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相似文献
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1.
正慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)以蛋白尿、血尿、高血压以及水肿为临床特征性表现~([1])。慢性肾小球肾炎发病隐匿、起病方式多样、病程进展缓慢,在疾病过程中伴有不同程度的肾功能减退,病程迁延难愈,最终渐进性发展为慢性肾衰竭,是最常见的终末期肾病病因之一~([2])。该病具体的发病机制尚不明确,与免疫介导炎症、凝血系统以  相似文献   

2.
正高血压病是发病率高,对健康危害最大的慢性疾病之一,易造成心、脑、肾等多靶器官的损害。在美国约有24%终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者是由高血压肾损害导致,仅次于糖尿病肾病~([1])。而我国血液透析患者病例信息登记系统数据显示,由高血压肾损害引起ESRD患者占9.9%,已成为继慢性肾小球肾炎和糖尿病肾病之后引起ESRD的第三位病因~([2])。因此,如何积极有效地控制血压,预防和延缓高血压早期肾损害的发生、发展  相似文献   

3.
目的:探讨肾炎宁方治疗IgA 肾病的作用机理.方法:采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B 感染的复合方法,复制大鼠IgA 肾病模型,并给予肾炎宁方治疗,检测大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)含量及其mRNA 表达.结果:肾炎宁方可明显抑制IgA 肾病模型大鼠肾组织中NF-κB的分泌及其mRNA 表达.结论:肾炎宁方抑制IgA 肾病模型大鼠肾组织NF-κB的分泌作用可能是其治疗IgA 肾病的作用机理之一.  相似文献   

4.
<正>慢性肾小球肾炎是临床常见的免疫性肾小球疾病,具有起病原因复杂、病程迁延等特点,常导致肾小球逐渐硬化和肾脏间质纤维化,延至后期导致肾功能不全~([1])。现代医学对于慢性肾小球肾炎多应用糖皮质激素,免疫抑制剂、降压药以及对症治疗等,虽然在一定层面上能够改善病情,但其治疗效果不佳和副作用令人望而却步~([2])。中医药治疗本病  相似文献   

5.
<正>糖尿病肾病(DKD)是各型糖尿病常见并发症之一,是终末期肾脏疾病的主要原因,是糖尿病微血管病变在肾脏的表现,病变可累及全肾,以持续性白蛋白尿和(或)肾小球滤过率(GFR)进行性下降为主要特征,可进展为终末期肾病~([1])。有效控制各种危险因素会降低DKD发展为肾功衰竭的比例,提高生存率~([2])。中医药治疗在该领域有着明显的优势~([3])。笔者自拟芪参化浊汤联合西药治疗糖尿病肾病患  相似文献   

6.
正糖尿病肾病(DN)是一种严重的糖尿病微血管并发症,是导致终末期肾病的重要原因之一。高糖所致的慢性炎症可引发肾间质纤维化,是DN早期肾损伤病理改变之一。在其纤维化过程中,可出现上皮细胞标志E-钙黏蛋白(E-Cadherin)丢失、间充质细胞标志α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)增加~([1-2])。本团队前期研究~([3])运用益气养阴活血汤治疗DN大鼠,发现该方可下调大鼠肾组织NF-κB及MCP-1表  相似文献   

7.
正膜性肾病是以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现,病理上以肾小球毛细血管基质均匀一致增厚、有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点,一般不伴有细胞增殖,分特发性膜性肾病与继发性膜性肾病两类~([1])。特发性膜性肾病在原发性肾小球疾病中约占13.97%,男女比例为0.9︰1~([2])。治疗多以激素联合免疫抑制剂为主,但可引起感染、体态改变、糖尿病、骨质疏松、消化性溃疡和肝功能损害~([3])。膜性肾病属中医"水肿"、"腰  相似文献   

8.
核转录因子κB(NF-κB)不仅能调节多种基因的表达和产生细胞因子,还能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,炎症反应的许多分子都受NF-κB的调控,包括:TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、趋化因子、黏附分子、集落刺激因子等。文章从NF-κB的化学生物学特性及其信号通路、NF-κB在系膜细胞中的表达以及诱发膜增生性肾小球肾炎的机制、中医药对NF-κB表达影响的研究进展等方面加以论述,分析了NF-κB在膜增生性肾小球肾炎中所起的作用及中医药对它的调节作用,指出中医药拮抗NF-κB的表达,可能是中医药作用的主要靶点之一。  相似文献   

9.
<正>糖尿病性肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最主要的微血管病变,是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因~([1])。其病理变化主要为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W(Kimmelstiel-Wilson)结节等~([2])。我国流行病学调查结果显示,2型糖尿病患者出现DKD的概率约为  相似文献   

10.
<正>IgA肾病是一种肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主,伴有或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球疾病。IgA肾病占我国原发性肾小球疾病的40%~([1]),是导致最终末期肾病、肾功能衰竭的重要原因之一。对IgA肾病的发病机制和具体原因迄今尚未阐明~([2]),同时缺乏特效的西医治疗措施~([3])。目前现代医学多用免疫抑制  相似文献   

11.
目的归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。方法通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。结果核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜细胞的增生密切相关。中药可调控系膜增生性肾病中NF-κB/Ik B的表达,延缓肾脏的损伤。结论核转录因子-κB通过上调细胞因子和炎症介质的表达诱发炎性反应、促进成纤维细胞增生,中药可减轻系膜区的炎症反应,从而抑制系膜细胞的增生,这类中药多具有清热、益气、化瘀的功效。  相似文献   

12.
正糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要慢性并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一,已成为发达国家终末期肾衰竭的首位原因~([1])。肾功能主要由肾小球滤过率(GFR)反映。近年来相关临床研究已证明,血清胱抑素C(CysC)与GFR有良好相关性,可以将其作为GFR的替代指标用于各种亚临床及临床肾病的诊断~([2-3])。有研究证实,以血清CysC检测检出糖尿  相似文献   

13.
正据流病学统计,我国慢性肾病患者1.3亿,患病率达到9.3%,严重威胁着人民的健康及生活质量~([1]),慢性肾病造成的肾功能损害往往发展隐匿,不易发现,若不能及时治疗,最终发展成为慢性肾功能衰竭(CRF)~([2])。医学上认为肾小球滤过率(GFR)是反映肾功能受损的最重要指标,用于评价肾小球滤过功能的检测指标有很多,可分为外源性和内源性,外源性指标如菊粉清除率、锝  相似文献   

14.
<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最主要的微血管并发症之一,在欧美,DN已成为引起终末期肾病的第一位病因~([1]),在我国已成为肾衰竭血液透析的第二位原因~([2])。中医药在DN的治疗上积累了丰富经验,早期防治、改善临床症状、减轻蛋白尿、延缓肾功能损害进程是中医药治疗DN的优势。近年来研究发现,中药复方及单味药提取物通过抑制炎症因子及其转导通路抑制肾小球细胞外基质  相似文献   

15.
目的:观察黄芪、水蛭及其配方含药血清对脂多糖(LPS)诱导增生大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)表达核转录因子p65(NF-κB p65)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(MMP-2)的影响,探索益气化瘀药物及其配方含药血清治疗系膜增生性肾小球肾炎的可能机制。方法:LPS诱导大鼠GMCs(HBEH)增殖,分别采用黄芪高剂量血清、水蛭高剂量血清、黄芪高剂量水蛭高剂量血清、黄芪低剂量水蛭高剂量血清进行干预,24h后收集细胞,用CCK-8法观察含药血清对GMCs增殖的影响,Real time PCR法测定NF-κB p65、MMP-2因子的表达变化。结果:LPS诱导系膜细胞增殖后,NF-κB p65mRNA表达较正常组明显升高(P0.01),表达量达到正常细胞的2.07倍,各含药血清组NF-κB p65mRNA表达量与LPS组比较均显著下降(P0.01)。LPS诱导GMCs增殖后,MMP-2 mRNA表达较正常组明显升高(P0.01),表达量达到正常细胞的2.0倍,而各含药血清组MMP-2 mRNA表达量与LPS组比较均显著下降(P0.01)。上述指标各含药血清组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪、水蛭及其配方含药血清能够通过影响NF-κB65、MMP-2的表达减少GMCs的增殖及细胞外基质的沉积,益气化瘀含药血清的应用有利于缓解系膜增生性肾小球肾炎的进展。  相似文献   

16.
<正>蛇六谷,又名魔芋,性味辛寒,有小毒,具有化痰散结、行瘀消肿止痛等功效,作为抗癌中药在浙沪地区广泛使用。现代研究发现蛇六谷中魔芋葡甘露聚糖(KGM)含量最多,约占50%~60%,是蛇六谷抗肿瘤作用的主要成分~([1])。本实验在建立Lewis肺癌小鼠动物模型的基础上,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测KGM对荷瘤小鼠脾细胞核转录因子-κB(NF-κB)、核因子-κB抑制因子(IκB)表达的影响,为KGM的抗肿瘤作用提供一定的分子学依据。  相似文献   

17.
<正>原发性IgA肾病(primary IgA nephropathy,IgAN)是以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区或(和)毛细血管襻沉积为主要特征的一组临床病理综合征。IgA肾病于1968年被首次提出,现全球范围内,属于最常见的原发性肾小球疾病~([1]),在亚洲占原发性肾小球疾病的30%。IgA肾病是一种进展性肾病,肾活检病理诊断约10年后有15%~20%的患者进展至终末期肾病(ESRD),30%~40%的患者在20年内达到ESRD~([2])。IgA肾病在临床、病理形态上  相似文献   

18.
<正>肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)可由多种不同类型的肾小球疾病引起,临床以三高一低为最基本特征,如果病情长期得不到控制,最终将发展成终末期肾病~([1])。临床当积极治疗原发病,控制并发症,延缓病情进展,防止发展为终末期肾病。类固醇激素及免疫抑制剂是治疗肾病综合征的重要手段,虽可控制病情,但易复发,且不良反应较多~([3])。  相似文献   

19.
范婷  杨晓晖  李怡  乔琳琳 《北京中医药》2019,38(10):1036-1041
正糖尿病肾病是临床常见的糖尿病主要微血管并发症之一,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜增厚与肾小球硬化~([1]),逐渐发展为肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致肾功能衰竭,从而步入透析~([2])。其在早  相似文献   

20.
《中成药》2017,(5)
目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。  相似文献   

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