对RE治疗作用最好;而苦降组、升降相因组、去甘升组对RE治疗效果不佳。     

半夏泻心汤对食管炎大鼠食管平滑肌收缩调控蛋白基因和细胞内游离钙的影响

目的:从食管运动角度探讨半夏泻心汤防治反流性食管炎的机制。方法:60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、阳性对照组(西沙必利)和半夏泻心汤组(BX)。采用胃-十二指肠混合反流模型;应用多导生理信号记录仪观察离体食管肌条收缩情况;采用RT-PCR的方法观察食管平滑肌收缩调控蛋白基因表达情况;激光共聚焦的方法观察细胞内游离钙的变化。结果:与模型组相比,半夏泻心汤组大鼠食管离体肌条收缩幅度增强;调宁蛋白和钙调蛋白结合蛋白基因表达量降低;细胞内游离钙的浓度增加。结论:半夏泻心汤防治反流性食管炎的机制可能是通过下调调宁蛋白和钙调蛋白结合蛋白基因表达,增加细胞内游离钙的浓度进而增加食管平滑肌收缩能力实现的。     

栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对反流性食管炎模型大鼠胃肠激素的影响

目的:探讨栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对混合性反流性食管炎大鼠食管黏膜及胃肠激素的影响及作用机制。方法:采用食管十二指肠吻合术建立反流性食管炎模型,1周后假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组大鼠灌胃莫沙必利,各中药组分别灌胃栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方;术后5周处死大鼠计算食管系数并做组织病理学观察;检测血清中胃肠激素GAS、MIL、VIP含量。结果:三方均可显著降低血清中GAS、MIL含量,提高血清中VIP含量,降低食管系数,改善食管大体及病理组织评分,其中合方效果最显著。结论:栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方能够提高反流性食管炎大鼠GAS、MIL水平和降低VIP水平,增强食管下括约压力,制止胃肠内容物反流到食管,从而保护食管黏膜起到治疗反流性食管炎的作用。     

奥瑞凝胶对反流性食管炎模型大鼠NOS及VIP表达的影响

目的 探讨奥瑞凝胶治疗反流性食管炎的作用机制。方法 采用半幽门结扎加贲门肌切开术复制反流性食管炎大鼠模型。大鼠随机分为假手术组,赋形剂组,奥瑞凝胶高、中、低剂量组,雷尼替丁组,模型复制术后7 d开始给药,连续给药14 d后,观察各组大鼠食管黏膜一氧化氮合酶(NOS)及血管活性肠肽(VIP)的表达。结果 奥瑞凝胶各剂量组与赋形剂组比较,大鼠食管黏膜NOS和VIP表达明显下调(P ＜ 0.01)。结论 奥瑞凝胶通过影响食管黏膜组织NOS和VIP的分泌以提高下食管括约肌的压力,减少一过性下食管括约肌松弛,从而达到治疗反流性食管炎的目的。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠黏膜脑肠肽及胃肠激素的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、化浊解毒方组,每组15只。除空白组外,其余3组制备反流性食管炎大鼠模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃;阳性药组按1 mL/100 g给予奥美拉唑溶液灌胃;化浊解毒方组按1 mL/100 g给予化浊解毒方灌胃,共治疗8周。观察大鼠食管黏膜的组织病理,血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)表达。结果化浊解毒方能够减轻食管黏膜病理变化,升高血清GAS、MTL水平,使SP表达升高,VIP表达降低,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。与阳性药组比较,SP表达升高,差异显著(P<0.05),VIP表达降低,无显著性差异(P>0.05)。结论浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制可能与其升高血清GAS、MTL水平,增强黏膜SP表达,降低VIP表达有关。     

疏肝和胃方对混合反流性食管炎大鼠一氧化氮合酶和血管活性肠肽的影响

目的：观察疏肝和胃方（主药：柴胡、白芍、川连等）对混合反流性食管炎模型大鼠食管组织一氧化氮合酶和血管活性肠肽的影响。方法：通过贲门肌切开术加十二指肠半结扎术制备混合反流性食管炎大鼠模型，随机分为中药组、西药组、模型组、正常组。一周后分别给予疏肝和胃方水煎剂、法莫替丁和生理盐水，连续给药14天后，观察食管组织一氧化氮合酶（NOS）、血管活性肠肽（VIP）含量。结果：混合反流性食管炎模型大鼠食管组织NOS、VIP含量显著增加；用疏肝和胃方治疗后食管组织NOS、VIP含量显著减少，与正常组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：疏肝和胃方通过减少食管组织NOS、VIP含量来治疗混合反流性食管炎。     

半夏泻心汤对反流性食管炎大鼠食道黏膜免疫机能影响的研究

目的:探讨半夏泻心汤对实验性反流性食管炎大鼠模型食道黏膜结构、细胞间黏附分子-1、L-选择素的影响。方法:将160只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和西药组,每组40只,应用光镜观察各组食道黏膜的病理分级情况,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子-1和L-选择素的表达情况。结果:中药组和西药组食道黏膜病理分级明显优于模型组(u=7.135 6、7.271 9,P=0.000 0),中药组和西药组之间差异无统计学意义;免疫组织化学显示模型组大鼠食管黏膜下层及肌层间质中小血管的内皮细胞上细胞间黏附分子和L-选择素呈较强表达,中药组和西药组仅呈弱表达,假手术组呈阴性表达。结论:半夏泻心汤可缓解反流性食管炎大鼠模型食道黏膜损伤、降低细胞间黏附分子-1和L-选择素的表达。     

化浊解毒方对反流性食管炎大鼠一氧化氮、血管活性肠肽及P物质的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组15只。除空白组外,其余3组采用"不全幽门结扎+贲门肌切开术"配合湿热环境加高脂高糖饮食的综合方法制备反流性食管炎大鼠模型。西药组给予奥美拉唑0.36 mg/100 g灌胃,中药组予化浊解毒方1.25 g/100 g灌胃,空白组、模型组予蒸馏水1 ml/100灌胃。治疗8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理变化,检测食管组织一氧化氮(NO)浓度及食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)水平。结果中药组与西药组均能改善模型大鼠食管黏膜组织病理变化,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。中药组NO水平降低,SP表达升高,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.05)。中药组VIP表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过升高SP表达,降低NO浓度及VIP表达,对反流性食管炎起到治疗作用。     

反流性食管炎模型大鼠食管组织病理学变化及对血管活性肠肽表达的影响

目的观察反流性食管炎大鼠模型建立后大鼠食管病理学变化及对大鼠食管下括约肌血管活性肠肽(VIP)表达的影响。方法随机将60只成年SD大鼠分为正常组、模型3 d组、模型2周组,每组20只,雌雄各半。模型3 d组、模型2周组使用半幽门缝扎和贲门部分肌层切开术制作大鼠反流性食管炎模型,术后分别连续喂养3 d和2周处死,观察食管壁病理学改变,采用免疫组化法测食管下括约肌中VIP表达量。结果正常组大鼠食管下段黏膜偶见少量炎细胞浸润,食管肌间神经丛神经节内神经元数目多于胶质细胞。模型3 d组和模型2周组大鼠食管下段黏膜可见大量中性粒细胞浸润,其中黏膜层内浸润最明显,黏膜下神经丛中的神经细胞数显著减少,并伴有空泡变性;食管肌间神经元显著退行性变,神经胶质细胞内可见空泡变性及线粒体水肿;模型3 d组及模型2周组大鼠食管黏膜光镜下的病理分级及积分比较差异均无统计学意义(P均0.05);模型3 d组和模型2周组的VIP表达量均明显低于正常组(P均0.05),模型3 d组与模型2周组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论反流性食管炎模型大鼠的食管组织呈明显炎症表现,并可造成食管下括约肌内VIP表达减少。     

半夏泻心汤加减治疗反流性食管炎疗效的Meta分析

目的:系统评价半夏泻心汤加减治疗反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)的临床效果以及安全性。方法:计算机检索Pubmed,The Cochrane Library,Embase,中国期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),中国科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据库,检索时间限定为建库至2015年6月20日,检索所有半夏泻心汤加减治疗反流性食管炎的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),并追索纳入研究的参考文献。由两位评价者根据Cochrane系统评价员手册5.1独立对纳入研究的质量进行严格评价和有效资料提取后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入12个研究,共914例患者。Meta分析结果显示:与常规西医治疗相比,半夏泻心汤加减治疗反流性食管炎可显著提高临床综合疗效[OR=3.41,95%CI(2.22,5.23),P0.000 01],提高胃镜下疗效[OR=1.58,95%CI(1.04,2.41),P=0.03]以及降低复发率[OR=0.23,95%CI(0.14,0.40),P0.000 01],两组差异均具有统计学意义。不良反应方面,1项研究跟踪报道:治疗组未见明显不良反应发生,对照组有14例出现不同程度的不良反应,其中恶心4例、头痛7例、腹痛2例、腰酸1例,但均能坚持服药至疗程结束,且继续服药后上述不良反应有所减轻。敏感性分析结果显示,疗效评价结果较稳定;"漏斗图"分析结果显示不对称,可能有潜在发表偏倚存在。结论:半夏泻心汤加减治疗反流性食管炎疗效优于常规西医组,且未发现严重不良反应。鉴于纳入研究方法学和报告质量较低、样本量较少,故半夏泻心汤加减治疗反流性食管炎的疗效以及安全性仍需要多中心、大样本、高质量的随机双盲试验加以验证。     

半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响

目的: 研究半夏泻心汤对氟尿嘧啶致腹泻小鼠模型肠道免疫功能的影响,揭示其治疗化疗相关性腹泻的作用机制. 方法: 采用腹腔注射氟尿嘧啶(40 mg·kg^-1)连续6 d,建立小鼠腹泻模型.随机分为6组:正常组,模型组,阳性药组(蒙脱石散1.17 g·kg^-1),半夏泻心汤高、中、低剂量组(2.5,1.25,0.625 g·kg^-1),造模前给药2 d,连续给药11 d.观察小鼠每日活动状况、进食量、体重、腹泻变化情况,检测胸腺、脾脏质量,取回肠组织做病理切片,采用ELISA法测定小肠中免疫球蛋白A(IgA)、血管活性肠肽(VIP)、白细胞介素15(IL-15)的含量. 结果: 与正常组比较,模型组小鼠化疗后腹泻加重,体重、胸腺及脾脏指数减小,肠道IgA,VIP的含量降低,而IL-15含量升高;与模型组比较,半夏泻心汤各剂量组能显著抑制氟尿嘧啶造成的小鼠体重降低、胸腺、脾脏指数减小,降低腹泻发生率,同时增加肠道IgA,VIP的含量,减少IL-15的含量(P<0.05或P<0.01). 结论: 半夏泻心汤能治疗化疗相关性腹泻,可能与其调节肠黏膜免疫功能有关.     

半夏泻心汤治疗老年反流性食管炎30例

目的：观察半夏泻心汤治疗老年反流性食管炎的疗效。方法：将患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例。治疗组服用半夏泻心汤为基础,对照组服用埃素美拉唑和多潘立酮。两组连服8周为1个疗程。结果：临床疗效治疗组总有效率90.00%,对照组总有效率80.00%,内镜下反流性食管炎改变治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率76.67%。两组疗效经统计学处理有显著性差异。结论：半夏泻心汤治疗老年反流性食管炎疗效显著。     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的　探讨胃必欢颗粒在胃感觉过敏中的作用以及治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法　用免疫组化法检测近端胃黏膜中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(sub stanceP ,SP)阳性纤维的平均灰度值。结果　模型组大鼠CGRP的表达和正常对照组比较无显著性差异(P >0 .0 5 ) ,而SP的表达则明显增强(P <0 .0 1) ;胃必欢对CGRP的影响不大,却能使增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;半夏泻心汤可使正常表达的CGRP减少(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;西沙比利能使正常表达的CGRP增强(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 . 0 1)。结论　胃必欢颗粒可能通过调节SP的表达,进而改善胃肠功能状态,达到治疗FD的目的。     

通降和胃方对大鼠混合反流性食管炎食管上皮的影响

目的：观察通降和胃方对实验大鼠混合反流性食管炎食管上皮超微结构的影响。方法：将14只SD大鼠随机分为中药组(通降和胃方组)、正常对照组、模型组。中药组连续灌胃通降和胃方药14天，模型组予适量生理盐水灌胃14天。两周后处死各组大鼠，取食管组织电镜下观察。结果：治疗组大鼠食管上皮超微结构损伤较模型组有明显改善。结论：通降和胃方在治疗实验大鼠混合反流性食管炎过程中，能够明显改善食管上皮细胞超微结构的损伤，使食管黏膜炎症减轻。     

加味半夏泻心汤治疗慢性胃炎临床疗效研究

目的：通过观察主要症状及胃镜征象的改变,比较加味半夏泻心汤与传统西医治疗慢性胃炎的疗效。方法：选取2011年1月-2012年1月在我科治疗的60例慢性胃炎患者,随机分为观察组和对照组各30例,观察组采用加味半夏泻心汤治疗,对照组常规西医治疗,比较两组患者主要症状及胃镜征象的改变。结果：观察组患者在痞满、胃脘痛、纳呆、嗳气、口苦以及乏力等主要症状的改善明显优于对照组（P〈0．05）,两组患者胃镜下糜烂征象差异不明显（P〉0．05）,均未见中或重度糜烂,提示加味半夏泻心汤或者传统西医治疗对于慢性胃炎的治疗均有效;但观察组患者胃镜征象中充血、水肿程度明显低于对照组（P〈0．05）结论：加味半夏泻心汤在慢性胃炎患者中改善各临床症状的效果更为显著,可显著降低胃组织粘膜表面的充血及水肿。     

通降颗粒对大鼠实验性反流性食管炎的疗效评价研究

目的 阐明通降颗粒治疗大鼠实验性反流性食管炎的疗效。方法 首先分别采用贲门成形＋幽门结扎＋胃空肠Roux-en-Y吻合术、贲门钢圈置入固定术建立大鼠实验性食管炎模型,再分别给予不同剂量的通降颗粒及对照药普瑞博思（西沙必利）灌胃治疗。结果 造模成功,两种造模组的大鼠给药治疗后均表明通降颗粒浸膏大剂量组与模型组的食管黏膜组织病理积分比较差异有显著性（P〈0.05）,但与西药照组比较差异无显著性;透射电镜结果显示通降颗粒浸膏大、中剂量组有减轻棘细胞破坏及炎症反应的作用;通降颗粒可降低实验性RE大鼠的胃酸水平,以中药大、中剂量组作用显著（P〈0、05）;西药组无明显降低胃酸作用。结论 通降颗粒浸膏对大鼠实验性反流性食管炎有一定的治疗作用。     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。     

半夏泻心汤治疗胃炎的物质基础及HPLC含量测定研究

目的:初步筛选半夏泻心汤治疗胃炎的药效物质基础,并建立药效物质基础的含量测定方法。方法:采用大孔吸附树脂法(洗脱溶剂分别为水,30%乙醇,70%乙醇)获得半夏泻心汤水煎液的3个分离部位;取健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,随机分为6组,每组8只,分别为正常组,模型组,水煎液组(半夏泻心汤水煎液),水洗脱液组(以下简称蒸馏水组),30%乙醇洗脱液组(以下简称30%组),70%乙醇洗脱液组(以下简称70%组),除正常组外,按5 m L·kg-1的剂量以无水乙醇ig建立急性胃炎的实验动物模型,另取健康的成年Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,每组10只,分组同上,除正常组外,其余5组采用综合造模法来建立大鼠慢性胃炎的模型,对比各分离部位对实验性急、慢性胃炎的治疗作用。结果:70%乙醇洗脱液对胃炎的疗效较好,胃黏膜表面呈淡粉色且较光滑,无明显的溃疡点,溃疡抑制率与模型组比较有显著性差异(P0.05)。采用HPLC法对70%乙醇分离部位中的盐酸小檗碱、黄芩苷进行了含量测定。结论:半夏泻心汤的药效活性物质大多存在于大孔吸附树脂70%乙醇洗脱部位,其治疗胃炎的活性成分与生物碱、黄酮类有关。