凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

妇科 子宫内膜异位症

070961凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达/曲银娥…∥中国计划生育学杂志·—2007,15(4)·—220~222SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果:异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组,分泌期差异显著(P<0·05,P<0·01);异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组,增生期和分泌期,异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组,分泌期差异显著(P<0·05);Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化,Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位…     

VEGF、Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨VEGF、Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中VEGF、Bcl-2和Bax的表达。结果:1VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。2Bcl-2蛋白表达异位内膜强于在位内膜和对照组,Bax蛋白表达异位内膜组低于在位内膜组和对照组,均在分泌期差异有统计学意义;Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化:Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位内膜组失去周期性变化。3VEGF、Bcl-2、Bax间存在相关关系。结论:VEGF、Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用,可能相互影响共同参与内异症的发生发展。     

Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜的表达变化及意义

目的研究与细胞凋亡相关因子Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症（EMS）患者卵巢异位内膜的表达变化,探讨EMS的发生发展与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测49例卵巢异位内膜和48例正常在位内膜的Bcl-2f、as及survivin的表达。结果①Bcl-2在囊肿组异位内膜的表达显著高于对照组在位内膜（P〈0.01）。②fas在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。③survivin在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。结论①Bcl-2在EMS卵巢异位内膜表达显著增强,推测Bcl-2是异位内膜的主要抗凋亡因子之一,异位内膜Bcl-2的升高是促使EMS发生发展的因素之一。②fas在EMS卵巢异位内膜表达显著降低,推测EMS异位内膜凋亡能力降低,致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,促使EMS的发生发展。③囊肿组异位内膜survivin表达比对照组在位内膜显著降低,推测survivin有可能不是EMS的主要抗凋亡因子。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：研究尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达及意义。方法分别采用免疫组织化学 SP 法及 RT‐PCR 法检测正常子宫内膜组织30例,EMs 的在位内膜35例,EMs 的异位内膜35例,uPA 蛋白及 mRNA的表达。结果 uPA 蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞与间质细胞的细胞质中,极少数表达于血管内皮细胞中,在 EMs 异位内膜中的表达强于在位内膜、正常内膜,在 EMs 在位内膜中的表达强于正常内膜（P ＜0．05）。 uPA 蛋白在3组内膜的增生期与分泌期中的表达差异无统计学意义（P＞0．05）。 uPA mRNA 在 EMs 患者异位内膜中的相对表达量高于在位内膜和正常内膜,在内异症在位内膜中的表达高于正常内膜（P＜0．05）。结论 uPA 可能在 EMs 异位内膜的黏附、生长等方面起一定作用。     

BCl-2iBax、Fas／Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤／白血病-2及其同源蛋白（Bcl-2／Bax）及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体（Fas／Fasl）在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制。方法选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组,采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较。结果（1）与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）;与对照组分泌期比较,研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）,而Bax明显降低（P〈0.05）。（2）研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组（P〈0.05）;研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组（均P〈0.05）。（3）研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性（r=-0.083,P〉0.05）。而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关（r=-0.934,P〈0.01）。结论凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展。     

VEGF在子宫内膜异位症在位内膜的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EMs）在位内膜与对照组子宫内膜表达的差异。材料与方法取EMs在位内膜16例、正常子宫内膜（对照组）16例，以免疫组化染色法，研究VEGF在不同月经周期的表达。结果（1）VEGF在对照组子宫内膜基质及腺体细胞均有较高的阳性表达，增殖期高于分泌期（P〈0．05）。（2）在EMs在位内膜中，VEGF于增殖期在基质及腺体中表达降低，而于分泌期在基质细胞中表达明显升高（P〈0．05）。结论VEGF在EMs在位内膜分泌期基质中的高表达，提示EMs在位内膜基质细胞在分泌期侵袭、种植能力增强，验证了EMs“在位内膜决定论”的新概念。     

肿瘤坏死因子a、肿瘤坏死因子受体1在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测肿瘤坏死因子a（TNFa）和肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在子宫内膜异位症（简称内异症）的表达，探讨内异症的发病机制。方法采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者（内异症组）在位及异位子宫内膜TNFa和TNFR1的表达，并与20例对照组在位内膜进行比较。结果内异症组异位内膜TNFa及TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组内膜（P〈0．05）；内异症组在位内膜TNFR1的表达显著低于TNFa的表达（P〈0．05）；TNFa、TNFR1在内异症I～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期间差异均无显著性（P〉0．05），与内异症R-AFS临床分期亦无直线相关关系（P〉0．05）；TNFa和TNFR1在对照组在位内膜的表达均分泌期强于增生期（P〈0．05）；内异症组在位内膜TNFa的表达分泌期强于增生期（P〈0．05），而TNFR1在两期间差异无显著性（P〉0．05），但TNFK1在内异症组分泌期显著低于对照组同期水平。结论TNFa、TN—FR1参与正常子宫内膜的周期性调节。TNFR1在分泌期及异位内膜低表达可能在内异症的发生中起重要作用。TNFa、TNFR1与内异症严重程度无关。     

子宫内膜异位症和子宫腺肌病P450arom和COX-2mRNA的表达及意义

目的研究细胞色素芳香化酶P450（P450arom）基因和环氧化酶-2（cox-2）基因在子宫内膜异位症（EMs）和子宫腺肌病（AM）在位和异位内膜中的表达及相关性。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术，检测22例正常子宫内膜、42例EMs及33例AM的在位和异位内膜中P450arom mRNA和COX-2mRNA的表达，并进行相关性分析。结果P450arom mRNA在正常子宫内膜无表达，在EMs和AM的在位和异位内膜中均有表达，与正常子宫内膜比较差异均有显著性（F=28．777，q=4．624～10．282，P〈0．01）。P450arom mRNA在EMs和AM异位内膜中的表达均高于在位内膜，差异有显著性（q=2．964、2．655，P〈0．01、0．05）。COX-2mRNA在正常子宫内膜无表达或弱表达，在EMs和AM的在位和异位内膜中均有表达，与正常子宫内膜比较差异均有显著性（F=21．307，q=2．583～7．905，P〈0．01）；在正常子宫内膜、EMs在位和异位子宫内膜中分泌期表达高于增殖期，差异均有显著性（t=4．401～15．865，P〈0．05）；在AM表达不随月经周期变化。COX-2mRNA在EMs和AM异位内膜中的表达均高于在位内膜，差异均有显著性（q=2．623、5．908，P〈0．05）。P450arom mRNA和COX-2mRNA在EMs的表达与rAFS分期均无相关性。P450arom mRNA与COX-2mRNA在EMs中的表达水平呈正相关（r=0．964，P〈0．01）；在AM中的表达水平亦呈正相关（r=0．813，P〈0．01）。结论P450arom和COX-2与EMs和AM的发病相关，二者协同作用促进EMs和AM的发生发展。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR4的表达及意义

目的 检测Toll样受体4（TLR4）在正常子宫内膜、子宫内膜异位症（EMs）患者在位内膜和异位内膜中的表达情况,探讨TLR4在EMs发病中的作用.方法 选择EMs患者的卵巢异位内膜45例（EMs异位内膜组）和相对应的在位子宫内膜32例（EMs在位内膜组）,32例非EMs患者子宫内膜组织为对照组.采用免疫组织化学二步法检测各组内膜组织中TLR4的表达情况,以及TLR4在EMs不同临床分期的异位内膜组织中的表达,作半定量分析后进行组间比较.结果 EMs患者异位内膜、在位内膜及对照组子宫内膜中,TLR4蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮.TLR4蛋白在EMs患者异位内膜、在位内膜的表达均低于对照组子宫内膜,差异均有统计学意义（均P＜0.01）,但在异位内膜中表达要高于在位内膜的表达,差异有统计学意义（P＜0.01）.TLR4蛋白在Ⅰ～Ⅱ期EMs患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,差异无统计学意义（P ＞0.05）.结论 EMs患者在位和异位内膜组织中的TLR4表达下降,但在异位内膜表达高于在位内膜,TLR4可能参与了EMs的发生、发展.     

HIF-1α和PTEN蛋白在异位子宫内膜中的表达及临床意义

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和PTEN蛋白在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及其调节,从血管形成和基因调控方面进一步探究它们在EMs发生、发展中的作用和意义.方法 取EMs异位内膜58例,EMs在位内膜25例,正常子宫内膜20例,应用免疫组化二步法对HIF-1α和PTEN蛋白的表达进行研究,结合病例的治疗、复发及受孕情况进行分析.结果 HIF-1α在EMs患者的异位内膜中表达高于在位内膜和正常子宫内膜中的表达率差异均有统计学意义（均P＜0.05）,PTEN在EMs患者的异位、在位内膜低于正常子宫内膜中的表达（均P＜0.05）;HIF-1α在EMs在位和异位内膜中的增生期和分泌期中的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）,而在正常子宫内膜中差异无统计学意义（P ＞0.05）;而PTEN在EMs患者在位、异位和正常子宫内膜中的增生期和分泌期中的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）.在HIF-1α和PTEN 蛋白表达与患者的年龄、痛经情况、囊肿大小及术后受孕与否均无相关性,但与临床分期和术后复发情况有相关性;HIF-1α和PTEN蛋白表达呈负相关,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HIF-1α直接参与EMs的血管生成,HIF-1α可能是血管生成的核心调控因子.PTEN蛋白能够诱导EMs细胞凋亡,抑制其生长,它在EMs中表达存在缺失或减弱.它们相互作用对EMs细胞的异位种植和存活创造了条件.     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

ER-β、MEK-2、p-ERK在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体ER-β与细胞信号传导通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)上游激活酶MEK-2和下游激活酶pERK在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测46例EMs患者在位及异位内膜、40例正常内膜组织中ER-13、MEK-2和p-ERK的蛋白表达.结果:ER-β、MEK-2和p-ERK在异位内膜和在位内膜中表达高于正常内膜,差异有显著性意义(P＜0.01),异位内膜表达高于在位内膜,差异具有显著意义(P＜0.01);ER-β和MEK-2、p-ERK在正常子宫内膜、在位内膜和异位内膜中表达呈正相关( r=0.628,P＜0.01;r=0.559,P＜0.01).MEK-2和p-ERK在正常子宫内膜、在位内膜和异位内膜中表达呈正相关(r=0.699,P＜0.01).结论:ER-β、MEK-2和p-ERK在EMs组织中高表达并呈正相关,MAPK信号通路可能与ER-β相互作用,在EMs的发生发展中起着重要作用.     

EGR-1及MMP-9在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 研究早期生长反应基因-1(EGR-1)与金属基质蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜异位症患者异位内膜与在位内膜细胞中的表达情况及临床意义.方法 收集45例2014年5月至2015年3月于四川省自贡市妇幼保健院确诊的子宫内膜异位症患者的异位内膜及在位内膜,同期收集30例非子宫内膜异位症患者的正常内膜组织.通过免疫组化二步法对三种内膜组织中EGR-1、MMP-9的表达情况进行分析.结果 EGR-1在子宫内膜异位症患者异位内膜(84.44%)与在位内膜(73.33%)腺上皮细胞中的阳性检测率显著高于正常内膜组(40.0%),差异有统计学意义(P<0.05),但两者差异无统计学意义(P>0.05);而不同内膜间质细胞中EGR-1的阳性检出率异位内膜为48.89%,在位内膜为44.44%,正常内膜为43.33%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜和在位内膜腺上皮细胞(在位内膜88.89%、异位内膜64.44%)及间质细胞(在位内膜66.67%、异位内膜42.22%)中MMP-9的阳性检出率均显著高于正常内膜组(腺上皮细胞33.33%、间质细胞16.67%),差异均有显著统计学意义(P<0.01),且异位内膜组显著高于在位内膜组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测EGR-1、MMP-9的表达可用于判断子宫内膜异位症的侵袭转移和评估预后.     

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1在子宫内膜异位症中的表达

目的 :评价基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP 1)在子宫内膜异位症 (EMs)中的表达 ,明确二者的相关性 ,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法 :用免疫组化检测MMP 1及TIMP 1在EMs的异位内膜组织 (6 4例 )及在位内膜组织 (4 0例 )中的表达 ,并与同期 32例子宫正常内膜组织进行对比。结果 :MMP 1在在位及异位内膜中均高表达 ,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义 (P <0 0 1) ;TIMP 1在异位及在位内膜中均呈低表达 ,与正常内膜组织中的表达有统计学意义 (P <0 0 1) ;异位内膜较在位内膜TIMP 1表达降低 (P <0 0 1)。结论 :异位内膜组织中的MMP 1过表达 ,而TIMP 1表达下降 ,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性 ,这在EMs的发病机制中起着重要作用