肾炎宁方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：探讨肾炎宁方治疗IgA肾病的作用机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并给予肾炎宁方治疗,检测大鼠的24h尿蛋白定量,以及肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及其mRNA表达。结果：肾炎宁方可明显抑制IgA肾病模型大鼠肾组织中TNF-α的分泌及其mRNA表达,减少模型大鼠的24h尿蛋白定量。结论：肾炎宁方抑制IgA肾病模型大鼠肾组织TNF-α分泌的作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

丹芍丸对实验性IgA肾病模型大鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达的影响

目的探讨丹芍丸治疗IgA肾病(IgAN)的作用机理.方法使用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制人鼠IgAN模型,并分别给予丹芍丸和雷公藤多甙片治疗,用酶联免疫吸附法、RT-FCR方法分别检测和比较各检测各组大鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达.结果丹芍丸能够明显抑制IgAN模型肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达.结论丹芍丸抑制IgAN模型肾组织的TGF-β1表达可能是其治疗IgAN的作用机理之一.     

肾络宁对实验性IgA肾病大鼠IL-10及其mRNA表达的影响

目的 :观察肾络宁对IgA肾病大鼠肾组织IL 10及其mRNA表达的影响。方法 :运用牛血清白蛋白预免疫复合葡萄球菌肠毒素B感染的方法复制大鼠IgA肾病模型 ,同时喂饲肾络宁(肾络宁组 ) ,另设对照组喂饲肾炎康复片。用ELISA法和RT PCR法检测各组IL 10含量及其mRNA表达。结果 :正常组IL 10含量为 2 6 0 7± 0 2 2 6 pg/ml,模型组为 2 4 5 8± 0 2 6 6 pg/ml,肾络宁组为 3 2 2 9± 0 2 70 pg/ml,肾炎康复片对照组为 2 85 0± 0 2 11pg/ml。RT PCR示肾络宁组IL 10mRNA表达明显增加。结论 :肾络宁能明显提高实验性IgA肾病大鼠肾组织中抗炎症因子IL 10的含量及其mRNA表达 ,从而减轻肾组织病理损害 ,对IgA肾病有一定的治疗作用     

丹芍丸对实验性IgA肾病模型大鼠肾组织TGF—β1含量及其mRNA表达的影响

目的：探讨丹芍丸治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：使用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法，复制人鼠IgAN模型。并分别给予丹芍丸和雷公藤多甙片治疗，用酶联免疫吸附法、RTPCR方法分别检测和比较备检测各组大鼠肾组织TGF—β1含量及其mRNA表达。结果：丹芍丸能够明显抑制IgAN模型肾组织中TGF—β1的分泌及其mRNA表达。结论：丹芍丸抑制IgAN模型肾组织的TGF—β1表达可能是其治疗IGAN的作用机理之一。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

清香散治疗炎症性肠病信号转导机制探讨

目的:探讨清香散抗炎症性肠病作用机理。方法:三硝基苯磺酸钠法制备大鼠实验性结肠炎模型,观察清香散对模型大鼠组织学损害改善程度及髓过氧化物酶含量变化;凝胶电泳迁移率改变实验检测结肠组织NF-κB,RT-PCR法检测TNFαmRNA、IL-1βmRNA,从细胞信号转导角度探讨其作用机理。结果:清香散能明显改善结肠炎症组织学损害,降低MPO值,降低结肠组织NF-κB及TNFαmRNA、IL-1βmRNA的表达。结论:清香散对炎症性肠病模型有明确疗效,其作用机理可能与其抑制结肠组织NF-κB,下调TNFαmRNA、IL-1βmRNA表达有关。     

积芎解毒方对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-кB、AngⅡ表达的影响

目的:观察积芎解毒方对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-кB、AngⅡ表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、福辛普利组。除正常对照组外采用STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型,8周后检测大鼠24 h UTP,Real time PCR及Western Blot法检测大鼠肾组织NF-кB、AngⅡmRNA和蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织NF-кB、AngⅡmRNA和蛋白的表达显著升高;与模型对照组比较,各治疗组24 h UTP明显下降,NF-кB、AngⅡ和蛋白表达均明显降低。结论:积芎解毒方高剂量对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用可能与通过降低炎症反应从而延缓肾功能发展有关。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中NF-κB表达的影响

目的:探讨益气活血方对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及NF-κB表达的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为4组,正常组、模型组、益气活血方组、贝那普利片组,除正常组外,其余各组大鼠均采用高糖高脂+手术+STZ法复制糖尿病肾病模型,3天后血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。分别给药或水,益气活血方剂量为0.9ml/100g体重,贝那普利片治疗剂量为0.9mg/100g。治疗4周后,肾脏组织进行电镜病理观察腹主动脉取血,室温静置1~2小时后,2500rpm离心10min,分离上清,存放于2.0ml冻存管中,-80℃保存备用,采用免疫组化法检测各组大鼠血清中NF-κB的表达。结果:与正常组比较,糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中NF-κB表达明显上调,而益气活血方治疗后NF-κB表达又有所下调。结论:益气活血方可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,其机制可能是通过抑制NF-κB活性有关。     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管.术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB和TGF-β1的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-κB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-κB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制NF-κB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

黄芪注射液通过调节JNK和NF-κB通路抑制视网膜神经节细胞凋亡

目的:观察黄芪注射液对视神经牵拉伤大鼠视神经保护作用并探讨其作用机制。方法:将66只SPF级健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、视神经牵拉伤模型组及黄芪注射液治疗组3组各22只大鼠;横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型,假手术组仅暴露视神经不予牵拉;术后治疗组给予黄芪注射液腹腔注射,模型组给予生理盐水腹腔注射;治疗14 d后取大鼠视网膜组织,利用蛋白免疫印迹法检测JNK和NF-κB表达变化,并采用real time-PCR方法检测p75NTR的mRNA水平。结果:与假手术组比较,视神经牵拉伤模型大鼠视网膜组织p75NTR mRNA水平及JNK蛋白表达明显上升,NF-κB蛋白表达显著下降;给药14 d后与模型组比较,黄芪注射液治疗组大鼠视网膜组织p75NTR mRNA水平及JNK蛋白表达显著减少,NF-κB蛋白表达明显升高。结论:黄芪注射液具有视神经保护作用,其机制可能与抑制p75NTR mRNA的表达及JNK蛋白水平、促进NF-κB的蛋白表达有关。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠NF-κB的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构模型大鼠心肌组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量的影响,探讨苓桂术甘汤干预AMI后心室重构(ventricular remodeling,VR)的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制心室重构大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利4.4 mg.kg-1组,苓桂术甘汤(按生药量计)低、中、高剂量(2.1,4.2,8.4 g.kg-1)组,另设假手术组,分别ig给药,连续给药4周,采用Western blot,RT-PCR及ELISA技术检测各组大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量。结果:假手术组,模型组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组,卡托普利组的心肌组织NF-κB相对表达量(NF-κB/β-actin)分别为:0.190±0.011,0.772±0.026,0.366±0.059,0.295±0.033,0.235±0.013,0.341±0.023;NF-κB mRNA相对表达量分别为:1.000,26.875,6.574,4.340,1.194,5.540;血清NF-κB含量分别为(125.85±14.76),(196.98±17.79),(163.89±20.08),(131.73±10.47),(141.93±10.32),(133.93±9.27)ng.L-1。模型组与假手术组比心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、血清NF-κB含量均显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组能够显著抑制模型大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB含量,与模型组比有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:苓桂术甘汤干预AMI后VR的机制与其抑制NF-κB有关。     

肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB及TGF-β的影响

目的 观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法 按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后Western Blot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果 实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P ＜0.01）.结论 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达的影响研究

目的:通过对肾实质性高血压(RPH)大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达影响的研究,评价益肾降压方治疗RPH的作用机理.方法:制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、并通过免疫组化及RT-PCR法检测RPH大鼠肾组织cNOS、ET-1的分布、表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),对肾脏局部ET-1 mRNA表达呈抑制并能上调cNOS表达.结论:益肾降压方可能是通过抑制肾脏局部ET-1 mRNA的表达、分泌和上调cNOS mRNA表达、分泌的途径来实现其降压保护肾功能的作用.     

健肾片对IgA肾病模型大鼠肾组织LNFN局部沉积的影响

目的 :探讨健肾片治疗IgA肾病的机理。方法 :采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法 ,复制大鼠IgA肾病模型 ,并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗 ,根据染色程度半定量分析各组肾组织内LN、FN的含量。结果 :健肾片对IgA肾病模型肾组织中LN、FN的沉积具有明显的抑制作用。结论 :健肾片可明显抑制IgA模型肾组织中LN、FN的沉积可能是其治疗IgA肾病的机理之一     

金樱子对实验性IgA肾病大鼠MCP-1mRNA表达的影响

目的研究金樱子水醇提取液对实验性IgA肾病大鼠肾组织MCP-1mRNA表达的影响,了解其作用机制。方法建立IgA肾病大鼠模型,将36只动物随机分成正常组、模型组和治疗组,用RT-PCR方法检测各实验组肾脏组织MCP- 1mRNA表达。结果MCP-1mRNA在3个实验组中的相对表达量分别为:(0.3083±0.1594),(0.8732±0.5017),(0.4182±0.1933),与模型组相比,金樱子治疗组能有效抑制MCP-1mRNA在肾组织的表达(P<0.05)。结论金樱子能下调MCP-1mRNA在肾脏的表达,减少局部炎症反应,减轻肾脏损害,保护肾脏。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎 大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。除对照组外,其余各组动物均制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起ig升降散5.4 g·kg-1·d-1,洛汀新1.17 mg·kg-1·d-1,共8周。于实验前、4周末、12周末测定24 h尿蛋白量;12周末分别处死各组大鼠,观察肾脏病理变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB表达。结果:模型组24 h尿蛋白较对照组升高(P<0.01);药物干预两组较模型组减少(P<0.05)。模型组大鼠肾小球及肾间质NF-κB表达明显增加,且多在细胞核表达,升降散组及洛汀新组NF-κB表达较模型组减少。结论:升降散能减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织NF-κB表达,抑制肾小球系膜细胞与基质增生。     

桂枝风湿方抑制NF-κB表达治疗类风湿性关节炎机制研究

目的:研究桂枝风湿方对类风湿性关节炎模型大鼠NF-κB表达的影响,探讨该方的功效机制。方法:使用凝胶注射法制备类风湿性关节炎大鼠模型,连续给予不同剂量的桂枝风湿方汤剂,测定其NF-κB表达水平,并与模型对照组比较,验证桂枝风湿方是否通过调控NF-κB表达治疗类风湿性关节炎;然后根据文献报道,选取方中多个化学成分,观察其对LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB转录活性及NO生成的抑制能力,找到桂枝风湿方治疗功效的主要成分。结果:与模型对照组比较,桂枝风湿方能够显著调控NF-κB表达,这可能是该方治疗类风湿性关节炎的主要机制;活性成分筛选结果表明,桂皮醛、白术内酯Ⅰ和藁本内酯具有明显的NF-κB抑制活性,是桂枝风湿方产生治疗作用的物质基础。结论:桂枝风湿方通过抑制NF-κB表达治疗类风湿性关节炎,其功效的主要活性成分为桂皮醛、白术内酯Ⅰ和藁本内酯。     

姜黄素及其类似物通过抑制炎症因子对糖尿病肾病小鼠的治疗作用

目的为了探讨姜黄素及其类似物H8治疗糖尿病肾病小鼠的作用及机制。方法建立糖尿病肾病小鼠模型,用5mg·kg-1姜黄素及其类似物H8灌胃治疗小鼠6周,HE染色观察肾病理形态学变化。实时荧光定量PCR检测小鼠肾组织中白介素6(IL-6)与核转录因子(NF-κB)mRNA表达;Western蛋白质印迹法检测小鼠肾组织中IL-6蛋白表达;免疫荧光方法检测各组小鼠肾组织中NF-κB蛋白表达。结果姜黄素及其类似物H8能明显降低糖尿病肾病小鼠体质量、血糖、血脂(P0.01,P0.05);HE染色结果显示肾组织炎症侵袭减轻。姜黄素及其类似物H8可显著降低尿素(UR)、肌酐(CR)、尿酸(UA)(P0.01,P0.05);经过H8治疗,糖尿病肾病小鼠肾组织中l L-6,NF-κB mRNA显著降低(P0.01,P0.05),并且IL-6和NF-κB蛋白表达明显下降(P0.01)。结论姜黄素及其类似物H8通过抑制炎症因子基因和蛋白的表达,治疗糖尿病肾病小鼠。