应用全基因组拷贝数变异方法探索参芪膜肾方治疗特发膜性肾病基因水平机制的研究

目的：探索特发膜性肾病患者全基因组拷贝数变异与参芪膜肾方疗效的关系。方法：选取80例经参芪膜肾方或经典的激素联合环磷酰胺方案治疗后完全缓解和无效的IMN病例,分为中药有效组（36例）、中药无效组（11例）、西药有效组（18例）和西药无效组（15例）。提取外周血基因组DNA并应用Affymetrix Genome-Wide Human SNP Array 6.0芯片检测全基因组基因拷贝数,应用CNVhac软件进行拷贝数变异（ CNV）分析。结果：中药有效组与中药无效组在第5、第6及第8染色体上检测到的CNVs差异具有统计学意义（P＜0.05）。其中位于6号染色体上的HLA族基因在中药有效组多数病例中表现为拷贝数扩增,而中药无效组的多数病例则表现为拷贝数缺失。西药有效组与西药无效组之间未检测到具有统计学差异的CNVs。结论：基因背景差异可能是导致参芪膜肾方取得不同疗效的基因水平机制,HLA的同族基因拷贝数变异影响参芪膜肾方疗效的发挥,前者有望成为该方治疗IMN的疗效预测因子,值得进一步深入研究。     

中医药保护腹透患者残肾功能的研究展

残余肾功能对终末期肾病患者死亡率的降低和生命质量的提高有着重要意义,而在保护腹膜透析治疗患者的残余肾功能过程中,中医药发挥着重要作用。本文将对中医药对腹透患者的残肾功能的保护作用作一综述。     

葛根素保护高糖环境下足细胞损伤的氧化应激机制

目的:观察葛根素保护足细胞的氧化应激相关机制。方法:小鼠永生型足细胞分别在正常糖(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖(30 mmol/L葡萄糖)、加或不加葛根素(10μmol/L葛根素)条件下培养。用DCFDA法检测ROS水平;用Realtime PCR和Western blotting方法评价NOX4的RNA和蛋白水平;进一步分析葛根素干预后对线粒体和细胞质膜NOX4作用的差异;分别给予葛根素1μmol/L、10μmol/L刺激,观察葛根素不同浓度对SIRT1的作用;转染SIRT1质粒,过表达SIRT1后观察对NOX4的影响。结果:(1)葛根素能减少高糖在小鼠永生型足细胞中产生的过多ROS。(2)葛根素通过抑制细胞质膜的NOX4的表达来抗氧化。(3)葛根素通过保护SIRT1来抑制NOX4的表达。结论:葛根素通过保护SIRT1来抑制细胞质膜NOX4的表达来发挥其抗氧化作用。     

559例终末期肾病患者皮肤瘙痒相关因素分析及对策

目的分析终末期肾病患者皮肤瘙痒发生的相关因素并探索防治对策。方法回顾性分析559例终末期肾病患者的相关生化指标(尿素氮、肌酐、尿酸、电解质、甲状旁腺激素、血β2微球蛋白、血常规等)、相关治疗(促红细胞生成素用量、是否透析等)以及透析相关指标(透析方式及频率、尿素清除系数、抗凝剂的选择等),采取logistics多元回归分析方法,分析以上因素与患者皮肤瘙痒发生的相关性。结果终末期肾病患者皮肤瘙痒与血清钙、磷浓度、甲状旁腺激素水平、是否透析以及透析时间长短均呈正相关。结论改善终末期患者钙磷代谢异常及甲状旁腺功能亢进,合理选择终末期患者进入透析的时机,可能成为防治或改善其皮肤瘙痒的对策。     

脉管复康片治疗3、4期慢性肾脏病的临床观察

慢性肾脏病（CKD）是由各种致病因素导致的慢性进展性疾病,其最终的疾病后果是终末期肾病（ESRD）.不同的肾脏病有不同的病理生理及发病机制,且发展ESRD的机制是多因素共同作用的结果,但是临床所见几乎所有类型肾脏病均见有高凝状态及血液脂质代谢紊乱[1],血液流变学的改变和凝血、纤溶机制的紊乱,对肾脏病的发生、发展、预后有重要影响.脉管复康片内含丹参、鸡血藤、郁金、乳香、没药,具有活血化瘀、通经活络之功效.我们观察脉管复康片对3、4期慢性肾脏病凝血纤溶机制的改变,以了解其对慢性肾脏病的治疗效果.     

中医内治法和外治法治疗慢性肾衰竭的研究进展

正流行病学资料显示,我国慢性肾脏病的患病率呈逐年升高的趋势,其患病率已达10.8%,估计我国约有1.2亿人患有慢性肾脏病,其中30%左右会进展至慢性肾功能衰竭。慢性肾衰竭(CRF)临床多表现为少尿或无尿、皮肤瘙痒、恶心呕吐、神昏、谵语等。现代医学对CRF没有特异性的治疗办法,多采用饮食调整;积极控制血压、血糖;纠正贫血;纠正钙磷代谢以及调节水、电解质、酸碱平衡紊乱等一体化治疗,晚期多在一体化     

怕冷，冬季如何调补

深秋时，有些怕冷的人出门是手套、帽子、围巾，把自己裹得严严实实；而有些人却还是一件单衣就出门。那些怕冷的人总是觉得自己是肾虚，要多补肾。实际上，怕冷的原因有很多。     

溶血磷脂与肾病相关研究进展

具有生物活性的溶血磷脂(lysophospholipids,LPLs)由活化的血小板,单核/巨噬细胞和许多其他类型的哺乳动物细胞产生,并在多个器官细胞的生长和功能上显示出不同的功能[1～3]。LPLs来源于细胞膜上的来自甘油或鞘氨醇的磷脂。溶血磷脂酸     

慢性肾脏病各期ET、TXA_2、PGI_2的临床观察及与血瘀证关系的探讨

目的：探讨内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）在慢性肾脏病进展中的作用,及与血瘀证的关系。方法：测定135例来我院门诊和住院的2～4期慢性肾脏病（MDRD公式计算GFR以确定分期）患者的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清白蛋白（Alb）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）,并与正常对照组相比,观察不同慢性肾脏病分期患者ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化;并将这些患者分为血瘀证和非血瘀证,观察各期患者血瘀证的检出率,各期血瘀证和非血瘀证患者ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的差异。结果：从CKD2期到4期,ET逐渐增高,2期、3期、4期均与正常对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,2期和3期之间差异无统计学意义,4期分别与正常对照组、2期、3期相比差异有统计学意义（P〈0.05）;从CKD2期到4期,TXB2逐渐增高,6-Keto-PGF1α逐渐降低,2期、3期、正常对照组之间差异均无统计学意义,4期分别与正常对照组、2期、3期差异有统计学意义（P〈0.05）。从2期到4期,血瘀证检出率逐步增加（2期21.4%,3期49.0%,4期68.2%）,CKD2期和3期的血瘀证均较非血瘀证ET、TXB2为高,6-Keto-PGF1α为低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而CKD4期的血瘀证较非血瘀证ET、TXB2为高,6-Keto-PGF1α为低,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：慢性肾脏病患者凝血机制的紊乱随着CKD的进展逐步增加,在进入CKD4期后尤为明显,TXA2/PGI2的代谢异常,血小板活化,内皮细胞受损是慢性肾脏病进展的重要因素。凝血机制紊乱在临床上可表现为血瘀证,随着CKD进展,血瘀证患者逐步增多,在CKD4期血瘀证虽然较非血瘀证患者的凝血机制有异常,但无明显差异,提示CKD4期非血瘀证患者虽然没有宏观的血瘀表现,仍可能存在肾脏的微型癥积,即肾脏局部的瘀血阻络是慢性肾脏病进展的重要因素之一。