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<正>糖尿病肾病(DKD)是各型糖尿病常见并发症之一,是终末期肾脏疾病的主要原因,是糖尿病微血管病变在肾脏的表现,病变可累及全肾,以持续性白蛋白尿和(或)肾小球滤过率(GFR)进行性下降为主要特征,可进展为终末期肾病~([1])。有效控制各种危险因素会降低DKD发展为肾功衰竭的比例,提高生存率~([2])。中医药治疗在该领域有着明显的优势~([3])。笔者自拟芪参化浊汤联合西药治疗糖尿病肾病患 相似文献
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正糖尿病肾病(DN)是一种严重的糖尿病微血管并发症,是导致终末期肾病的重要原因之一。高糖所致的慢性炎症可引发肾间质纤维化,是DN早期肾损伤病理改变之一。在其纤维化过程中,可出现上皮细胞标志E-钙黏蛋白(E-Cadherin)丢失、间充质细胞标志α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)增加~([1-2])。本团队前期研究~([3])运用益气养阴活血汤治疗DN大鼠,发现该方可下调大鼠肾组织NF-κB及MCP-1表 相似文献
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核转录因子κB(NF-κB)不仅能调节多种基因的表达和产生细胞因子,还能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,炎症反应的许多分子都受NF-κB的调控,包括:TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、趋化因子、黏附分子、集落刺激因子等。文章从NF-κB的化学生物学特性及其信号通路、NF-κB在系膜细胞中的表达以及诱发膜增生性肾小球肾炎的机制、中医药对NF-κB表达影响的研究进展等方面加以论述,分析了NF-κB在膜增生性肾小球肾炎中所起的作用及中医药对它的调节作用,指出中医药拮抗NF-κB的表达,可能是中医药作用的主要靶点之一。 相似文献
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<正>糖尿病性肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最主要的微血管病变,是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因~([1])。其病理变化主要为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W(Kimmelstiel-Wilson)结节等~([2])。我国流行病学调查结果显示,2型糖尿病患者出现DKD的概率约为 相似文献
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目的归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。方法通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。结果核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜细胞的增生密切相关。中药可调控系膜增生性肾病中NF-κB/Ik B的表达,延缓肾脏的损伤。结论核转录因子-κB通过上调细胞因子和炎症介质的表达诱发炎性反应、促进成纤维细胞增生,中药可减轻系膜区的炎症反应,从而抑制系膜细胞的增生,这类中药多具有清热、益气、化瘀的功效。 相似文献
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《现代中西医结合杂志》2017,(20)
<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最主要的微血管并发症之一,在欧美,DN已成为引起终末期肾病的第一位病因~([1]),在我国已成为肾衰竭血液透析的第二位原因~([2])。中医药在DN的治疗上积累了丰富经验,早期防治、改善临床症状、减轻蛋白尿、延缓肾功能损害进程是中医药治疗DN的优势。近年来研究发现,中药复方及单味药提取物通过抑制炎症因子及其转导通路抑制肾小球细胞外基质 相似文献
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目的:观察黄芪、水蛭及其配方含药血清对脂多糖(LPS)诱导增生大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)表达核转录因子p65(NF-κB p65)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(MMP-2)的影响,探索益气化瘀药物及其配方含药血清治疗系膜增生性肾小球肾炎的可能机制。方法:LPS诱导大鼠GMCs(HBEH)增殖,分别采用黄芪高剂量血清、水蛭高剂量血清、黄芪高剂量水蛭高剂量血清、黄芪低剂量水蛭高剂量血清进行干预,24h后收集细胞,用CCK-8法观察含药血清对GMCs增殖的影响,Real time PCR法测定NF-κB p65、MMP-2因子的表达变化。结果:LPS诱导系膜细胞增殖后,NF-κB p65mRNA表达较正常组明显升高(P0.01),表达量达到正常细胞的2.07倍,各含药血清组NF-κB p65mRNA表达量与LPS组比较均显著下降(P0.01)。LPS诱导GMCs增殖后,MMP-2 mRNA表达较正常组明显升高(P0.01),表达量达到正常细胞的2.0倍,而各含药血清组MMP-2 mRNA表达量与LPS组比较均显著下降(P0.01)。上述指标各含药血清组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪、水蛭及其配方含药血清能够通过影响NF-κB65、MMP-2的表达减少GMCs的增殖及细胞外基质的沉积,益气化瘀含药血清的应用有利于缓解系膜增生性肾小球肾炎的进展。 相似文献
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<正>原发性IgA肾病(primary IgA nephropathy,IgAN)是以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区或(和)毛细血管襻沉积为主要特征的一组临床病理综合征。IgA肾病于1968年被首次提出,现全球范围内,属于最常见的原发性肾小球疾病~([1]),在亚洲占原发性肾小球疾病的30%。IgA肾病是一种进展性肾病,肾活检病理诊断约10年后有15%~20%的患者进展至终末期肾病(ESRD),30%~40%的患者在20年内达到ESRD~([2])。IgA肾病在临床、病理形态上 相似文献
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<正>肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)可由多种不同类型的肾小球疾病引起,临床以三高一低为最基本特征,如果病情长期得不到控制,最终将发展成终末期肾病~([1])。临床当积极治疗原发病,控制并发症,延缓病情进展,防止发展为终末期肾病。类固醇激素及免疫抑制剂是治疗肾病综合征的重要手段,虽可控制病情,但易复发,且不良反应较多~([3])。 相似文献
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《中成药》2017,(5)
目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。 相似文献